Fig. 1.– Mecanismo molecular de acción de glucocorticoides
Los efectos inhibitorios de los glucocorticoides pueden darse por mecanismos de transactivación, a través de la síntesis de factores que inhiben la transducción de señales como la proteína secuestradora IKB; o principalmente por mecanismos de trans-represión mediante interacciones proteína-proteína. JNK y Erk1/2 pertenecen a la familia de las MAPK y son activadas por las MAPK quinasas MKK4/7 y MEK1 respectivamente, las cuales a su vez son activadas por MAPK quinasas como MLK3 y Raf1. Rac y Ras son pequeñas proteínas G activadas por GTP, que inician la cascada de activación sobre MLK3 y Raf1. GC: glucocorticoides, GR: receptor de glucocorticoides, PL"C": fosfolipasa C, PIP2: fosfatil inositol bifosofato, PTK: proteín tirosín quinasas, DAG: diacilglicerol, IKK: IKB quinasa, FI GTP: factores intercambiadores de GTP, BS: sitio de unión o pegado. TCR: receptor de linfocitos T, TA: transactivación, TR: trans-represión, MAPK: quinasas activadas por mitógenos