COMUNICACIONES BREVES

Absceso cerebral por Citrobacter koseri en lactantes. Presentación de un caso y revisión de la bibliografía

Citrobacter koseri brain abscess in an infant. Case report and literature review

Dra. María A. Azrak,a Dr. Marcelo D'Agustini,b Dra. Zulma Fernández,a Dra. María V. Peruffo,a y Dr. Roque Malvasoa

a. Servicio de Lactantes.
b. Servicio de Neurocirugía. Hospital de Niños "Sor María Ludovica". La Plata.

Conflicto de intereses: Nada que declarar.

Correspondencia: Dra. María Ángeles Azrak: angelesazrak@yahoo.com.ar

Recibido: 05-3-09
Aceptado: 04-9-09

RESUMEN

Se presenta el caso de una niña de 2 meses admitida con absceso cerebral, cuya manifestación principal fue la macrocefalia evolutiva. Presentaba irritabilidad y vómitos aislados como síntomas asociados. Se realizó tomografía axial computada cerebral que reveló una lesión quística de localización frontal con desplazamiento hemisférico contralateral. La intervención quirúrgica permitió obtener material purulento, con cultivo positivo para Citrobacter koseri (diversus). El cultivo de líquido cefalorraquídeo fue negativo. Cumplió tratamiento antibiótico durante 6 semanas con buena evolución. Como complicación presentó hidrocefalia posquirúrgica que requirió colocación de válvula ventriculoperitoneal.

Palabras clave: Absceso; Cerebral; Citrobacter koseri.

SUMMARY

We present a 2 month-old female infant admitted to the hospital with macrocephaly as main clinical sign, irritability, and vomiting.
The computer tomography scanning showed a cystic frontal image with contralateral ventricle displacement. Surgical intervention was performed. Purulent material culture was positive for Citrobacter koseri (diversus). Cerebrospinal fluid culture was negative. The infant was treated with antibiotics for 6 weeks with a good outcome. She presented postsurgical hydrocephly and required ventriculoperitoneal valve.

Key words: Brain; Abscess; Citrobacter koseri.

INTRODUCCIÓN

El absceso cerebral es una patología poco frecuente en el neonato y el lactante. Es una lesión inflamatoria caracterizada por la colección de material purulento en el parénquima cerebral.
El propósito de esta comunicación es describir un caso de una lactante con absceso cerebral, con macrocefalia como signo principal de presentación. Nuestra finalidad es aumentar el índice de sospecha en atención primaria de la salud para su rápido diagnóstico y tratamiento.

CASO CLÍNICO

Niña de 2 meses y 15 días cuya madre consultó por irritabilidad y aumento del perímetro craneal. Se solicitó ecografía cerebral, que evidenció una imagen heterogénea en lóbulo frontoparietal derecho, con desplazamiento de la línea media y colapso del ventrículo ipsolateral con efecto de masa.
Antecedentes: RNT/PAEG; su peso de nacimiento era 3.190 g, talla: 47,5 cm, PC: 35 cm (P 50); Apgar 7/10. Parto vaginal, internada en Neonatología por sospecha de sepsis y dificultad respiratoria durante 3 días; se indicó antibioticoterapia empírica (cultivos negativos).
Al mes de vida se internó durante 48 h, por síndrome febril con exantema morbiliforme, que se interpretó como de probable etiología viral. Los cultivos (hemocultivos y urocultivo) fueron negativos. No recibió antibióticos.
A los 15 días se internó por vómitos que cedieron al modificar la técnica alimentaria.
Desde hacía un tiempo, a su madre le llamaba la atención el aumento de tamaño de la cabeza de su hija y la fontanela más abombada; no hubo fiebre ni otros síntomas asociados.
En los controles de salud su peso a los 17 días fue: 3.200 g, talla: 49 cm, PC: 36 cm (P 50); a los 2 meses peso: 4.460 g, talla: 54,5 cm, PC: 40 cm (P 97).
Al ingreso, la niña presentaba irritabilidad, fontanela hipertensa, macrocefalia, seguimiento visual conservado y reflejo fotomotor derecho enlentecido.
Peso: 5.130 g (p50), talla: 55 cm (p75), PC: 42,5 cm (>P 97).
Signos vitales: FC: 120 por min, FR: 26 por min, T: 36,7 ºC. El resto del examen físico se encontraba dentro de parámetros normales.
Se realizó TAC cerebral con contraste, que reveló una lesión esférica corticosubcortical frontal profunda, con componente sólido-quístico que reforzaba con la administración de contraste. Presentaba también edema perilesional con desplazamiento hemisférico contralateral (Figuras 1 A y B).


Figuras 1A y 1B
. Lesión esférica corticosubcortical frontal profunda con componente sólido quístico que refuerza con contraste. Edema perilesional con desplazamiento hemisférico contralateral

Fue intervenida quirúrgicamente por sospecha de tumor cerebral; sobre la superficie cortical se observaron lesiones quísticas que se abrieron y dieron salida a 45 ml de material xantocrómico y purulento (Fotografías 1 A y B). El informe anatomopatológico intraoperatorio registró astrocitosis reaccional, que se interpretó como proceso infeccioso (absceso cerebral).


Fotografías 1A y 1B
. Formaciones quísticas cerebrales (A) que drenadas dan salida a material purulento (B)

Se indicó antibioticoterapia empírica con ceftazidime, vancomicina y metronidazol durante 6 semanas.
El cultivo obtenido del absceso fue positivo para Citrobacter koseri, con cultivo negativo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y citofisicoquímico normal.

DISCUSIÓN

El absceso cerebral,1 una infección potencialmente fatal, es infrecuente en pediatría. La mortalidad global es del 14,4%; las infecciones por bacterias gramnegativas tienen mayor mortalidad que las por grampositivos (30% contra 9,5%).2
Se puede presentar en forma idiopática o identificarse factores predisponentes: infecciones de sitios contiguos (otitis media, mastoiditis, sinusitis, meningitis), enfermedad de base (cardiopatía congénita cianótica, enfermedad pulmonar crónica), traumatismo de cráneo y procedimientos neuroquirúrgicos1,3.
En neonatos aparece como complicación de meningitis entre el 1-4%,4,5 y presenta alto riesgo de secuelas neurológicas y óbito.6 Debe ser sospechada ante fiebre persistente o pleocitosis de LCR aun sin cultivos positivos, o en una infección por un organismo inusual como Citrobacter diversus.4
Los agentes etiológicos más comunes en neonatos son: Citrobacter diversus (koseri), Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, y otras enterobacterias. Las bacterias grampositivas, como Staphylococcus sp, son infrecuentes. El papel de Candida albicans ha aumentado su importancia en neonatos de muy bajo peso.2
Un 15-20% de las meningoencefalitis por bacterias gramnegativas son complicadas con abscesos.5 La meningitis neonatal por Citrobacter diversus (koseri) o Proteus mirabilis es complicada por abscesos en 40-70%.5 La mortalidad de meningitis neonatal por Citrobacter es del 30-35% y en el 90% es causada por la especie koseri seguido de la freundii.8
Citrobacter es un microorganismo entérico gramnegativo relacionado con Salmonella, que es parte de la flora habitual del intestino o tracto genitourinario de la mujer; es patógeno en inmunocomprometidos y neonatos.4,7 El género incluye 11 especies, de las cuales las más frecuentes son: freundii, amalonaticus, koseri (diversus), braakii y youngae.6 Citrobacter koseri como patógeno nosocomial puede ser aislado en los Servicios de Neonatología o en el tracto gastrointestinal del personal.6
La transmisión vertical es rara.5 Los brotes neonatales se producen por transmisión a partir de las manos.5 La patogenia de los abscesos por Citrobacter diversus en neonatos se desconoce.
Las bacterias gramnegativas (incluidas Citrobacter diversus, Proteus y Serratia marcescens),4 se diseminan por vía hematógena al parénquima cerebral y producen vasculitis, infarto e invasión de los tejidos necróticos.4
La resistencia bacteriana a la fagocitosis o a la muerte intrafagocítica pueden tener un papel en las infecciones por Citrobacter, según estudios realizados en ratas.9
Hipotéticamente, la trombosis venosa causa vasculitis necrozante e isquemia y conduce a la necrosis cerebral, que es el mayor factor predisponente para la invasión bacteriana y la cerebritis localizada (primer estadio del absceso cerebral). La necrosis cerebral es una característica distintiva de las infecciones por especies de Citrobacter y de Proteus.4
Las manifestaciones clínicas del absceso cerebral en neonatos y lactantes incluyen signos de infección e hipertensión endocraneana (vómitos, fontanela abombada, diastasis de suturas y aumento de la circunferencia craneana).5
El LCR puede ser normal o patológico, el cultivo y el directo suelen ser negativos.5
La TAC cerebral, aunque menos sensible que la resonancia magnética, permite la evaluación inicial y los exámenes seriados del paciente.5 El absceso puede ser aislado o multiloculado, esto último en el 77% de los casos de meningitis por Citrobacter diversus5 y en el 20% del total de los abscesos cerebrales10. Un absceso cerebral con diámetro de 2 cm (en algunos artículos se toma como límite 3 cm), necesita tratamientos médico y quirúrgico combinados.4
La resección parece ser la mejor opción quirúrgica de los abscesos multiloculados. El pronóstico de los pacientes con abscesos multiloculados parece ser tan bueno como el de los con uniloculados. Sin embargo, se los deberá monitorear, por la posibilidad de recurrencia luego de la cirugía, que es más alta en los abscesos multiloculados.10 El tratamiento del absceso cerebral requiere una combinación de antibióticos, intervención quirúrgica y erradicación del foco primario de infección.
La indicación de tratamiento antibiótico se basa en la susceptibilidad y la penetración del fármaco en el LCR.5 Citrobacter koseri y freundii son resistentes a la ampicilina; son sensibles a carbapenémicos, cefalosporinas de tercera generación, piperacilina-tazobactam y aminoglucósidos. Citrobacter koseri puede ser sensible a trimetroprima- sulfametoxazol.6,8 La duración del tratamiento parenteral es de 6-8 semanas8 y seguimiento con TAC por un período de hasta 3 meses.
El tratamiento quirúrgico depende de la condición clínica del paciente y de las características neuroradiológicas del absceso.11 Cuando el drenaje del absceso es necesario (más de 3 cm, único multiloculado, o sin respuesta al tratamiento antibiótico) la aspiración del absceso o la resección son las técnicas quirúrgicas disponibles y ninguna ha demostrado ser superior. La punción-aspiración es de elección para los abscesos uniloculares y con guía estereotáctica en abscesos profundos; se la prefiere por su baja morbilidad y mortalidad al abordaje directo, con capsulectomía reservada para los abscesos multiloculados.

CONCLUSIÓN

Los abscesos cerebrales son infrecuentes en pediatría; existen factores predisponentes que pueden incrementar el índice de sospecha, pero muchos de los abscesos son idiopáticos o se presentan, como en este caso, con macrocefalia como signo cardinal. Es por ello que los pediatras abocados a la atención primaria debemos jerarquizar una medida antropométrica común, como es la toma del perímetro cefálico, para arribar a un diagnóstico precoz y la derivación oportuna.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sáez-Llorens X. Brain abscess in children. Semin Pediatr Infect Dis 2003;14(2):108-14.

2. Prasad KN, Mishra AM, Gupta D, et al. Analysis of microbial and mortality in patients with brain abscess. J Infect 2006;53(4):221-7.

3. Gómez J, García Vázquez E, Martínez Pérez M, et al. Brain abscess. The experience of 30 years. Med Clin (Bar) 2008;130(19):736-9.

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7. Gruber WC. Diversas infecciones bacterianas. Feigin-Cherry. Tratado de infecciones en pediatría. 3ª ed. México: Ed. Interamericana. McGraw-Hill; 1995. Págs. 1511-13.

8. Paganini H. Bacilos gram negativos. Paganini H. Infectología pediátrica. Buenos Aires: Ed. Científica Interamericana; 2007.Pág.1270.

9. Kline MW, Kaplan SL, Hawkins EP, Mason EO Jr. Pathogenesis of brain abscess formation in an infant rat model of Citrobacter diversus bacteremia and meningitis. J Infect Dis 1988;157(1):106-12.

10. Su TM, Lan CM, Tsai YD, et al. Multiloculated pyogenic brain abscess: experience in 25 patients. Neurosurgery 2008;62(Suppl 2):556-61.

11. Lu CH, Chang WN, Lui CC. Strategies for the management of bacterial brain abscess. J Clin Neurosci 2006;13(10):979- 85.

12. Luján H. Absceso cerebral por Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis y peptostreptococcus sp en un lactante. Arch Argent Pediatr 1992;90(1):45-49.