Scielo RSS <![CDATA[Medicina (Buenos Aires)]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=0025-768020020004&lang=es vol. 62 num. 4 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[Evolución de la leucemia linfática crónica: Valor predictivo del inmunofenotipo, el CD23 soluble y la morfología]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400001&lng=es&nrm=iso&tlng=es En la leucemia linfática crónica (LLC) se reconocen factores pronósticos útiles como la duplicación linfocitaria, el estadio clínico y el patrón de infiltración medular. Otros, como el porcentaje de células CD38+ están en estudio y requieren confirmación. El objetivo del presente estudio fue evaluar si existe asociación entre morfología, inmunofenotipo linfocitario, CD23 soluble (SL) y sobrevida libre de eventos (SLE). Se evaluaron prospectivamente 36 pacientes sin tratamiento. Se determinaron: morfología típica, mixta y LLC-PL; inmunofenotipo linfocitario (score de Matutes); niveles plasmáticos de CD23 SL; estadio clínico, duplicación linfocitaria; b2microglobulina y alteraciones citogenéticas. Se consideró evento: progresión de enfermedad (necesidad de tratamiento, evolución a estadios avanzados, desarrollo de organomegalia voluminosa) y muerte por enfermedad. Mediana de seguimiento: 24 meses. Resultados: estadio 0: 11/36, SLE 80%; I: 10/36 SLE 90%; II: 13/36; III y IV: 2/36. SLE &gt; II 37%. p= 0.023. Duplicación linfocitaria: <12m 7/31, &gt;12m 24/31. SLE 28% vs 80% p<0.001. Citogenético: normal 13/28; anormal 15/28. SLE 92% vs 54%, p=0.053. +12 positiva 7/30, negativa 23/30. SLE 65% vs 66%. b2microglobulina normal 9/35, elevada 26/35. SLE 100% vs 53%, p=0.006. CD23 SL < 350 UI/ml 15/32, &gt; 350 UI/ml 17/32. SLE 92% vs 53% p=0.005. Inmunofenotipo: Score 5: 15/36, Score 4: 19/36, SLE 64%. Score 3: 2/36. p=0.516. Morfología típica 17/35, mixta 17/35. SLE 81% vs 57%, p=0.099. LLC-PL 1/35. El CD 23 SL resultó adecuado para predecir SLE, particularmente útil en estadios iniciales sin otros marcadores de actividad. La morfología y el fenotipo linfocitario, dos variables accesibles, no fueron útiles para el propósito del estudio.<hr/>Some prognostic factors are useful in chronic lymphocytic leukemia (CLL): lymphocyte doubling time, clinical stage and bone marrow pattern infiltration, while others, such as the percentage of CD38+ cells, are under study and require confirmation. The objective of this study was to evaluate whether there is an association between morphology, lymphocyte immunophenotype, soluble CD23 (sCD23) and progression free survival (PFS). A total of 36 non-treated patients were enrolled. We analysed prospectively: morphology (typical, mixed and PL-CLL); immunophenotypic profile (Matutes score); sCD23 plasma levels; clinical stage; lymphocyte doubling time; b2microglobulin and karyotype abnormalities. Disease progression (need of treatment, progression to advanced stages, development of bulky organomegaly) and death related to disease were considered as events. Md of follow-up 24 mo. Results: Stage 0: 11/36, PFS 80%; I: 10/36 PFS 90%; II: 13/36; III and IV: 2/36. SLE &gt; II PFS 37%. p= 0.023. Lymphocyte doubling time <12mo. 7/31; &gt;12mo. 24/31. PFS 28% vs. 80% p<0.001. Karyotype: normal 13/28, abnormal 15/28. PFS 92% vs. 54% p=0.053. Trisomy 12: positive 7/30, negative 23/30, PFS 66% vs. 65%. b2 microglobulin: normal 9/35; high 26/35. PFS 100% vs. 53% p=0.006. sCD23 < 350 UI/ml: 15/32; &gt; 350 UI/ml: 17/32. PFS 92% vs. 53% p=0.005. Immunophenotype: Score 5: 15/36, Score 4: 19/36, PFS 64%. Score 3: 2/36. p=0.516. Morphology: typical 17/35, mixed 17/35, PFS 81% vs. 57%, p=0.099. PL-CLL 1/35. Conclusions: sCD23 was suitable to predict PFS, specially useful for early stages without additional markers of active disease. Morphology (excluding PL-CLL) and immunophenotype, two common tools, were not useful for the study purpose. <![CDATA[Aflatoxina B1 en pacientes con enfermedades hepáticas]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Aflatoxins are toxic metabolites of some Aspergillus flavus, A. parasiticus and A. nomius strains that occur in many foods and feeds. There are four major natural occurring aflatoxins: B1, B2, G1 and G2. These toxins can cause illness in human beings and animals. Aflatoxin B1 is the most abundant and toxic member of the family, and it is also the most potent hepatocarcinogen known. In order to estimate the potential human health risk of AFB1, it is useful to measure blood concentration. The presence of aflatoxin B1 in patients was evaluated by high-performance liquid chromatography, in serum samples, obtained from 20 patient volunteers with hepatic disease. Out of the 20 patients, the presence of AFB1 was detected in only one of them, in a concentration of 0.47 ng/cm³. Nevertheless, this result should draw the attention of control organizations in Argentina to the need for a thorough food and feed inspection.<hr/>Las aflatoxinas son metabolitos tóxicos producidos por cepas de Aspergillus flavus, A. parasiticus y A. nomius, presentes en alimentos y piensos. Las cuatro aflatoxinas principales son: aflatoxina B1, B2, G1 y G2. Dichas toxinas pueden causar enfermedades tanto en seres humanos como en animales. La aflatoxina B1 es la más abundante y la más tóxica del grupo y es también el más potente hepatocarcinógeno conocido. El objetivo de este trabajo fue detectar la presencia de aflatoxina B1 en sangre humana para estimar el riesgo potencial de la salud. La determinación de aflatoxina B1 fue realizada por cromatografía líquida de alto rendimiento, en suero de 20 pacientes voluntarios con enfermedades hepáticas. En sólo uno de estos pacientes se detectó la presencia de aflatoxina B1, en una concentración de 0.47ng/cm³. Estos resultados deberían ser tenidos en cuenta por los responsables de la vigilancia y control de los alimentos en la Argentina. <![CDATA[Biodisponibilidad comparable de dos formulaciones gastroprotectoras que contienen pamidronato: Un estudio cruzado en voluntarios sanos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400003&lng=es&nrm=iso&tlng=es The net absorbable amount of pamidronate (APD), according to AUC values assessed in blood, in the customary dose interval of 24 hours, was found to be similar in 8 healthy young volunteers, who received single doses of 3 capsules of 100 mg APD (AUC0-24= 510.3 ± 91.5 µg/Lxh-1) and 2 tablets of 150 mg (AUC0-24 = 580.5 ± 117.6 µg/Lxh-1; p= 0.58) in the fasting state. Both formulations present acid-resistant coatings, designed to protect the mucosa of the upper digestive system from contact with insoluble particles of the bisphosphonates. Tmax values were different, and Cmax values presented a wide inter-individual variation, so that both formulations were not strictly bioequivalent. However, these latter factors were of minor clinical importance given the kinetic features of the bisphosphonates. In conclusion, both formulations afforded comparable bioavailability; that is to say that they can provide a sufficient amount of APD within the studied dose interval, so as to cause similar clinical effects.<hr/>Las cantidades netas absorbidas de pamidronato (APD), de acuerdo con el área bajo la curva de concentraciones sanguíneas, calculadas en el intervalo de dosis habitual de 24 horas, fueron en promedio similares en 8 voluntarios sanos; quienes en ayuno recibieron dosis únicas de 3 cápsulas de 100 mg APD (AUC0-24= 510.3 ± 91.5 µg/Lxh-1) y 2 comprimidos de 150 mg (AUC0-24 = 580.5 ± 117.6 µg/Lxh-1; p= 0.58). Ambas formulaciones presentan cubiertas resistentes al medio ácido, diseñadas para proteger las mucosas del sistema digestivo superior del contacto e irritación proveniente de las partículas insolubles del bisfosfonato. Los valores de Tmax fueron diferentes y los de Cmax presentaron una amplia variación interindi-vidual, por lo que ambas formulaciones no fueron estrictamente bioequivalentes. De todos modos, estas últimas variables son de una importancia clínica menor teniendo en cuenta las características cinéticas especiales de los bisfosfonatos. En conclusión, ambas formulaciones ofrecen una biodisponibilidad comparable; es decir, pueden proveer suficientes cantidades de APD durante el intervalo de dosis como para promover efectos clínicos similares. <![CDATA[Detección de secuencias homologas al Gen Env del virus del tumor mamario murino (MMTV) en Cáncer de mama de pacientes argentinas]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es En los últimos años se ha renovado el interés en la investigación sobre la posible etiología viral del cáncer de mama humano. En publicaciones previas se ha demostrado la presencia de secuencias homólogas al gen env del virus del Tumor Mamario Murino (MMTV) en alrededor del 38% de cánceres de mama de mujeres procedentes de Estados Unidos e Italia; estas secuencias están generalmente ausentes en otros tumores y en tejido mamario normal. En el presente trabajo se analizó la presencia de una secuencia de 250 pb similar a la del gen env de MMTV en biopsias de pacientes argentinas con cáncer de mama. Se detectó este fragmento retroviral en el 31% (23/74) de los tumores analizados, mientras que sólo se obtuvo un caso positivo en tejido de mama normal y ninguno en fibroadenomas. En 46 pacientes con cáncer se analizaron células mononucleares de sangre periférica, detectando la secuencia en el 17% (2/12) de las pacientes portadoras de tumores env positivos y en el 3% (1/34) de aquéllas cuyos tumores eran env negativos. Los datos de Argentina son similares a los obtenidos en Estados Unidos e Italia donde la incidencia de cáncer de mama es también semejante. Estos resultados apoyarían la hipótesis de un probable agente viral implicado en la génesis de esta neoplasia y alientan los estudios en marcha.<hr/>In the last years research on the possible viral etiology of human breast cancer has been revised. Previous studies have demonstrated the presence of a Mouse Mammary Tumor Virus (MMTV) env gene-like sequence in about 38% of breast cancers from American and Italian women; these sequences are generally absent in other tumors and in normal mammary tissue. In the present study we have analyzed the presence of a 250-bp sequence of the MMTV env gene in breast cancer biopsies from Argentine patients. The retroviral fragment was present in 31% (23/74) of the tumors, only in one normal mammary tissue and in none of the fibroadenomas analized. Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from 46 cancer patients were also analyzed; the sequence was found in 17% (2/12) of the PBMC from env positive tumor patients and in 3% (1/34) of the env negatives. The results from Argentine samples are similar to those from USA and Italy, where the breast cancer incidence is alike. These findings support the hypothesis of a viral agent involved in the genesis of this neoplasia and encourage the continuation of these studies. <![CDATA[Trombosis yugular interna bilateral asociada a trombofilia después de la inducción ovárica por infertilidad]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los eventos tromboembólicos son complicaciones poco frecuentes del tratamiento hormonal de la infertilidad y generalmente están asociados al síndrome de hiperestimulación ovárico (SHO). La trombosis venosa yugular es infrecuente y ante su presencia se debería sospechar la existencia de algún factor predisponente. Describimos una paciente de 31 años, sin antecedentes de importancia, no fumadora, a la cual se le realizó un único ciclo de estimulación hormonal para fertilización in vitro por esterilidad primaria con factor masculino. Durante la octava semana de embarazo gemelar desarrolló una trombosis yugular interna bilateral, en ausencia de SHO u otros factores predisponentes aparentes. En la evaluación para trombofilia se detectó la presencia del Factor V Leiden y la mutación del gen de la protrombina G 20210, que junto con el estímulo hormonal, se interpretaron como los factores predisponentes. Se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular. No está recomendado el rastreo sistemático de trombofilia antes del tratamiento hormonal, pero podría ser considerado en pacientes de alto riesgo o en quienes desarrollan trombosis en ausencia de un factor predisponente claro.<hr/>Thromboembolic events are an infrequent complication of hormonal treatment for infertility and are generally related to the hyperstimulated ovarian syndrome (HOS). Jugular vein thrombosis is an unusual site of thrombosis and when present one should look for a predisposing factor. We describe a 31-year-old woman, with no previous medical history, non-smoker, who received a single cycle of hormonal stimulation for in vitro fertilisation due to primary infertility. During her eighth week of a twin pregnancy, she consulted the emergency room where the diagnosis of bilateral jugular thrombosis was confirmed, in absence of HOS or any known predisposing factor. In subsequent studies, the presence of Factor V Leyden and a mutation of G 20210 prothrombin were found. These, in association to the hormonal stimulus, were considered the risk factors. She received anticoagulation treatment with low molecular weight heparin. Screening tests for thrombophilias before hormonal treatment is not recommended, but one could consider this possibility in high-risk patients or in those who develop thrombosis in the absence of any predisposing factors. <![CDATA[Beriberi cardiovascular agudo (Shoshin-Beriberi)]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400006&lng=es&nrm=iso&tlng=es El beriberi, la deficiencia de tiamina (B1), fue referido en el siglo XVII en la literatura asiática, y pue de manifestarse por síntomas neurológicos (beriberi «seco») donde la neuropatía periférica y la debilidad muscular son los más destacados y/o síntomas cardiovasculares (beriberi «húmedo»), con una variante «clásica» donde es predominante la insuficiencia cardíaca derecha con índice cardíaco (IC) normal o alto y otra aguda o «shoshin-beriberi», caracterizada por insuficiencia biventricular, acidosis láctica e IC variable y que sin tratamiento precoz evoluciona al colapso vascular y la muerte. Se presenta una paciente de 58 años y antecedente de enolismo, con disnea, oliguria, sígnos de fallo cardíaco biventricular con patrón hiperdinámico, acidosis metabólica, disfunción tubular renal y lactacidemia de 5.6 mEq/L. El exámen neurológico mostró una polineuropatía sensitiva, simétrica y distal en MMII y deterioro cognitivo con sígnos frontales. Horas después de la administración de 100 mg de tiamina ev. se observó una manifiesta mejoría de los valores hemodinámicos y el estado ácido-base. Se concluye que si bien el beriberi cardiovascular agudo es de presentación infrecuente hay consenso en que además es subdiagnosticado. La presencia de acidosis láctica o cuadro de insuficiencia cardíaca de alto volumen minuto sin etiología manifiesta, en pacientes con riesgo de deficiencia de B1, es suficiente para hacer la prueba terapéutica.<hr/>Beriberi (BB), thiamine deficiency, has been described in the Asian literature in the 17th century and is characterized by peripheral neuropathy and muscle weakness, also called «dry» beriberi (BB) to differentiate it from «wet» BB, with essentially cardiovascular manifestations. Wet can be either «classic» wet BB in which signs and symptons of right-sided heart failure with normal or high cardiac output are the presenting features or the «shoshin» BB variant with severe biventricular failure and metabolic acidosis, which must be treated early to prevent the rapid development of low cardiac output failure and sudden death. In this case, we report a 58 year old alcoholic woman who developed dyspnea, oliguria, edema, cardiac failure with high output, metabolic acidosis, renal tubular dysfunction and serum lactate level of 5.6 mEq/L. Neurological examination revealed peripheral neuropathy in the lower legs and cognitive alteration. She was treated with a loading dose of 100 mg of intravenous thyamine and responded with a marked increase in urine output, correction of acidosis, reduction in pulmonary-capillary wedge pressure and a change of the hemodynamic pattern. We conclude that shoshin-BB is uncommonly encountered but not widely recognized. In lactic acidosis and/or hyperdynamic circulation without any other apparent etiology in patients with possible vitamin B1 deficiency, the diagnosis of BB must be considered and thiamine should be administered <![CDATA[Sindrome confusional agudo por abstinencia aguda de nicotina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400007&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome confusional agudo (SCA) o delirium en pacientes hospitalizados es un problema frecuente y grave. Se caracteriza por síntomas de comienzo agudo y curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado, y con distintos niveles de alteración de la conciencia.En la bibliografía consultada, el SCA como manifestación de un síndrome de abstinencia aguda nicotínica fue descripto en solo ocho casos. Presentamos el caso de un tabaquista grave que, internado por una reagudización de su enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), presentó un cuadro de SCA al tercer día de abstinencia tabacal, cediendo los síntomas tras la administración de un parche de nicotina. Lo descripto sugiere que en pacientes internados que presentan SCA y agitación, con fuertes antecedentes de tabaquismo, un simple ensayo con un parche de nicotina puede ofrecer en pocas horas una notable respuesta terapéutica y a su vez un test confirmatorio. El reconocimiento del SCA como forma de presentación de la abstinencia nicotínica permitirá identificar casos habitualmente complejos en los que se podrá implementar una sencilla y eficaz alternativa terapéutica.<hr/>Delirium or acute confusional state among hospitalized patients is a frequent and serious problem. It is characterized by acute onset symptoms, fluctuating course, impaired attention, unorganized thinking, and altered level of conciousness. Delirium, as a manifestation of acute nicotine withdrawal syndrome has been reported in the reviewed literature only in eight cases. We report the case of a heavy smoker admitted because of a reagudization of his chronic obstructive pulmonary disease. At the third day of nicotine abstinence, he developed delirium with a rapid improvement of his symptoms after treatment with a transdermal nicotine patch. This description suggests that in hospitalized heavy smokers who develop delirium with agitation, a simple trial with a nicotine patch can offer a dramatic therapeutic response in a few hours, constituing additionally a confirmatory test. The recognition of delirium as a manifestation of nicotine withdrawal could allow to determine the origin of symptoms and to apply the appropriate therapy, in certain complex cases that now remain undiagnosed. <![CDATA[Poliartritis y tenosinovitis grave por Streptococcus agalactiae en un paciente con hipoesplenia funcional]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400008&lng=es&nrm=iso&tlng=es La artritis por Streptococcus agalactiae es infrecuente. No conocemos publicaciones de casos sobre la afección tendinosa por este microorganismo. Se presenta una mujer de 46 años que consultó por fiebre, poliartralgias, mialgias, diarrea y vómitos. Como antecedentes presentaba carcinoma papilar de tiroides e hipoesplenia funcional. Al examen se encontraba hemodinámicamente inestable, febril, con artritis de mano izquierda, muñecas, codos, hombro derecho y tobillo izquierdo. Presentaba tenosinovitis en ambos pies y en la mano izquierda. Los hemocultivos y el cultivo de la bursa olecraniana derecha fueron positivos para S. agalactiae. La ecografía mostró signos de tenosinovitis del tibial anterior izquierdo. Completó 20 días de tratamiento endovenoso con cefazolina y 12 días de cefuroxima oral. El cuadro articular revirtió completamente en 60 días. El Streptococcus agalactiae puede causar, en forma infrecuente, un síndrome de poliartritis, tenosinovitis y fiebre similar al producido por la infección gonocócica.<hr/>Cases of arthritis caused by Streptococcus agalactiae are infrequent and in our knowledge there are no case reports of tenosynovitis caused by S. agalactiae. A 46-year-old woman presented with fever, polyarthralgia, myalgia, diarrhea and vomiting. She had a history of papillary thyroid carcinoma and functional hyposplenia. She was febrile, with arthritis in hands, wrists, elbows, right shoulder and left ankle joints, and presented tenosynovitis in both feet and left hand. Blood and right olecranon bursa sample cultures were positive for S. agalactiae. An ultrasound scan made at the musculus tibialis anterior of left foot revealed signs of tenosynovitis. She was treated with intravenous cefazolin for 20 days and oral cefuroxime for 12 days. The joint involvement completely subsided in 60 days. Streptococcus agalactiae can cause, infrequently, a polyarthritis and tenosynovitis syndrome similar to disseminated gonococcal infection. <![CDATA[Espirometría y curva flujo/volumen pre y post dilatación bronquial en estenosis bronquial del pulmón trasplantado]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400009&lng=es&nrm=iso&tlng=es La artritis por Streptococcus agalactiae es infrecuente. No conocemos publicaciones de casos sobre la afección tendinosa por este microorganismo. Se presenta una mujer de 46 años que consultó por fiebre, poliartralgias, mialgias, diarrea y vómitos. Como antecedentes presentaba carcinoma papilar de tiroides e hipoesplenia funcional. Al examen se encontraba hemodinámicamente inestable, febril, con artritis de mano izquierda, muñecas, codos, hombro derecho y tobillo izquierdo. Presentaba tenosinovitis en ambos pies y en la mano izquierda. Los hemocultivos y el cultivo de la bursa olecraniana derecha fueron positivos para S. agalactiae. La ecografía mostró signos de tenosinovitis del tibial anterior izquierdo. Completó 20 días de tratamiento endovenoso con cefazolina y 12 días de cefuroxima oral. El cuadro articular revirtió completamente en 60 días. El Streptococcus agalactiae puede causar, en forma infrecuente, un síndrome de poliartritis, tenosinovitis y fiebre similar al producido por la infección gonocócica.<hr/>Cases of arthritis caused by Streptococcus agalactiae are infrequent and in our knowledge there are no case reports of tenosynovitis caused by S. agalactiae. A 46-year-old woman presented with fever, polyarthralgia, myalgia, diarrhea and vomiting. She had a history of papillary thyroid carcinoma and functional hyposplenia. She was febrile, with arthritis in hands, wrists, elbows, right shoulder and left ankle joints, and presented tenosynovitis in both feet and left hand. Blood and right olecranon bursa sample cultures were positive for S. agalactiae. An ultrasound scan made at the musculus tibialis anterior of left foot revealed signs of tenosynovitis. She was treated with intravenous cefazolin for 20 days and oral cefuroxime for 12 days. The joint involvement completely subsided in 60 days. Streptococcus agalactiae can cause, infrequently, a polyarthritis and tenosynovitis syndrome similar to disseminated gonococcal infection. <![CDATA[Infarto de ventrículo derecho en el postoperatorio de cirugía cardíaca]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400010&lng=es&nrm=iso&tlng=es La artritis por Streptococcus agalactiae es infrecuente. No conocemos publicaciones de casos sobre la afección tendinosa por este microorganismo. Se presenta una mujer de 46 años que consultó por fiebre, poliartralgias, mialgias, diarrea y vómitos. Como antecedentes presentaba carcinoma papilar de tiroides e hipoesplenia funcional. Al examen se encontraba hemodinámicamente inestable, febril, con artritis de mano izquierda, muñecas, codos, hombro derecho y tobillo izquierdo. Presentaba tenosinovitis en ambos pies y en la mano izquierda. Los hemocultivos y el cultivo de la bursa olecraniana derecha fueron positivos para S. agalactiae. La ecografía mostró signos de tenosinovitis del tibial anterior izquierdo. Completó 20 días de tratamiento endovenoso con cefazolina y 12 días de cefuroxima oral. El cuadro articular revirtió completamente en 60 días. El Streptococcus agalactiae puede causar, en forma infrecuente, un síndrome de poliartritis, tenosinovitis y fiebre similar al producido por la infección gonocócica.<hr/>Cases of arthritis caused by Streptococcus agalactiae are infrequent and in our knowledge there are no case reports of tenosynovitis caused by S. agalactiae. A 46-year-old woman presented with fever, polyarthralgia, myalgia, diarrhea and vomiting. She had a history of papillary thyroid carcinoma and functional hyposplenia. She was febrile, with arthritis in hands, wrists, elbows, right shoulder and left ankle joints, and presented tenosynovitis in both feet and left hand. Blood and right olecranon bursa sample cultures were positive for S. agalactiae. An ultrasound scan made at the musculus tibialis anterior of left foot revealed signs of tenosynovitis. She was treated with intravenous cefazolin for 20 days and oral cefuroxime for 12 days. The joint involvement completely subsided in 60 days. Streptococcus agalactiae can cause, infrequently, a polyarthritis and tenosynovitis syndrome similar to disseminated gonococcal infection. <![CDATA[Poliquistosis renal, hiperparatiroidismo y carcinoide de duodeno]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400011&lng=es&nrm=iso&tlng=es La artritis por Streptococcus agalactiae es infrecuente. No conocemos publicaciones de casos sobre la afección tendinosa por este microorganismo. Se presenta una mujer de 46 años que consultó por fiebre, poliartralgias, mialgias, diarrea y vómitos. Como antecedentes presentaba carcinoma papilar de tiroides e hipoesplenia funcional. Al examen se encontraba hemodinámicamente inestable, febril, con artritis de mano izquierda, muñecas, codos, hombro derecho y tobillo izquierdo. Presentaba tenosinovitis en ambos pies y en la mano izquierda. Los hemocultivos y el cultivo de la bursa olecraniana derecha fueron positivos para S. agalactiae. La ecografía mostró signos de tenosinovitis del tibial anterior izquierdo. Completó 20 días de tratamiento endovenoso con cefazolina y 12 días de cefuroxima oral. El cuadro articular revirtió completamente en 60 días. El Streptococcus agalactiae puede causar, en forma infrecuente, un síndrome de poliartritis, tenosinovitis y fiebre similar al producido por la infección gonocócica.<hr/>Cases of arthritis caused by Streptococcus agalactiae are infrequent and in our knowledge there are no case reports of tenosynovitis caused by S. agalactiae. A 46-year-old woman presented with fever, polyarthralgia, myalgia, diarrhea and vomiting. She had a history of papillary thyroid carcinoma and functional hyposplenia. She was febrile, with arthritis in hands, wrists, elbows, right shoulder and left ankle joints, and presented tenosynovitis in both feet and left hand. Blood and right olecranon bursa sample cultures were positive for S. agalactiae. An ultrasound scan made at the musculus tibialis anterior of left foot revealed signs of tenosynovitis. She was treated with intravenous cefazolin for 20 days and oral cefuroxime for 12 days. The joint involvement completely subsided in 60 days. Streptococcus agalactiae can cause, infrequently, a polyarthritis and tenosynovitis syndrome similar to disseminated gonococcal infection. <![CDATA[El enigma de la hipertensión arterial pulmonar de origen indeterminado]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Este artículo tiene como propósitos comentar: A) Las controversias acerca de la ubicación nosológica de la hipertensión pulmonar primaria, que han llevado a algunos autores a aceptar como incluibles sólo a aquellos casos sin enfermedad alguna acompañante y excluir aun a la hipertensión pulmonar familiar por la existencia de una anormalidad genética causal actualmente bien determinada. Es más generalmente aceptado, que dada la muy escasa incidencia de este trastorno en situaciones como el consumo de anorexígenos, la hipertensión portal u otras, se haga clínicamente evidente cuando coincidan un genotipo permisivo, un fenotipo susceptible (disfunción endotelial?) y un mecanismo gatillo. Surge así la hipertensión asociada a trastornos aparentemente sin vinculación alguna entre ellos. B) La interpretación actual de las lesiones histopatológicas y su relación con datos novedosos aportados por estudios histoquímicos e inmunológicos. También tiende a descartarse la propuesta inicial de considerar algunas lesiones como el resultado final inactivo de la hipertensión prolongada dado su observación luego de pocos meses del inicio y los signos histoquímicos de actividad celular en zonas de lesión plexiforme. Se propone también que la disfunción endotelial, anatómicamente inaparente, sea el evento inicial de esta enfermedad. C) Los mecanismos causales propuestos tal como la hipoactividad o ausencia de expresión de los canales de K+ de las células del músculo liso arteriolar pulmonar ubicarían quizás este cuadro dentro del grupo de las canalopatías. Asimismo se discuten los datos que justifican y confunden la posible influencia de los niveles de serotonina plasmática: proponiendo que sus niveles elevados puedan ser más bien un marcador de la hipoactividad de los canales de K+ plaquetarios que una causa vinculable directamente a su efecto vasoconstrictor.<hr/>The purpose of this review paper is to discuss: A) The differences in the nosological characteristics of this condition. Some authors only accept as primary pulmonary hypertension those patients without any other possible cause. They even exclude those with familiar pulmonary hypertension since its genetical etiology is now well established. It is more generally accepted that the very low incidence of pulmonary hypertension in conditions such as anorexigen use, portal hypertension or others, suggest the coincidence of a permissive genotype, susceptible phenotype (endothelial dysfunction) and a triggering factor. In such a way, pulmonary hypertension may be associated with apparently dissimilar conditions. B) The current interpretation of histologic lesions and their relationship with recent histochemical and immunological findings. The previously proposed hypothesis that some lesions are final and inactive results of prolonged hypertension is difficult to uphold since they were found only months after the clinical beginning of the disease. Moreover cells at the center of the plexiform lesion show histochemical activity patterns. It is also proposed that the anatomically inapparent endothelial dysfunction may be the original event. C) Proposed causal mechanisms such as down-regulation or even absence of K+ voltage channels of the pulmonary vascular smooth muscle cell. This finding would include primary pulmonary hypertension among the simultaneous "channel diseases". The data that justify the possible influence of serotonin plasma levels are also commented. <![CDATA[Actualización en polimialgia reumática]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400013&lng=es&nrm=iso&tlng=es La polimialgia reumática (PMR) es una enfermedad inflamatoria que afecta generalmente a personas mayores de 50 años y se caracteriza por dolor y entumecimiento doloroso de los músculos proximales junto con la elevación de la velocidad de sedimentación globular en la 1º hora. Si bien cada vez se diagnostica más frecuentemente, la PMR sigue siendo un diagnóstico de exclusión y los criterios diagnósticos propuestos no son universalmente aceptados. Si bien es reconocida la asociación de PMR con arteritis de células gigantes (ACG), la biopsia sistemática de la arteria temporal no está indicada en los pacientes con PMR que no presentan síntomas de ACG. El diagnóstico precoz y el tratamiento con esteroides en dosis bajas provocan una mejoría muy importante en los síntomas y la capacidad funcional de los pacientes con PMR. El tratamiento suele durar entre 12 y 24 meses y un alto porcentaje de los pacientes logra la suspensión definitiva del mismo.<hr/>Polymyalgia rheumatica is an inflammatory disorder that usually affects persons over the age of 50 causing proximal muscle pain and stiffness, and an elevated erythrocyte sedimentation rate. Although increasingly recognized in this age group, it remains a diagnosis of exclusion and although several diagnostic criteria have been proposed, none has been clearly accepted. While polymyalgia rheumatica is associated with giant cell arteritis, obtaining a temporal artery biopsy is not recommended in patients with polymyalgia rheumatica without symptoms of giant cell arteritis. Early diagnosis and low dose corticosteroid therapy improve patients' clinical features and functional status. Treatment usually lasts between 12 and 24 months and the majority of patients manage to discontinue treatment completely. <![CDATA[Declaracion de Helsinki sus vicisitudes en los últimos cinco años]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400014&lng=es&nrm=iso&tlng=es La Declaración de Helsinki es uno de los referentes centrales en cuanto a las normas éticas que guían la investigación clínica. A lo largo de su existencia fue modificada en diversas ocasiones, la última de ellas en octubre de 2000. El objetivo del trabajo es realizar una revisión de las discusiones que llevaron a esta última modificación y los debates suscitados a partir de la misma y que todavía continúan, fundamentalmente en relación al uso del placebo en los protocolos de investigación clínica farmacológica. Se realizó una revisión de los artículos más destacados y de las opiniones de los participantes en las discusiones que han sido publicadas acerca de este tema en los últimos cinco años. Se reseñan las argumentaciones de los científicos a favor y en contra del uso del placebo. Consideramos que es dificultoso hallar respuestas simples para los interrogantes que el uso del placebo en los ensayos clínicos nos plantea, tanto en países desarrollados como en países en desarrollo, y que la Declaración de Helsinki continúa constituyendo una guía de ideal ético al cual todos los involucrados en la investigación clínica deberíamos intentar acercarnos.<hr/>The Declaration of Helsinki is one of the major ethical guidelines for conducting clinical research. Along its existence it has been modified on diverse occasions, the latest one in October 2000. The objective of this article is to carry out a revision of the discussions that were taken up at this latest modification and the debates raised since its promulgation which still continue, fundamentally in relation to the use of placebo in pharmacological clinical investigation. This includes a revision of the most outstanding articles and of the opinions of the participants in the discussions that have been published in the last five years. The scientists' arguments in favor or against the use of placebo are pointed out. We consider that it is difficult to find simple answers to the questions raised by the use of placebo in clinical trials both in developed countries and in countries under development and that the Declaration of Helsinki continues to constitute a guide of ethical ideal which all those involved in clinical research should try to take into consideration. <![CDATA[Células stem: Plasticidad y el pacto de la maldita clonación]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400015&lng=es&nrm=iso&tlng=es La Declaración de Helsinki es uno de los referentes centrales en cuanto a las normas éticas que guían la investigación clínica. A lo largo de su existencia fue modificada en diversas ocasiones, la última de ellas en octubre de 2000. El objetivo del trabajo es realizar una revisión de las discusiones que llevaron a esta última modificación y los debates suscitados a partir de la misma y que todavía continúan, fundamentalmente en relación al uso del placebo en los protocolos de investigación clínica farmacológica. Se realizó una revisión de los artículos más destacados y de las opiniones de los participantes en las discusiones que han sido publicadas acerca de este tema en los últimos cinco años. Se reseñan las argumentaciones de los científicos a favor y en contra del uso del placebo. Consideramos que es dificultoso hallar respuestas simples para los interrogantes que el uso del placebo en los ensayos clínicos nos plantea, tanto en países desarrollados como en países en desarrollo, y que la Declaración de Helsinki continúa constituyendo una guía de ideal ético al cual todos los involucrados en la investigación clínica deberíamos intentar acercarnos.<hr/>The Declaration of Helsinki is one of the major ethical guidelines for conducting clinical research. Along its existence it has been modified on diverse occasions, the latest one in October 2000. The objective of this article is to carry out a revision of the discussions that were taken up at this latest modification and the debates raised since its promulgation which still continue, fundamentally in relation to the use of placebo in pharmacological clinical investigation. This includes a revision of the most outstanding articles and of the opinions of the participants in the discussions that have been published in the last five years. The scientists' arguments in favor or against the use of placebo are pointed out. We consider that it is difficult to find simple answers to the questions raised by the use of placebo in clinical trials both in developed countries and in countries under development and that the Declaration of Helsinki continues to constitute a guide of ethical ideal which all those involved in clinical research should try to take into consideration. <![CDATA[Evaluación in vivo de la transferencia génica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400016&lng=es&nrm=iso&tlng=es La Declaración de Helsinki es uno de los referentes centrales en cuanto a las normas éticas que guían la investigación clínica. A lo largo de su existencia fue modificada en diversas ocasiones, la última de ellas en octubre de 2000. El objetivo del trabajo es realizar una revisión de las discusiones que llevaron a esta última modificación y los debates suscitados a partir de la misma y que todavía continúan, fundamentalmente en relación al uso del placebo en los protocolos de investigación clínica farmacológica. Se realizó una revisión de los artículos más destacados y de las opiniones de los participantes en las discusiones que han sido publicadas acerca de este tema en los últimos cinco años. Se reseñan las argumentaciones de los científicos a favor y en contra del uso del placebo. Consideramos que es dificultoso hallar respuestas simples para los interrogantes que el uso del placebo en los ensayos clínicos nos plantea, tanto en países desarrollados como en países en desarrollo, y que la Declaración de Helsinki continúa constituyendo una guía de ideal ético al cual todos los involucrados en la investigación clínica deberíamos intentar acercarnos.<hr/>The Declaration of Helsinki is one of the major ethical guidelines for conducting clinical research. Along its existence it has been modified on diverse occasions, the latest one in October 2000. The objective of this article is to carry out a revision of the discussions that were taken up at this latest modification and the debates raised since its promulgation which still continue, fundamentally in relation to the use of placebo in pharmacological clinical investigation. This includes a revision of the most outstanding articles and of the opinions of the participants in the discussions that have been published in the last five years. The scientists' arguments in favor or against the use of placebo are pointed out. We consider that it is difficult to find simple answers to the questions raised by the use of placebo in clinical trials both in developed countries and in countries under development and that the Declaration of Helsinki continues to constitute a guide of ethical ideal which all those involved in clinical research should try to take into consideration. <![CDATA[Alguna vez ardió Troya: Homero y la generación espontánea]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400017&lng=es&nrm=iso&tlng=es La Declaración de Helsinki es uno de los referentes centrales en cuanto a las normas éticas que guían la investigación clínica. A lo largo de su existencia fue modificada en diversas ocasiones, la última de ellas en octubre de 2000. El objetivo del trabajo es realizar una revisión de las discusiones que llevaron a esta última modificación y los debates suscitados a partir de la misma y que todavía continúan, fundamentalmente en relación al uso del placebo en los protocolos de investigación clínica farmacológica. Se realizó una revisión de los artículos más destacados y de las opiniones de los participantes en las discusiones que han sido publicadas acerca de este tema en los últimos cinco años. Se reseñan las argumentaciones de los científicos a favor y en contra del uso del placebo. Consideramos que es dificultoso hallar respuestas simples para los interrogantes que el uso del placebo en los ensayos clínicos nos plantea, tanto en países desarrollados como en países en desarrollo, y que la Declaración de Helsinki continúa constituyendo una guía de ideal ético al cual todos los involucrados en la investigación clínica deberíamos intentar acercarnos.<hr/>The Declaration of Helsinki is one of the major ethical guidelines for conducting clinical research. Along its existence it has been modified on diverse occasions, the latest one in October 2000. The objective of this article is to carry out a revision of the discussions that were taken up at this latest modification and the debates raised since its promulgation which still continue, fundamentally in relation to the use of placebo in pharmacological clinical investigation. This includes a revision of the most outstanding articles and of the opinions of the participants in the discussions that have been published in the last five years. The scientists' arguments in favor or against the use of placebo are pointed out. We consider that it is difficult to find simple answers to the questions raised by the use of placebo in clinical trials both in developed countries and in countries under development and that the Declaration of Helsinki continues to constitute a guide of ethical ideal which all those involved in clinical research should try to take into consideration. <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802002000400018&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description/> </item> </channel> </rss> <!--transformed by PHP 02:08:45 23-08-2014-->