Scielo RSS <![CDATA[Medicina (Buenos Aires)]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=0025-768020140003&lang=pt vol. 74 num. 3 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[Regulatory B cells present in lymph nodes draining a murine tumor]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt In cancer, B cells have been classically associated with antibody secretion, antigen presentation and T cell activation. However, a possible role for B lymphocytes in impairing antitumor response and collaborating with tumor growth has been brought into focus. Recent reports have described the capacity of B cells to negatively affect immune responses in autoimmune diseases. The highly immunogenic mouse tumor MCC loses its immunogenicity and induces systemic immune suppression and tolerance as it grows. We have previously demonstrated that MCC growth induces a distinct and progressive increase in B cell number and proportion in the tumor draining lymph nodes (TDLN), as well as a less prominent increase in T regulatory cells. The aim of this research was to study B cell characteristics and function in the lymph node draining MCC tumor and to analyze whether these cells may be playing a role in suppressing antitumor response and favoring tumor progression. Results indicate that B cells from TDLN expressed increased CD86 and MHCII co-stimulatory molecules indicating activated phenotype, as well as intracellular IL-10, FASL and Granzyme B, molecules with regulatory immunosuppressive properties. Additionally, B cells showed high inhibitory upon T cell proliferation ex vivo, and a mild capacity to secrete antibodies. Our conclusion is that even when evidence of B cell-mediated activity of the immune response is present, B cells from TDLN exhibit regulatory phenotype and inhibitory activity, probably contributing to the state of immunological tolerance characteristic of the advanced tumor condition.<hr/>En cáncer, las células B han sido clásicamente asociadas a la presentación antigénica, secreción de anticuerpos y activación de células T. Recientemente se comenzó a investigar un posible rol negativo de los linfocitos B sobre la respuesta inmune antitumoral, debido a que se describieron ciertas subpoblaciones B con capacidad de afectar negativamente la respuesta inmune en enfermedades autoinmunes. El tumor murino MCC es altamente inmunogénico en estadios tempranos; a medida que crece pierde su inmunogenicidad e induce inmunosupresión sistémica y tolerancia. En este modelo hemos demostrado previamente que el crecimiento tumoral induce un marcado y progresivo aumento en el número y proporción de células B en los ganglios drenantes del tumor (TDLN) y un aumento menos marcado de células T regulatorias. El objetivo fue estudiar las características y función de las células B en los ganglios que drenan el tumor MCC y analizar si éstas podrían inhibir la respuesta contra el tumor favoreciendo su progresión. Encontramos que las células B en los TDLN presentan expresión aumentada de las moléculas CD86 y MHCII indicando su activación, y expresión intracelular de IL-10, FASL y Granzima B, moléculas con función inmunosupresora. Además, mostraron alta actividad inhibitoria de la proliferación T ex vivo y moderada secreción de anticuerpos. Los resultados indican que aun cuando persisten marcadores de activación de la respuesta inmune, las células B presentes en los ganglios drenantes del tumor muestran fenotipo regulatorio y actividad inhibitoria, sugiriendo que las mismas contribuirían al estado de tolerancia inmunológica característico del estadio de tumor avanzado. <![CDATA[Influenza: A four-year evolution of the pandemic: Prof. Alejandro Posadas National Hospital, Argentina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En el Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas se estudiaron la incidencia de influenza, las características de casos y tipos y subtipos de virus circulantes de enero a agosto de 2013 inclusive, semanas epidemiológicas (SE) 1-35, y se compararon con los años 2009-2012. De fin de mayo a agosto inclusive de 2013 (SE 18 a 35) se observó un aumento del porcentaje de consulta por enfermedades respiratorias, enfermedad tipo influenza e internación por neumonía y se diagnosticaron 207 casos: 153 influenza A (FLU-A)(H1N1pdm09), 46 A(H3), ocho A(sin subtipificar). La mayor frecuencia fue en menores de 5 años, seguida por el grupo de 60 a 64.La chance de tener la enfermedad fue tres veces mayor en el grupo de 40-64 años versus 15-39 o > 64 años. La letalidad, que aumentó con la edad, fue de 7.2% y la chance de morir fue seis veces mayor en los > 64 años. El porcentaje de vacunación entre los casos fue11.6%. Ninguno de los fallecidos estaba vacunado. Luego de la pandemia de 2009 el porcentaje de consultas anuales disminuyó hasta 2012, con un aumento en el período invernal de 2013 de 52.0% con respecto a 2012. La circulación viral en 2013 fue más temprana que en los años anteriores. En 2009 y 2013 la mayor circulación fue FLU-A (H1N1pdm), en 2011 FLU-A(H3) y en 2010 y 2012 FLU-A(H3) y FLU-B.<hr/>As from January to August 2013, epidemiological weeks 1-35 (EW), Influenza incidence, case characteristics, types and subtypes of circulating influenza virus in the Nacional Profesor Alejandro Posadas Hospital were studied, and were compared to incidences during 2009-2012. From late May to the end of August 2013 (EW18-35), an increase was observed in the proportion of patients' visits for respiratory disease, influenza-like illness and hospitalizations due to pneumonia; of 207 cases diagnosed with influenza A virus, 153 were infected by H1N1pdm09, 46 by H3, and eight without subtype. The highest proportion of cases was found in children under five years of age, followed by the group 60-64.The chances of having the illness were three times greater among the group 40-64 years old compared to 15-39 or those older than 64. Mortality, which increased with age, was 7.2%, and the odds of death were six times higher among those older than 64. Vaccination rate among the cases was 11.6%. None of the fatal cases had received the vaccine. After the 2009 pandemic, the proportions of annual patients´ visits decreased until 2012; in 2013, an increase of 52.0% during the winter period compared to 2012. The viral circulation started earlier in 2013 compared to previous years. FLU-A(H1N1pdm) was the predominant circulating virus in 2009 and 2013, FLU-A(H3) in 2011, FLU-A(H3) and FLU-B in both 2010 and 2012. <![CDATA[Hereditary angioedema: Treatment of acute attacks in Argentina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En el mundo, el angioedema hereditario (HAE) afecta a 1 de cada 50 000 personas. Produce episodios de angioedema cutáneo, abdominal y laríngeos que generan gran incapacidad. La mortalidad por la enfermedad oscila entre 15 y 50%. Aunque en Argentina un concentrado plasmático de C1 inhibidor (pdC1INH) ha estado aprobado y disponible por décadas para el tratamiento del ataque agudo, solo 15 (26%) de 58 pacientes había recibido pdC1INH alguna vez hasta el año 2008, y solo 2(3.4%) lo usaban regularmente. Luego de la aprobación de los nuevos medicamentos para HAE, incluido el icatibant en Argentina y de la publicación de las guías terapéuticas, 42 (82%) de 51 pacientes del grupo original tienen pdC1INH para tratar el próximo ataque. Sin embargo, 16 (18%) de estos pacientes continúan sin acceso a la medicación y otros 15 (35.7%) acceden a través de otro enfermo en forma espuria. Solo 12 (28.6%) de los pacientes con el medicamento puede auto tratarse en su domicilio. La mejora en el acceso a la medicación es importante pero debe extenderse a todos los afectados y facilitarse el auto-tratamiento.<hr/>In the world, hereditary angioedema (HAE) affects 1every 50 000 persons. It is characterized by highly disabling and recurrent episodes of cutaneous, abdominal and laryngeal episodes of angioedema. Asphyxia related mortality ranges from 15 to 50%. In Argentina a plasma derived C1 inhibitor concentrate (pdC1INH) has been available for the treatment of acute attacks for many decades, however, only15 (26%) out of 58 patients had received pdC1INH at least once until 2008, and only2 (3.4%) had used it regularly. After worldwide approval of the new drugs for the treatment of acute HAE attacks, adding icatibant to pdC1INH in Argentina, and after publication of the therapeutic guide for the country, 42 (82%) out of 51 patients from the original group has pdC1INH available to treat their next attack. However, 16 (18%) patients continue without access to medication and other 15 (35.7%) obtain their therapy spuriously through some other affected relative in their environment. Only 12 (28.6%) patients of the group self-treated at home. Access to treatment has greatly improved, but needs to be extended to all patients and self-treatment at home should be encouraged. <![CDATA[Single port laparoscopic colostomy using the glove technique]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La cirugía por puerto único con técnica de guante (glove port) es un abordaje adecuado al momento económico y tecnológico que vivimos. Entre las intervenciones susceptibles de su aplicación está la realización de colostomías. Describimos la técnica quirúrgica y resultados de los pacientes a los que se realizó colostomía por puerto único con técnica de guante, a lo largo de los años 2011 y 2012, en dos hospitales de Asturias, España. Realizamos seis colostomías sigmoideas. Cuatro pacientes presentaban enfermedad tumoral, otro caso fue por una fascitis necrosante perineal, y el sexto un paciente con enfermedad de Crohn y fístulas perianales complejas. La edad media de los pacientes, cuatro hombres y dos mujeres, fue de 54 años (rango 42-67 años). El tiempo medio de intervención fue de 42 minutos (rango 30-65 minutos). No hubo complicaciones durante la cirugía ni en el postoperatorio. En nuestro medio, el gasto en material se redujo a la mitad con respecto a otros dispositivos convencionales de puerto único. La técnica de guante representa el abordaje por puerto único más económico y mínimamente invasivo para la realización de estomas, siendo en nuestra experiencia una técnica sencilla, segura y fácilmente reproducible.<hr/>The single port surgery with glove technique is a novel process, suitable to the present day economic and technological moment .Colostomies are surgical interventions suitable to its application. We describe the surgical method and outcome of patients who underwent colostomy by single port glove technique within the years 2011 and 2012, in two hospitals in Asturias, Spain. We carried out six sigmoid colostomies. Four patients had tumoral pathology, another a perineal necrotizing fasciitis, and the sixth, a patient with Crohn's disease and complex peri-anal fistulas. The average age of the patients, four men and two women, was 54 years (range 42-67 years). The average intervention time was 42 minutes (range 30-65 minutes). There were no complications during the surgery or in the postoperative period. In our facilities material expenditure was reduced to half as regards other conventional single port devices. The glove technique represents the most economic and least invasive approach for the surgical procedure of stomas, in our experience considered a simple, safe and easily reproducible technique. <![CDATA[Association of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis and aortic valve sclerosis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt The principal objective of this investigation was to analyze the association between diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) and the presence of aortic valve sclerosis (AVS). For this study we used results from 1000 consecutive outpatients (473 males), older than 50 years of age (average 67.6 years), that had been examined with Doppler echocardiogram and anterior and lateral chest radiographs. Overall, 195 patients (19.5%) were diagnosed with DISH and 283 (28.3%) with AVS. DISH was more prevalent than AVS in males (66.7% vs. 42.6%, p< 0.0001) and in older patients (73.6 ± 9 years vs. 66.1 ± 9 years, p < 0.0001). Furthermore, 55.4% of patients with dorsal DISH presented aortic sclerosis calcification vs. 21.7% of patients free of DISH (OR = 4.47; 95% CI = 3.22-6.21). The adjusted odds ratio (OR) was calculated by sex and age resulting in 3.04 (95% CI = 2.12-4.36; p < .0001). A statistically significant association was found between DISH and AVS in accordance to age and sex. The biological plausibility of this association is based on similar risk factors, pathogenic mechanisms and vascular complications.<hr/>El objetivo principal fue analizar la asociación entre la hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH) y la presencia de esclerosis valvular aórtica (AVS). Se evaluaron los resultados de 1000 pacientes ambulatorios consecutivos (473 varones), mayores de 50 años (promedio, 67.6 años), que habían sido examinados con un ecocardiograma Doppler y radiología torácica anterior y lateral. Globalmente, 195 pacientes (19.5%) tuvieron diagnóstico de DISH y 283 (28.3%) de AVS. DISH fue más prevalente que AVS en varones (66.7% vs. 42.6%, p < 0.0001) y en pacientes de mayor edad (73.6 ± 9 años vs. 66.1 ± 9 años, p < 0.0001). Además, 55.4% de los pacientes con DISH dorsal presentaron AVS vs. 21.7% de los pacientes sin DISH (OR = 4.47; 95% CI = 3.22-6.21). El odds ratio (OR) ajustado por sexo y edad fue 3.04 (95% CI = 2.12-4.36; p < 0.0001). Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre DISH y AVS, que se mantuvo después de ajustar por sexo y edad. La plausibilidad biológica de esta asociación se basa en los factores de riesgo, mecanismos patogénicos y complicaciones vasculares compartidos. <![CDATA[Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) isolation in breast abscesses in a Public Maternity]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300006&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La mastitis y los abscesos de mama representan un factor de riesgo para el abandono de la lactancia. Se incluyen dentro de las infecciones de piel y partes blandas y comparten los cambios epidemiológicos que llevan a replantear el tratamiento empírico inicial. Se estudiaron 137 casos de abscesos de mama desde enero de 2007 a diciembre de 2011. Se analizó incidencia, días postparto, factores de riesgo, datos microbiológicos y tratamiento antibiótico. Desde 2007a 2011 se observó un constante aumento de la incidencia de casos: 0.19 vs. 0.84% (p < 0.001). Días postparto de aparición del absceso 41.9 ± 35.8 días (Media ± DE), primiparidad 70.6%. Los factores de riesgo más frecuentemente encontrados fueron grietas del pezón e ingurgitación mamaria (95%). Staphylococcus aureus (SA) fue el responsable de 82.3 a 95.0% de los abscesos según los años; la resistencia a oxacilina de las cepas de SA superó el 60%. Las cepas aisladas de SA meticilino resistentes (SAMR) fueron sensibles a eritromicina clindamicina, gentamicina, rifampicina, ciprofloxacina y trimetroprima-sulfametoxasol en diferentes porcentajes según los años. Requirieron drenaje el 100% de los casos; en 60% el tratamiento empírico inicial fue inadecuado. Continuaron amamantando 90% de las madres. Estos datos enfatizan la necesidad de prevenir los factores de riesgo: grietas del pezón e ingurgitación mamaria. La modificación del tratamiento antibiótico inicial requiere el estudio bacteriológico de las infecciones de piel y partes blandas dado que la prevalencia de SAMR no es uniforme y varía en diferentes poblaciones y ubicaciones geográficas.<hr/>Mastitis and breast abscess in lactating women are risk factors for early breastfeeding cessation. This pathology is included in the group of skin and soft tissue infections. A descriptive study was performed with an advanced outlook. As of January 2007 through December 2011 a total of 137 breast abscesses were treated in our institution. We analyzed incidence, parity, postpartum days, risk factors, microbiological isolation and the adequacy of initial antibiotic treatment. In that period we observed a steady and significant increase in breast abscesses. Incidence from 0.19 to 0.84% in lactating women 2007 vs. 2011 p = 0.0001 IC 95% (-0.009; 0.003), 70.6% of them primiparous and a mean interval from delivery to breast abscess of 41.9 ± 35.8 days. The most frequent risk factors were sore nipples and breast engorgement. Staphylococcus aureus was isolated in 82.3 to 95.0%. Methicillin resistance was higher than 60%. These strains were susceptible to erythromycin, clindamycin, gentamicin, rifampicin, ciprofloxacin and trimethoprim-sulfamethoxazol. All the cases were surgically drained; the initial empirical treatment was inadequate in 60% of them, 90% of patients could maintain breast feeding after the procedure. In conclusion: these data emphasize the need to prevent risk factors associated to breast abscesses: sore nipples and breast engorgement. In order to determine the adequate antibiotic treatment, bacteriological studies are required at every collection because SAMR prevalence varies according to diverse populations and geographic location. <![CDATA[1944 - Houssay y el nacimiento del IBYME, Instituto de Biología y Medicina Experimental]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300007&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La mastitis y los abscesos de mama representan un factor de riesgo para el abandono de la lactancia. Se incluyen dentro de las infecciones de piel y partes blandas y comparten los cambios epidemiológicos que llevan a replantear el tratamiento empírico inicial. Se estudiaron 137 casos de abscesos de mama desde enero de 2007 a diciembre de 2011. Se analizó incidencia, días postparto, factores de riesgo, datos microbiológicos y tratamiento antibiótico. Desde 2007a 2011 se observó un constante aumento de la incidencia de casos: 0.19 vs. 0.84% (p < 0.001). Días postparto de aparición del absceso 41.9 ± 35.8 días (Media ± DE), primiparidad 70.6%. Los factores de riesgo más frecuentemente encontrados fueron grietas del pezón e ingurgitación mamaria (95%). Staphylococcus aureus (SA) fue el responsable de 82.3 a 95.0% de los abscesos según los años; la resistencia a oxacilina de las cepas de SA superó el 60%. Las cepas aisladas de SA meticilino resistentes (SAMR) fueron sensibles a eritromicina clindamicina, gentamicina, rifampicina, ciprofloxacina y trimetroprima-sulfametoxasol en diferentes porcentajes según los años. Requirieron drenaje el 100% de los casos; en 60% el tratamiento empírico inicial fue inadecuado. Continuaron amamantando 90% de las madres. Estos datos enfatizan la necesidad de prevenir los factores de riesgo: grietas del pezón e ingurgitación mamaria. La modificación del tratamiento antibiótico inicial requiere el estudio bacteriológico de las infecciones de piel y partes blandas dado que la prevalencia de SAMR no es uniforme y varía en diferentes poblaciones y ubicaciones geográficas.<hr/>Mastitis and breast abscess in lactating women are risk factors for early breastfeeding cessation. This pathology is included in the group of skin and soft tissue infections. A descriptive study was performed with an advanced outlook. As of January 2007 through December 2011 a total of 137 breast abscesses were treated in our institution. We analyzed incidence, parity, postpartum days, risk factors, microbiological isolation and the adequacy of initial antibiotic treatment. In that period we observed a steady and significant increase in breast abscesses. Incidence from 0.19 to 0.84% in lactating women 2007 vs. 2011 p = 0.0001 IC 95% (-0.009; 0.003), 70.6% of them primiparous and a mean interval from delivery to breast abscess of 41.9 ± 35.8 days. The most frequent risk factors were sore nipples and breast engorgement. Staphylococcus aureus was isolated in 82.3 to 95.0%. Methicillin resistance was higher than 60%. These strains were susceptible to erythromycin, clindamycin, gentamicin, rifampicin, ciprofloxacin and trimethoprim-sulfamethoxazol. All the cases were surgically drained; the initial empirical treatment was inadequate in 60% of them, 90% of patients could maintain breast feeding after the procedure. In conclusion: these data emphasize the need to prevent risk factors associated to breast abscesses: sore nipples and breast engorgement. In order to determine the adequate antibiotic treatment, bacteriological studies are required at every collection because SAMR prevalence varies according to diverse populations and geographic location. <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[Stress (Takotsubo) cardiomyopathy in a patient with anorexia nervosa]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300009&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Presentamos el caso de una mujer con diagnóstico de anorexia nerviosa que desarrolló cardiomiopatía de takotsubo precipitada por estrés emocional y alteraciones del medio interno. Evolucionó favorablemente con manejo conservador. Los casos de cardiomiopatía inducida por estrés, descriptos en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria, suelen alcanzar mayor gravedad y se asocian con la prolongación del intervalo QT por desequilibrios electrolíticos, arritmias ventriculares e hipoglucemia. Se realiza una revisión del compromiso cardiovascular en pacientes con anorexia nerviosa.<hr/>We report the case of a woman with anorexia nervosa who developed takotsubo cardiomyopathy triggered by emotional stress and electrolyte disturbances. The patient improved with conservative management. Descriptions of stress-cardiomiopathy in association with eating disorders are often of higher severity and related to QT prolongation because of electrolyte abnormalities, ventricular arrhythmias and hypoglycemia. A review of cardiovascular compromise in patients with anorexia nervosa is performed. <![CDATA[Intrathoracic schwannoma]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt El schwannoma (neurilemoma) es un tumor benigno de lento crecimiento originado en la vaina de Schwann, cuya localización en la cavidad torácica es excepcional. En general es asintomático y se descubre en forma incidental, aunque puede ocasionar síntomas cuando la lesión crece o invade estructuras subyacentes. Su importancia radica en la posibilidad de confusión con tumores malignos. Presentamos una paciente con dolor torácico de evolución prolongada causado por un schwannoma. La imagen tomográfica es sugestiva de tumor extrapulmonar, por ello el schwannoma en esta localización debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de tumores pleurales metastásicos o primarios como el lipoma, el tumor fibroso solitario y el mesotelioma.<hr/>The schwannoma (neurilemmoma) is a slow-growing benign tumor originating from Schwann sheath whose location in the chest cavity is exceptional. It is generally asymptomatic and is discovered incidentally but can cause symptoms when the lesion grows or invade underlying structures. Its importance lies in the possibility of confusion with malignant tumors. We present a patient who complains of chest pain caused by a prolonged course schwannoma. The tomographic image is suggestive of extrapulmonary tumor, so the schwannoma in this location should be considered in the differential diagnosis of metastatic or primary pleural tumors such as lipoma, solitary fibrous tumor and mesothelioma. <![CDATA[Bilateral pneumothorax complicating cavitary pulmonary metastases in angiosarcoma]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300011&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Las metástasis pulmonares de angiosarcoma constituyen una complicación común de una neoplasia maligna poco frecuente. Habitualmente se presentan como nódulos solidos periféricos y derrame pleural. Presentamos el caso de un hombre de 65 años de edad con neumotórax bilateral recurrente, secundario a metástasis cavitadas de un angiosarcoma primitivo de cuero cabelludo. La videotoracoscopia permitió la inspección, la resección de las metástasis y la pleurodesis. No ocurrieron complicaciones ni recurrencia tumoral a los seis meses de seguimiento.<hr/>Metastatic pulmonary angiosarcomas are a common complication of a rare condition. Generally, they are presented as peripheral solid nodules, infiltrates, and pleural effusions. We report the case of a 65 year-old man with bilateral recurrent pneumothorax secondary to metastatic cavitary lesions from angiosarcoma of the scalp. In this case, videothoracoscopy allowed tumor resection, inspection, and pleurodesis. There weren't complications or tumor recurrence at six months follow up. <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300012&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[Ruptura espontánea de pelvis renal con hematoma retroperitoneal]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Las metástasis pulmonares de angiosarcoma constituyen una complicación común de una neoplasia maligna poco frecuente. Habitualmente se presentan como nódulos solidos periféricos y derrame pleural. Presentamos el caso de un hombre de 65 años de edad con neumotórax bilateral recurrente, secundario a metástasis cavitadas de un angiosarcoma primitivo de cuero cabelludo. La videotoracoscopia permitió la inspección, la resección de las metástasis y la pleurodesis. No ocurrieron complicaciones ni recurrencia tumoral a los seis meses de seguimiento.<hr/>Metastatic pulmonary angiosarcomas are a common complication of a rare condition. Generally, they are presented as peripheral solid nodules, infiltrates, and pleural effusions. We report the case of a 65 year-old man with bilateral recurrent pneumothorax secondary to metastatic cavitary lesions from angiosarcoma of the scalp. In this case, videothoracoscopy allowed tumor resection, inspection, and pleurodesis. There weren't complications or tumor recurrence at six months follow up. <![CDATA[Enfermedad de Mondor]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300014&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Las metástasis pulmonares de angiosarcoma constituyen una complicación común de una neoplasia maligna poco frecuente. Habitualmente se presentan como nódulos solidos periféricos y derrame pleural. Presentamos el caso de un hombre de 65 años de edad con neumotórax bilateral recurrente, secundario a metástasis cavitadas de un angiosarcoma primitivo de cuero cabelludo. La videotoracoscopia permitió la inspección, la resección de las metástasis y la pleurodesis. No ocurrieron complicaciones ni recurrencia tumoral a los seis meses de seguimiento.<hr/>Metastatic pulmonary angiosarcomas are a common complication of a rare condition. Generally, they are presented as peripheral solid nodules, infiltrates, and pleural effusions. We report the case of a 65 year-old man with bilateral recurrent pneumothorax secondary to metastatic cavitary lesions from angiosarcoma of the scalp. In this case, videothoracoscopy allowed tumor resection, inspection, and pleurodesis. There weren't complications or tumor recurrence at six months follow up. <![CDATA[Uterine subrogation: Medical and legal aspects of the first legally supported case in Argentina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300015&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Una mujer de 38 años de edad fue derivada a nuestro centro para un tratamiento de maternidad subrogada, por haber sufrido la ablación subtotal de su útero a causa de una hemorragia puerperal grave. Su perfil hormonal y estructura ovárica eran normales. El esposo tenía fertilidad probada y un espermograma normal. La subrogante era una mujer de 39 años, fértil, con dos hijos propios y con un largo vínculo de amistad con la paciente. Luego de una estimulación con gonadotropinas y antagonista de Gn-RH se obtuvieron 6 ovocitos maduros por punción folicular, que originaron 4 embriones por fertilización in vitro. Tres de ellos evolucionaron y fueron transferidos a la subrogante, lográndose un embarazo único que concluyó con el nacimiento de una niña normal que ya tiene dos años cumplidos. Se inició una acción solicitando la inscripción de la beba ya nacida a nombre de los padres procreacionales. El juez finalmente la otorgó basándose en las pruebas y testimonios aportados, los antecedentes en la jurisprudencia internacional, y el hecho de que según el artículo 19 de la Constitución Nacional: "Ningún habitante de la Nación será obligado a hacer lo que no manda la ley, ni privado de lo que ella no prohíbe". Este es un ejemplo casi ideal de cómo se puede desarrollar un caso de subrogación. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en nuestro país no existe aún un marco regulatorio para estos tratamientos, por lo que no queda exenta la posibilidad de conflicto.<hr/>A woman aged 38 was referred to this center for surrogacy treatment, after subtotal ablation of her uterus due to a severe postpartum hemorrhage. Her hormonal profiles and ovarian structure were normal. The husband proved fertile and semen analysis was normal. The carrier, a woman 39 years old, fertile with two children of her own, and a long bonding friendship with the patient. After hormonal stimulation with gonadotropins and GnRH antagonist, six mature oocytes were obtained. These originated four embryos after in vitro fertilization, three of which were transferred to the carrier, achieving a singleton pregnancy which led to the birth of a normal child, now more than a year old. A lawsuit was filed after birth requesting the baby be registered with the biological parents name. The judge granted the request based on evidence and testimonies provided, international jurisprudence history and specification in Article 19 of the Argentine Constitution: "No inhabitant of the Nation shall be obliged to do what the law does not demand .nor be deprived of what it does not prohibit". This is an almost ideal example of the proceedings in a case of subrogation .However, we must always bear in mind the fact that in our country there is as yet no regulatory framework for these treatments, therefore there is a high probability of conflict. <![CDATA[Ticagrelor in acute coronary syndrome: Explaining the inexplicable]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300016&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En el estudio PLATO se evaluó la utilidad del agregado de ticagrelor, en lugar de clopidogrel, a aspirina en pacientes con síndrome coronario agudo, mostrando resultados sorprendentemente positivos que llevaron a que la droga sea aceptada por las agencias regulatorias y las sociedades especializadas de todo el mundo. Sin embargo, el análisis crítico de los informes presentados por el patrocinador reveló la existencia de distintos aspectos difíciles de explicar y que ponen en tela de juicio la veracidad de sus resultados. La pérdida de seguimiento no explicada, la tasa de mortalidad y los beneficios excesivos no comparables con estudios previos, y la inconsistencia de hallazgos de acuerdo al país, al ente adjudicador de eventos y al comité de monitoreo, son algunos de los puntos más controvertidos. La mayoría de las críticas a este artículo se basan en información que no se desprende del texto del estudio publicado. Esto supone un desafío al análisis crítico de la literatura y genera dudas sobre hasta qué punto el conflicto de interés económico influenció el desarrollo del estudio y la comunicación de sus resultados y, probablemente, la aceptación de la droga para su uso comercial.<hr/>The PLATO study evaluated the efficacy of adding ticagrelor, instead of clopidogrel, to aspirin in patients with acute coronary syndrome, which showed surprisingly positive results making the drug acceptable to regulatory agencies and specialty societies worldwide. Notwithstanding the aforementioned success, contradictory information supplied by critical analysis was submitted by the sponsor. The controversial findings revealed several aspects that are difficult to explain, threatening the veracity of the study´s conclusions. Mortality rate pattern, excessive benefit not comparable to prior studies, unexplained loss of follow-up development and inconsistency in findings in accordance with the country, the type of events arbitrator and monitoring committee are some of the most questionable issues. Dubious reaction to this trial is based on the fact that the information could not be found in published articles. This complex situation poses a challenge to the critical analysis of the text and raises questions as to how far the conflicts of financial interest influenced the development of the study, the communication of its results and probably, acceptance of the drug for commercial use. <![CDATA[Influenza and pneumococcal immunization in cardiovascular prevention]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300017&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La relación entre las infecciones respiratorias producidas por el virus de la influenza y el neumococo y los eventos cardiovasculares motivaron la reunión de un grupo interdisciplinario (cardiólogos, clínicos e infectólogos), con el objeto de analizar la evidencia entre la asociación de estos fenómenos y el rol de las estrategias de inmunización en la prevención de la enfermedad cardiovascular. El presente documento sintetiza las conclusiones del grupo de trabajo. El análisis de revisiones sistemáticas sugiere una evidencia consistente entre la infección por influenza y neumococo como desencadenantes de infarto agudo de miocardio y muerte cardiovascular. Los estudios publicados en los últimos 15 años sugieren que la vacunación para influenza y neumococo reducen el riesgo de síndromes coronarios agudos. Con la evidencia existente y teniendo en cuenta los análisis de costo-efectividad, ahorro de costos y perfil de seguridad de las vacunas, las sociedades científicas y agencias gubernamentales de salud, tanto nacionales como internacionales, recomiendan fuertemente la incorporación de la inmunización en el grupo de pacientes con enfermedad cardiovascular crónica.<hr/>A group of interdisciplinary experts (cardiologists, clinicians, infectologists met with the purpose of analyzing the evidence revealed by the relationship between respiratory diseases caused by influenza, pneumococcal diseases and cardio-vascular events, and the role played by immunization strategies applied in cardio-vascular prevention. The present statement summarizes the conclusions reached by the expertise of the aforementioned professionals. Systematic revisions imply consistent evidence that influenza and pneumococcal infection lead to acute myocardial infarction and cardiovascular death. Studies published during the last 15 years suggest that vaccination against influenza and S. pneumoniae reduce the risk of acute coronary syndromes. With the current evidence, and considering cost-effectiveness, reducing operating expenses and safety profile of the vaccines, scientific societies, national and international government health agencies strongly recommend incorporating immunization programs in those patients with chronic cardiovascular disease. <![CDATA[Mitochondria and oxidative stress participation in renal inflammatory process]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300018&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Perfeccionar el arte médico]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300019&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Granulomatosis con poliangeítis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300020&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Más sobre el término granulomatosis de Wegener]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300021&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Gnatosthomiasis después de un viaje]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300022&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Acerca de un probable caso de gnathostomiasis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300023&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[¿Hay gnathostomiasis en Colombia? Reflexiones a partir de un posible caso importado a la Argentina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300024&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[En respuesta: Sobre un posible caso de gnathostomiasis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300025&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[El sistema peptídico natriurético y sus biomarcadores]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300026&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Péptidos natriuréticos en enfermedades extracardíacas]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300027&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Genética y Bioética: Dos espacios convergentes]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300028&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[Taylor's differential diagnosis manual: Symptons and signs in the time-limited encounter]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300029&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases. <![CDATA[The Washington manual of medical therapeutics]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802014000300030&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte celular programada y la fibrosis renal son procesos inherentes a la enfermedad renal crónica y, en tal sentido, ha sido recientemente descripta una clara desregulación de la maquinaria respiratoria mitocondrial en pacientes con enfermedad renal crónica asociada con un aumento del estrés oxidativo. Las células tubulares lesionadas vinculadas a los macrófagos intersticiales y miofibroblastos producen citoquinas y factores de crecimiento que promueven un estado inflamatorio, inducen la apoptosis de las células tubulares y facilitan la acumulación de matriz extracelular. La angiotensina II desempeña un papel central en la fibrogénesis renal y conduce a una rápida progresión de la enfermedad renal crónica. Los niveles crecientes de la angiotensina II inducen citoquinas pro-inflamatorias, la activación de NF-kB, moléculas de adhesión, quimiocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo. Toda la evidencia actual sugiere que la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo mitocondrial, regula la inducción de apoptosis y condiciona al estado inflamatorio. Por lo tanto, existiría un papel determinante de las mitocondrias y el estrés oxidativo en el proceso inflamatorio renal. Finalmente, esta revisión resume nuestro actual conocimiento acerca de los posibles mecanismos que contribuirían con la apoptosis modulada por la inflamación y/o el estrés oxidativo durante la enfermedad renal crónica. Además, se propone un nuevo concepto de herramientas anti-inflamatorias que regulan el estrés oxidativo mitocondrial lo cual afectaría directamente al proceso inflamatorio y la apoptosis. Esta idea podría tener consecuencias atractivas sobre el tratamiento de patologías inflamatorias renales y de otras afines.<hr/>The apoptosis and renal fibrosis are processes inherent to the chronic kidney disease, and consequently a clear deregulation of the mitochondrial respiratory mechanism has been described in patients with chronic renal disease associated to an increase of the oxidative stress. The injured tubular cells linked to the interstitial macrophages and myofibroblasts produce cytokines and growth factors that encourage an inflammatory condition, inducing the apoptosis of the tubular cells and enabling the accumulation of the extracellular matrix. The angiotensin II has a central role in the renal fibrogenesis leading to a rapid progression of the chronic kidney disease. The growing levels of the angiotensin II induce pro-inflammatory cytokines, the activation of NF-kB, adhesion molecules,chemokines, growth factors, and oxidative stress. The current evidence suggests that the angiotensin II increases the mitochondrial oxidative stress, regulates the induction of the apoptosis and conditions the inflammatory process. Therefore the mitochondria and the oxidative stress would play a determinant role in the renal inflammatory process. Finally, this review summarizes our present knowledge regarding the possible mechanisms that would contribute to the apoptosis conditioned by inflammation and/or oxidative stress during the chronic renal disease. Additionally, a new concept of the anti-inflammatory tools is proposed to regulate the mitochondrial oxidative stress that would directly affect the inflammatory process and apoptosis. This concept could have positive consequences on the treatment of renal inflammatory pathologies and related diseases.