Scielo RSS <![CDATA[Medicina (Buenos Aires)]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=0025-768020030001&lang=es vol. 63 num. 1 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[Neumonia adquirida en la comunidad en dos poblaciones hospitalarias]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100001&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se estudiaron en forma prospectiva pacientes con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad que acudieron a la consulta en un hospital general y en un centro especializado en medicina respiratoria ubicados en la provincia de Buenos Aires, y que requirieron internación. Se evaluaron la distribución por sexo y edad, las comorbilidades asociadas, los agentes etiológicos, su incidencia y la mortalidad. Se incluyeron 52 pacientes (marzo 1998-febrero 1999) del Hospital General de Agudos Manuel Belgrano (HMB) y 23 pacientes (junio 2000-mayo 2001) del Hospital del Tórax Dr. Antonio A. Cetrángolo (HCET). Se excluyeron pacientes con tuberculosis o micosis pulmonar, neoplasia de pulmón y diagnóstico serológico para HIV. Se completó una historia clínica y se realizaron estudios microbiológicos para gérmenes comunes, virus respiratorios y micobacterias. Para el estudio de los agentes productores de neumonías atípicas (Chlamydia spp, Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae y Legionella spp.) y como complemento del estudio virológico, se utilizaron pruebas serológicas. No se observaron diferencias por sexo y edad en los dos grupos. En el HMB las comorbilidades más frecuentes fueron EPOC, diabetes e insuficiencia cardíaca, en tanto que en el HCET fueron EPOC, asma y fibrosis pulmonar. Se obtuvo un diagnóstico microbiológico en el 48% y 65.2% de los pacientes para ambos grupos. Los agentes hallados más frecuentemente fueron Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, influenza A y Legionella spp, este último germen con una incidencia del 12% en pacientes que evolucionaron favorablemente y que en su mayoría pertenecían al HMB. La mortalidad fue similar para ambos grupos (13.3%). En el HMB estuvo relacionada con la existencia de comorbilidades en 7 de 8 casos y en el HCET con el agravamiento de la insuficiencia respiratoria crónica.<hr/>Patients hospitalized with community acquired pneumonia were studied prospectively in two hospitals located in the surroundings of Buenos Aires city. Fifty two patients from General Hospital Manuel Belgrano (HMB) were included from March 1998 to February 1999 and 23 patients from Hospital Dr A. Cetrangolo (HCET) for respiratory disease, were included from June 2000 to May 2001. Patients with lung tuberculosis, lung neoplasia and HIV infection were excluded. Clinical background, signs and symptoms were recorded. Microbiological examinations performed included bacteria, respiratory viruses and mycobacteria. Studies for «atypical» bacteria (Chlamydia spp., Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae and Legionella spp.) were carried out by serological methods. No differences in age and gender were observed between both groups. Most frequently observed comorbidities in the HMB group included COPD, diabetes and cardiac failure while in the HCET group these were COPD, asthma and lung fibrosis. Etiology was established in 48% and 65.2% of the patients in the first and second group, respectively. Most frequent agents were Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, influenza A and Legionella spp.; the last one was detected in 12% of the patients. Most of these patients were from HMB and presented a good outcome. Mortality was similar in both groups (13.3%). In the HMB group it was related to the presence of comorbidities in 7 out of 8 cases, and in the HCET group it was a consequence of the worsening of their chronic respiratory failure. <![CDATA[Neumonía neumocóccica bacteriémica de la comunidad: Un estudio prospectivo en 101 pacientes]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Our objective was to describe incidence, clinical, radiographic and microbiological features of bacteremic pneumococcal pneumonia (BPP) in our environment. A total of 101 patients (7 were treated as outpatients), older than 18 years of age suffering BPP were prospectively evaluated. The incidence was 2.8 cases per 1000 admissions, 50 were males, mean age was 59.9 years (19-97), mortality was 11.8%. Eighty three percent of fatalities occurred within 3 days of admission. Mortality rate increased with advancing age. Fever, cough and chest pain were the commonest presenting symptoms and 44% of patients had extrapulmonary manifestations. Cigarette smoking, chronic obstructive lung disease, alcoholism and congestive heart failure (CHF) were the commonest underlying conditions. CHF was more frequent in non-survivors (p = 0.002). A lobar pattern at chest radiograph predominated in survivors and a diffuse pattern in non-survivors (p = 0.007). Pleural effusion (20.7%), empyema (7.9%) and respiratory failure (7.9%) were the main complications. Underlying diseases were present in 100% of non-survivors (p = 0.03). Ninety four percent of patients were treated with beta-lactam antibiotics. Streptococcus pneumoniae was isolated from sputum in 6 cases. Three out of 101 S. pneumoniae isolates recovered from blood samples (one from each patient) presented organisms resistant to penicillin. We observed an incidence of BPP that is similar to the observed in other countries. There are clinical and radiographic differences between survivors and non-survivors. Penicillin-resistant S. pneumoniae is still an unusual problem in our area.<hr/>Se evaluaron en forma prospectiva 101 pacientes > 18 años admitidos al hospital con diagnóstico de NNB. El objetivo fue conocer la incidencia y describir las características de la enfermedad, así como la susceptibilidad antibiótica de cepas invasivas de Streptococcus pneumoniae. Se halló una incidencia de 2.8 casos/1000 admisiones; 50 fueron varones. La edad media fue de 59.9 años (19-97). Los síntomas principales fueron fiebre, tos y dolor torácico, el 44% consultó por síntomas extrapulmonares. Las comorbilidades más frecuentes fueron tabaquismo, EPOC; alcoholismo e insuficiencia cardíaca. En los sobrevivientes predominó el infiltrado lobar, y en los fallecidos el difuso p=0.007. La insuficiencia cardíaca fue más frecuente en fallecidos (p= 0.002) Se detectaron las siguientes complicaciones: derrame pleural (20.7%), empiema (7.9%), insuficiencia respiratoria (7.9%). La mortalidad fue del 11.8%, ocurriendo el 83% de los decesos dentro de las primeras 72 h de la admisión;100% de los fallecidos padecía otras enfermedades agregadas; 94 pacientes se trataron con ATB betalactámicos; 7 pacientes se trataron en forma ambulatoria. Se aisló S. pneumoniae de esputo en 6 casos. De 101 aislamientos de S. pneumoniae recuperados de hemocultivo (uno de cada paciente), 3 presentaban resistencia a penicilina. Concluimos que la NNB tiene una incidencia similar en nuestro medio a la de otros países. Existen diferencias clínicas y radiológicas entre sobrevivientes y fallecidos. La resistencia antibiótica del S. pneumoniae es poco frecuente en nuestro medio. <![CDATA[Urticaria crónica: Evolución clínica, prueba del suero autologo, recuento y activación de basofilos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Recientes estudios sugieren que algunos pacientes con urticaria crónica tienen autoanticuerpos dirigidos contra la IgE o a la cadena alfa de su receptor de alta afinidad FceRIa. La detección de éstos se realiza in vivo mediante la prueba del suero autólogo (PSA) o in vitro mediante una variedad de técnicas. Describimos aquí nuestra experiencia con 37 pacientes, 28 mujeres y 9 varones con una relación femenino/masculino de 3.1 y edad promedio de 36.5 años (16-78). La PSA fue positiva en 25 (68%) y negativa en 12 (32%). El suero indujo una pápula significativamente más grande que el plasma (122 ± 78 mm² vs 57 ± 66 mm², p<0.05). La persistencia de la urticaria fue de 437 días por análisis de Kaplan y Meier, sin diferencias entre pacientes con PSA(+) y PSA(-) (437 vs 369, p=0.18). La concentración de IgE (157 ± 173 UI/mL) sigue la misma distribución que la de la población normal no seleccionada. El número de basófilos se encontró significativamente disminuido en el grupo de pacientes comparado con los controles normales (17 ± 12 vs 43 ± 27 cél/mL, p<0.008). Los sueros de 2/7 pacientes (28.6%) con PSA(+) y muy bajo recuento de basófilos indujeron la expresión de CD63. La especificidad del estímulo sobre el complejo FceRIa-IgE se demostró utilizando células de un donante con basófilos no liberadores. Confirmamos la existencia de un grupo de pacientes con autoanticuerpos dirigidos al complejo FceRIa-IgE, pero sugerimos que su investigación rutinaria no predice la evolución clínica de los mismos.<hr/>Recent advances on the pathogenesis of chronic urticaria have defined a group of patients with autoantibodies directed to the IgE or to the alpha chain of the Fc high affinity receptor of IgE, FceRIa. These antibodies are detected in vivo through the autologous serum test (AST) and in vitro with a variety of techniques. We here describe 37 patients with chronic urticaria, 28 female and 9 male, with a f/m ratio of 3.1. Mean age at onset was 36.5 years (range 16-78). AST was positive in 25 (68%) of 37 patients. Serum induced a wheal significantly larger than plasma (122 ± 78 mm² vs 57 ± 66 mm², p<0.05). Median persistence of the chronic urticaria, estimated by Kaplan-Meyer analysis, was 437 days, with no difference between AST(+) and AST(-) patients (437 vs. 369, p=0.18). Mean IgE concentration was 157 ± 173 IU/mL, as expected in an unselected population. Basophil count was lower in patients compared with controls (17 ± 12 cel/mL vs. 43 ± 27 cel/mL, p< 0.008). Only sera from 2/7(28.6%) patients AST (+) and very low basophil count consistently induced expression of CD63. This effect was abrogated in non-releasing basophils, confirming the presence of antibodies directed to the FceRIa-IgE . We conclude that functional antibodies are present in only a minority of patients and that their identification does not predict the outcome. <![CDATA[Resistencia a antibióticos de bacilos GRAM negativos aislados en unidades de cuidados intensivos: Análisis comparativo de dos periódos (1998-2001)]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se comparó la incidencia relativa de las diferentes especies de bacilos gram-negativos y la resistencia a varios antibacterianos, en dos muestras de aislamientos clínicos correspondientes a cinco meses del año 1998 y del mismo período del año 2001, con el objetivo de conocer la evolución de ambos, frecuencia de cada especie como agente etiológico, y resistencia a antimicrobianos. Para ello se analizaron en cada período 100 aislamientos de bacilos gram-negativos obtenidos de muestras clínicas de pacientes internados en salas de cuidados intensivos del Hospital de Clínicas José de San Martín. Se determinó la especie bacteriana y la concentración inhibitoria mínima de cada antibiótico. Acinetobacter spp. fue el microorganismo más aislado en ambos períodos. El porcentaje de aislamientos resistentes a imipenem fue del 60%, mientras que a ciprofloxacina y cefalosporinas de tercera generación fue superior al 80%. En Klebsiella pneumoniae el porcentaje de aislamientos resistentes a cefalosporinas de tercera generación disminuyó del 71.4 al 30% (p<0.05) de los aislamientos y aumentó a ciprofloxacina del 5 al 20% (p<0.05). En Pseudomonas aeruginosa aumentó la resistencia a imipenem del 15.4 al 68% (p<0.05); a ciprofloxacina del 31.4 al 66.3% (p<0.05); a amicacina del 23 al 60.1% (p < 0.05); y a ceftazidima del 8.2 al 28.3% (p < 0.05). En conclusión, los alarmantes porcentajes de resistencia hallados en nuestro trabajo avalan la necesidad de un uso más racional de los antibióticos; además creemos importante la vigilancia y actualización periódica de la etiología infecciosa y de la resistencia antimicrobiana, para guiar futuras conductas terapéuticas.<hr/>The incidence and drug susceptibility of gram-negative isolates from clinical samples of patients from different intensive care units at the Hospital de Clinicas José de San Martín were analysed. Two hundred isolates during the same five months period, in two different years (1998 and 2001) were obtained and evaluated. Acinetobacter spp., was the most frequently isolated microorganism. Resistance to imipenem was observed in 60% of these isolations while resistance to 3rd generation cephalosporin and ciprofloxacin was observed in more than 80%. Klebsiella pneumoniae was not resistant to imipenem, the resistance to 3rd and 4rth generation cephalosporins decreased from 71.4 to 30% of isolates (p<0.05), while ciprofloxacin resistance increased from 5 to 20% (p<0.05). An increasing resistance to imipenem in Pseudomonas aeruginosa was noted, from 15.4 to 68% (p<0.05%); to ciprofloxacin, from 31.4 to 66.3% (p< 0.05); to amikacin, from 23 to 60.1% (p<0.05); and to ceftazidime, from 8.2 to 28.3% (p<0.05). In conclusion, the alarming rates of resistance found in this study provide compelling evidence of the need for more rational use of antimicrobial agents; ongoing surveillance on the etiology of infections and their resistance profiles is important to guide future antimicrobial chemotherapy. <![CDATA[Modificaciones de la glucemia, insulina y ácidos grasos no esterificados durante la sobrecarga de glucosa o insulina en perras tratadas con hormona folículo-estimulante y luteinizante]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100005&lng=es&nrm=iso&tlng=es This paper reports the effect of the simultaneous administration of follicle-stimulating (FSH) and luteinizing hormones (LH) on serum glucose, insulin and nonesterified fatty acid responses after glucose or insulin challenge. The animals were originally at anestrous. FSH (dose 2.5 U/kg body wt.) and LH (0.27 U/kg body wt.) were sc injected on days 1, 4, 8 and 11. Vaginal smears were obtained daily. Six untreated controls at anestrous and six treated bitches reaching proestrous were used. Glucose tolerance tests were done with a dose of 1 g of glucose per kg of body weight. Bovine insulin was administered at the dose of 0.25 U/kg body wt. During these tests, neither serum glucose and nonesterified fatty acids nor glucose distribution space and glucose clearance were affected by the treatment. The serum insulin response to hyperglycemia was greatly increased. The distribution space and clearance rate of this hormone were not affected by FSH + LH treatment. We conclude that, in the bitch, FSH + LH treatment, at doses that trigger «sex seasons», increases the serum insulin response to glucose load and produces a moderate resistance to the hypoglycemic, lipogenic and antilipolytic insulin actions. These phenomena are evident during hyperglycemia.<hr/>Este trabajo describe el efecto de la administración simultánea de FSH y LH sobre los niveles de glucemia e insulina y ácidos grasos no esterificados séricos luego de una sobrecarga de glucosa o insulina. Los animales se encontraban originalmente en anestro, controlado por extendidos vaginales diarios. FSH (2.5 U/kg peso corp./día y LH (0.27 U/kg peso corp./día) se inyectaron por vía subcutánea en los días 1, 4, 8 y 11 del tratamiento. Cada grupo experimental estaba formado por seis perros en anestro y seis en proestro. Las sobrecargas de glucosa (1g/kg peso corp.) fueron administradas por vía endovenosa rápida. Las concentraciones de glucosa en sangre o ácidos grasos no esterificados séricos durante los tests de sobrecarga, los espacios de distribución de glucosa en sangre e insulina sérica o sus clearances plasmáticos no se vieron afectados por el tratamiento. Concluimos que la secreción de insulina como respuesta a una sobrecarga de glucosa aumenta significativamente en perras en anestro tratadas con FSH + LH. Al mismo tiempo se observa una moderada resistencia a la insulina, en los efectos hipoglucemiantes, lipogénicos y antilipolíticos de esta hormona durante esta prueba. <![CDATA[Efectos del ejercicio isométrico sobre la función diastólica en pacientes con estenosis aortica severa]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100006&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo del estudio fue determinar los efectos del ejercicio isométrico sobre la función diastólica, en pacientes con estenosis aórtica sin lesión coronaria (grupo 1, G2, n= 9) y con lesión coronaria (grupo 2, G2, n=11). Pacientes sometidos a un cateterismo cardíaco realizaron ejercicio isométrico hasta que la frecuencia cardíaca se incrementó un 32±9%, con respecto a su valor basal. Se midieron la presión sistólica ventricular izquierda (PSVI) y la presión de fin de diástole (PDFVI) y se calculó la constante de tiempo de caída de la presión ventricular (tau, t), y la máxima velocidad de ascenso de la presión (+dP/dt máx). La +dP/dt máx aumentó en G1 y G2, durante el ejercicio, desde un valor de 1989±190 y 2428±220 mmHg/seg, hasta un valor de 2286±214 y 2661±230 mmHg/seg, respectivamente; retornando luego a su valor basal. La PDFVI aumentó, durante el ejercicio, en G1 y G2 desde un valor de 30.1±2.7 y 26.5±2.2 mmHg hasta 38.4±1.7 y 36.1±4.0 mmHg, respectivamente (p<0.05); retornando a su valor basal sólo en G1. El tau (t) aumentó, durante el ejercicio, en G1 y G2 desde un valor de 42.8±6.8 y 44.8±4.2 m/seg hasta 55.3±9.2 y 60.4±5.9 m/seg, respectivamente (p<0.05); permaneciendo elevado luego del ejercicio en ambos grupos aunque sólo en forma estadísticamente significativa en G2. El ejercicio isométrico disminuye la velocidad de relajación e incrementa la PDFVI en pacientes con estenosis aórtica e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Luego del ejercicio, la relajación permaneció alterada en el grupo de pacientes con lesión coronaria. La alteración en el lusitropismo y el incremento de la PDFVI después del ejercicio sugiere la presencia de atontamiento miocárdico.<hr/>The objective of the study was to determine the effects of isometric exercise on the diastolic function in patients with aortic stenosis without coronary lesion (group 1, G1, n = 9) and with coronary lesion (group 2, G2, n=11). Patients subjected to a cardiac catheterization performed isometric exercise until their heart rate increased in 32±9 % compared to baseline. The left ventricular systolic pressure, the +dP/dt max, and the end diastolic pressure (LVEDP) were measured, and the time constant of pressure decay (tau, t) was calculated. The +dP/dt max increased in G1 and G2 during exercise, from a value of 1989±190 and 2428±220 mmHg/sec up to 2286±214 y 2661±230 mmHg/sec, respectively, returning afterwards to its baseline value. The LVEDP increased during exercise in G1 and G2 from a value of 30.1±2.7 and 26.5±2.2 mmHg up to 38.4±1.7 and 36.1±4.0 mmHg, respectively (p<0.05), returning to its baseline value only in G1. The tau (t) increased during exercise in G1 and G2 from a value of 42.8±6.8 and 44.8±4.2 m/sec up to 55.3±9.2 and 60.4±5.9 msec respectively (p<0.05), and remained elevated after exercise in both groups although it was statistically significant only in G2. The isometric exercise decreases the relaxation rate and increases the LVEDP in patients with aortic stenosis and left ventricular hypertrophy. After exercise, relaxation remained altered in the group of patients with coronary lesion. Alteration in the lusitropism and the increase of LVEDP after exercise suggest the presence of myocardial stunning. <![CDATA[Anticuerpos Anti-F2/3 como marcador de curación en niños con infección congenita por Trypanosoma Cruzi]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100007&lng=es&nrm=iso&tlng=es La fracción antigénica F2/3 de tripomastigotes contiene epitopes detectables por anticuerpos representativos de infección activa. Después del tratamiento con benznidazol, se comparó la cinética de negativización de la serología convencional (SC) y de los anticuerpos anti-F2/3 en 21 pacientes con Chagas congénito. Los pacientes se dividieron en 2 grupos: A) Edad < de 8 meses al diagnóstico; B) Edad > de 9 meses al diagnóstico; el grupo A negativizó la SC a los 6.6 m (IC95 3.4-9.8 m) y anti-F2/3 a los 4 m (IC95 0.9-7.1 m) p = 0.18. El grupo B negativizó la SC a los 63.1 m (IC95 42.1-84.2 m) y anti-F2/3 a los 21.9 m (IC95 5.7-38.1 m) p = 0.0025. El grupo A presentó una temprana negativización tanto de la SC como de los anti-F2/3. En el grupo B la negativización de los anti-F2/3 anticipó significativamente a la SC. La negativización de los anticuerpos anti-F2/3 es un marcador temprano de curación, particularmente en pacientes con mayor tiempo de infección.<hr/>The F2/3 antigenic fraction isolated from Trypanosoma cruzi trypomastigotes contains epitopes recognised by antibodies which are representative of active infection. The kinetics of disappearance of conventional serology (CS) and anti-F2/3 antibodies were compared in 21 patients with congenital Chagas´disease after receiving benznidazole treatment. Patients were divided into 2 groups: (A) Age < 8 months at diagnosis; (B) Age > 9 months at diagnosis. Group A presented negative outcome for CS at 6.6 mo. (CI95 3.4-9.8 mo.) and for anti-F2/3 at 4 mo. (CI95 0.9-7.1 mo.), p = 0.18. Group B exhibited non-reactive CS at 63.1 mo. (CI95 42.1-84.2 mo.) whereas anti-F2/3 antibody determination became negative at 21.9 mo. (CI95 5.7-38.1 mo.), p = 0.0025. In patients belonging to group A, antibodies were undetectable by both CS and anti-F2/3 ELISA soon after receiving chemotherapy. In infants included into group B, a negative result for anti-F2/3 antibody detection significantly anticipated the disappearance of CS reactivity. Consequently, an anti-F2/3 antibody assay becoming negative should be considered as an early marker for assessment of cure, particularly in those patients with prolonged time of infection. <![CDATA[Estudio del protooncogen Ret en neoplasia endocrina multiple 2A y en carcinoma medular en tiroides familiar: Hallazgos clínico-patológicos en portadores asintomáticos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100008&lng=es&nrm=iso&tlng=es El 25% de los carcinomas medulares de tiroides son hereditarios. Se presentan en forma de familiar (CMTF 5%) o como neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 2A (17%) o 2B (3%), y comparten la herencia, autosómica dominante, de una mutación germinal en el protooncogen RET en uno de 12 codones conocidos. Estudiamos 7 familias (5 CMTF y 2 MEN 2A) con el objeto de detectar la mutación familiar e identificar a los portadores asintomáticos. Seis de las siete mutaciones (4 CMTF y 2 MEN 2A) fueron en el codón más frecuente, el 634, y una familia con CMTF presentó una mutación germinal novel: una transición T>C en el codón 630, resultando el cambio C630A. De los 57 individuos estudiados, 25 (43.85 %) fueron portadores de la mutación, 7 de éstos (28%) eran portadores asintomáticos de los cuales 5 eran niños, con una edad X-=11±3.2 años y fueron tiroidectomizados. Presentaron hiperplasia de células C y focos de microcarcinoma en ambos lóbulos tiroideos aun cuando la calcitonina basal o estimulada con pentagastrina fueron normales. En conclusión, describimos una mutación germinal novel en el protooncogen RET: C630A y el hallazgo de enfermedad de la célula C en los portadores asintomáticos, que enfatiza la importancia de la tiroidectomía profiláctica tan pronto como se confirma el diagnóstico molecular.<hr/>Twenty five percent of the medullary thyroid carcinoma (MTC) is hereditary and 5% is familiar (FMTC), or considered as multiple endocrine neoplasia (MEN) type 2A (17%) or 2B (3%). These diseases are the result of the autosomic dominant inheritance of a mutation in the RET protooncogene, in one out of 12 different known codons. We analyzed 7 families (2 MEN 2A and 5 FMTC). Six mutations were detected in the most frequent codon, 634 (2 MEN 2A y 4 FMTC) and one family with FMTC presented a novel mutation: a transition T>C at codon 630, resulting a C630A change. Among 57 individuals studied, 25 (43.85%) presented the mutation. Seven (28%) were asymptomatic carriers, including 5 children aged 11±3.2 years. The children underwent total thyroidectomy. The histopathologic examination showed C cells hyperplasia and microcarcinoma focus in both lobes, even in the presence of normal, basal or pentagastrine stimulated, calcitonine levels. In conclusion, we describe a germline novel mutation in the RET protooncogene: C630A; and the corresponding findings of C-cell disease in gene mutated carriers that emphasize the importance of prophylactic thyroidectomy as soon as the molecular diagnosis is confirmed. <![CDATA[Ruptura espontánea de bazo asociada a infección activa por citomegalovirus]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100009&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos un paciente inmunocompetente de 24 años, sexo masculino, que padeció una ruptura espontánea de bazo (REB) durante una infección activa (IA) por citomegalovirus (CMV). El único antecedente clínico fue un cuadro gripal dos semanas antes de la REB. El diagnóstico de CMV fue confirmado por la presencia de anticuerpos IgM en suero y por PCR positiva para CMV en biopsia de pieza de esplenectomía. El paciente se recuperó completamente luego de la cirugía. La ruptura espontánea de bazo es un evento poco común en la IA por CMV y éste es el primer caso referido en nuestro país.<hr/>We present a 24 year old immunocompetent male who developed a spontaneous rupture of the spleen (SRE) during an acute cytomegalovirus (CMV) infection. The only previous clinical feature was the presence of flu-like symptoms two weeks before the SRE. The diagnosis was confirmed by the presence of IgM antibodies to CMV in the serum and a positive CMV-PCR in the splenic biopsy after splenectomy. The patient recovered completely after surgery. Spontaneous splenic rupture is an uncommon event associated with primary cytomegalovirus infection, and this is the first case reported in our country. <![CDATA[Crisis de esclerodermia renal normotensiva]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Paciente de sexo masculino de 60 años con esclerosis sistémica que evolucionó con crisis de esclerodermia renal normotensiva. Tenía compromiso poliarticular, esofágico, pulmonar y cutáneo. Antes de internarse en nuestro hospital recibió tratamiento con altas dosis de corticoides, lo que probablemente precipitó el daño renal que presentó en su evolución, caracterizado por falla renal, anemia hemolítica microangiopática sin elevación de la presión arterial. La ausencia de hipertensión se observa sólo en el 10% de los casos de esclerodermia renal. Recibió tratamiento con enalapril y hemodiálisis. Evolucionó en forma desfavorable, sin respuesta a la terapeútica y falleció a los siete días de internado.<hr/>A 60 year old male patient having systemic scleroderma and normotensive scleroderma renal crisis was admitted in our hospital. He presented polyarticular, esophagic, lung and skin compromise. Before admission he had been treated with high doses of corticosteroids. We believe corticosteroids led to the worsening of renal damage with renal failure, microangiopathic hemolytic anemia without high blood pressure. The 10% of these cases have normal blood pressure. The patient was treated with enalapril and hemodyalisis. There was no favourable response to this treatment and he died seven days after admission. <![CDATA[Tratamiento del insulinoma con diazóxido]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los insulinomas son tumores pancreáticos de las células beta que segregan insulina en cantidad suficiente como para producir hipoglucemia. Habitualmente benignos se manifiestan como adenomas solitarios, y en menor medida como microadenomas múltiples o carcinomas. Con una incidencia anual de un caso por millón de habitantes, generalmente en adultos de más de 30 años, se localizan con mayor frecuencia en el cuerpo y cola del páncreas. El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas, la glucemia por debajo de 50mg% y niveles elevados de insulina plasmática y péptido C en ayunas. El mejor método preoperatorio para localizar el tumor es la arteriografía subselectiva del tronco celíaco. La mayoría de los adenomas que no logran evidenciarse por estudios por imágenes se diagnostican durante la cirugía. El tratamiento de elección del insulinoma es la cirugía. Cuando ésta fracasa o se contraindica, se utiliza tratamiento médico con diazóxido. Presentamos un caso de un paciente con un insulinoma que fue tratado médicamente, con excelente respuesta, realizando una actualización de las manifestaciones clínicas, los métodos diagnósticos y las opciones terapéuticas de una enfermedad muy poco frecuente.<hr/>Insulinomas are islet cell tumors of the pancreas that produce hypoglycemia due to inappropriate insulin secretion. They appear generally as solitary adenomas, and less commonly as multifocal microadenomas or malignant insulinomas. Their incidence is approximately one case per 1 million population per year, and they appear mostly in patients above thirty years old. They are mainly situated in the pancreas tail or body. The diagnosis is based on the symptoms related to hypoglycemia, a blood glucose level under 50mg% and high levels of fast insulin and C-peptide. Selective angiography is the best preoperative procedure to localize the tumor. Occult adenomas, which cannot be represented by preoperative imaging diagnosis, are detectable through intraoperative methods. Primary treatment of insulinoma is surgical resection of the tumor. When it fails or is contraindicated, medical treatment is considered. We present a case of a patient with an insulinoma, who has had excellent response to medical treatment, and we review the clinical manifestations, diagnostic methods and different types of treatment for such a rare disease. <![CDATA[Sesenta años de hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los insulinomas son tumores pancreáticos de las células beta que segregan insulina en cantidad suficiente como para producir hipoglucemia. Habitualmente benignos se manifiestan como adenomas solitarios, y en menor medida como microadenomas múltiples o carcinomas. Con una incidencia anual de un caso por millón de habitantes, generalmente en adultos de más de 30 años, se localizan con mayor frecuencia en el cuerpo y cola del páncreas. El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas, la glucemia por debajo de 50mg% y niveles elevados de insulina plasmática y péptido C en ayunas. El mejor método preoperatorio para localizar el tumor es la arteriografía subselectiva del tronco celíaco. La mayoría de los adenomas que no logran evidenciarse por estudios por imágenes se diagnostican durante la cirugía. El tratamiento de elección del insulinoma es la cirugía. Cuando ésta fracasa o se contraindica, se utiliza tratamiento médico con diazóxido. Presentamos un caso de un paciente con un insulinoma que fue tratado médicamente, con excelente respuesta, realizando una actualización de las manifestaciones clínicas, los métodos diagnósticos y las opciones terapéuticas de una enfermedad muy poco frecuente.<hr/>Insulinomas are islet cell tumors of the pancreas that produce hypoglycemia due to inappropriate insulin secretion. They appear generally as solitary adenomas, and less commonly as multifocal microadenomas or malignant insulinomas. Their incidence is approximately one case per 1 million population per year, and they appear mostly in patients above thirty years old. They are mainly situated in the pancreas tail or body. The diagnosis is based on the symptoms related to hypoglycemia, a blood glucose level under 50mg% and high levels of fast insulin and C-peptide. Selective angiography is the best preoperative procedure to localize the tumor. Occult adenomas, which cannot be represented by preoperative imaging diagnosis, are detectable through intraoperative methods. Primary treatment of insulinoma is surgical resection of the tumor. When it fails or is contraindicated, medical treatment is considered. We present a case of a patient with an insulinoma, who has had excellent response to medical treatment, and we review the clinical manifestations, diagnostic methods and different types of treatment for such a rare disease. <![CDATA[Tomografía computada helicoidal en malformación arteriovenosa pulmonar]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los insulinomas son tumores pancreáticos de las células beta que segregan insulina en cantidad suficiente como para producir hipoglucemia. Habitualmente benignos se manifiestan como adenomas solitarios, y en menor medida como microadenomas múltiples o carcinomas. Con una incidencia anual de un caso por millón de habitantes, generalmente en adultos de más de 30 años, se localizan con mayor frecuencia en el cuerpo y cola del páncreas. El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas, la glucemia por debajo de 50mg% y niveles elevados de insulina plasmática y péptido C en ayunas. El mejor método preoperatorio para localizar el tumor es la arteriografía subselectiva del tronco celíaco. La mayoría de los adenomas que no logran evidenciarse por estudios por imágenes se diagnostican durante la cirugía. El tratamiento de elección del insulinoma es la cirugía. Cuando ésta fracasa o se contraindica, se utiliza tratamiento médico con diazóxido. Presentamos un caso de un paciente con un insulinoma que fue tratado médicamente, con excelente respuesta, realizando una actualización de las manifestaciones clínicas, los métodos diagnósticos y las opciones terapéuticas de una enfermedad muy poco frecuente.<hr/>Insulinomas are islet cell tumors of the pancreas that produce hypoglycemia due to inappropriate insulin secretion. They appear generally as solitary adenomas, and less commonly as multifocal microadenomas or malignant insulinomas. Their incidence is approximately one case per 1 million population per year, and they appear mostly in patients above thirty years old. They are mainly situated in the pancreas tail or body. The diagnosis is based on the symptoms related to hypoglycemia, a blood glucose level under 50mg% and high levels of fast insulin and C-peptide. Selective angiography is the best preoperative procedure to localize the tumor. Occult adenomas, which cannot be represented by preoperative imaging diagnosis, are detectable through intraoperative methods. Primary treatment of insulinoma is surgical resection of the tumor. When it fails or is contraindicated, medical treatment is considered. We present a case of a patient with an insulinoma, who has had excellent response to medical treatment, and we review the clinical manifestations, diagnostic methods and different types of treatment for such a rare disease. <![CDATA[Leucoencefalopatía multifocal progresiva por poliomavirus JC]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los insulinomas son tumores pancreáticos de las células beta que segregan insulina en cantidad suficiente como para producir hipoglucemia. Habitualmente benignos se manifiestan como adenomas solitarios, y en menor medida como microadenomas múltiples o carcinomas. Con una incidencia anual de un caso por millón de habitantes, generalmente en adultos de más de 30 años, se localizan con mayor frecuencia en el cuerpo y cola del páncreas. El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas, la glucemia por debajo de 50mg% y niveles elevados de insulina plasmática y péptido C en ayunas. El mejor método preoperatorio para localizar el tumor es la arteriografía subselectiva del tronco celíaco. La mayoría de los adenomas que no logran evidenciarse por estudios por imágenes se diagnostican durante la cirugía. El tratamiento de elección del insulinoma es la cirugía. Cuando ésta fracasa o se contraindica, se utiliza tratamiento médico con diazóxido. Presentamos un caso de un paciente con un insulinoma que fue tratado médicamente, con excelente respuesta, realizando una actualización de las manifestaciones clínicas, los métodos diagnósticos y las opciones terapéuticas de una enfermedad muy poco frecuente.<hr/>Insulinomas are islet cell tumors of the pancreas that produce hypoglycemia due to inappropriate insulin secretion. They appear generally as solitary adenomas, and less commonly as multifocal microadenomas or malignant insulinomas. Their incidence is approximately one case per 1 million population per year, and they appear mostly in patients above thirty years old. They are mainly situated in the pancreas tail or body. The diagnosis is based on the symptoms related to hypoglycemia, a blood glucose level under 50mg% and high levels of fast insulin and C-peptide. Selective angiography is the best preoperative procedure to localize the tumor. Occult adenomas, which cannot be represented by preoperative imaging diagnosis, are detectable through intraoperative methods. Primary treatment of insulinoma is surgical resection of the tumor. When it fails or is contraindicated, medical treatment is considered. We present a case of a patient with an insulinoma, who has had excellent response to medical treatment, and we review the clinical manifestations, diagnostic methods and different types of treatment for such a rare disease. <![CDATA[Eutanasia]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100015&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los avances de la medicina en el área tecnológica respecto de la aplicación de métodos de soporte vital en el paciente crítico y las modificaciones culturales que se han operado en la sociedad contemporánea con relación al derecho de los pacientes a decidir sobre el final de sus vidas, hacen imprescindible disponer de una definición de eutanasia que atienda la vigencia de este nuevo escenario. La exclusión de las llamadas formas pasivas y en general de la omisión como procedimiento o conducta posible para la provocación de la muerte y la necesidad de la voluntariedad explícita del paciente delimitarían muy concretamente el concepto de eutanasia. Del mismo modo, una referencia concreta sobre el modo de provocar la muerte debería integrar obligatoriamente su definición. Así, la eutanasia significaría básicamente provocar la muerte de un paciente portador de una enfermedad mortal, a su requerimiento y en su propio beneficio, por medio de la administración de un tóxico o veneno en dosis mortal. Esta definición muy restrictiva separaría la eutanasia de los casos de rechazo de tratamiento, aunque se produjera la muerte como resultado del mismo, y también de las situaciones en que la abstención o el retiro de un soporte vital en el paciente crítico permite la llegada de la muerte.<hr/>Technological progress in medicine regarding the application of life-sustaining treatment in the critical patient and the cultural changes that have taken place in contemporary society with respect to the patients' right to decide over the end of their lives, demand the existence of a definition of euthanasia that will acknowledge this new scenario. The concept of euthanasia would be very specifically limited by the exclusion of so-called passive forms of euthanasia and of omission as a possible procedure to cause death and the need for the explicit request of the patient involved. Likewise, the definition of euthanasia should include a specific reference to the means through which death is to be achieved. Euthanasia would thus be defined basically as causing the death of a patient suffering from a mortal disease, upon his or her request and for his or her own benefit, by administering a toxic or poisonous substance in mortal doses. This restrictive definition would differentiate euthanasia from cases of refusal to receive treatment, even if death is the consequence of such refusal, and also from cases in which life-sustaining treatment is withheld or withdrawn to enable the occurrence of death. <![CDATA[Síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X, infección por el virus EBV y defectos en la regulación de la citotoxicidad linfocitaria]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100016&lng=es&nrm=iso&tlng=es La deficiencia del gen SH2D1A que codifica para la proteína reguladora SAP trae aparejada la activación incontrolada de la vía de activación linfocitaria señalizada por SLAM (molécula señaladora de la activación linfocitaria). Es una inmunodeficiencia ligada al cromosoma X (XLP) que se pone en evidencia cuando los pacientes portadores de mutaciones en el gen se enfrentan con el virus de Epstein Barr, desarrollando una mononucleosis infecciosa fulminante. Algunos pacientes desarrollan un síndrome linfoproliferativo fatal; los que sobreviven pueden presentar hipogammaglobulinemia severa y mayor frecuencia de neoplasia hematológica que la población normal. En esta revisión se discuten los mecanismos inmuno-regulatorios involucrados en el desarrollo de la patología mencionada, así como la participación de diferentes células efectoras de la respuesta inmune (linfocitos CD8 citotóxicos, células NK).<hr/>Mutations in SH2D1A, a gene that codifies for the regulatory protein SAP, result in uncontrolled activation of the SLAM (signaling lymphocyte-activation molecule) pathway. This X-linked immunodeficiency becomes evident when the patients are infected with Epstein Barr virus (EBV) and develop a fulminant form of infectious mononucleosis leading to a lymphoproliferative syndrome that is often fatal (X-linked lymphoproliferative syndrome, XLP). In those who survive, hypogammaglobulinemia and oncohematologic diseases are frequently observed. In this revision, the immuno-regulatory mechanisms involved in XLP immunopathology and the role of different effector cells (CD8 T lymphocytes, NK cells) are discussed. <![CDATA[Recomendaciones divergentes en el diagnóstico precoz del cáncer de próstata]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100017&lng=es&nrm=iso&tlng=es El American College of Physicians elaboró una Guía de Práctica Clínica en la que se propone compartir con el paciente las decisiones sobre el diagnóstico precoz del cáncer de próstata. Poco se conoce sobre los resultados de aplicar esta guía, y en especial en nuestro medio. Esta presentación analiza la evidencia, utilizada en su diseño y ofrece una perspectiva local. No se ha demostrado que el diagnóstico precoz del cáncer de próstata prolongue la vida o mejore su calidad. El tratamiento tiene una alta tasa de complicaciones y mortalidad. Si bien deseable, la validez de la decisión compartida no ha sido probada. El frágil equilibrio entre riesgos y beneficios sugiere que en nuestro país debería esperarse evidencia más sólida antes de utilizar el diagnóstico precoz fuera del terreno de la investigación. El clínico debería: abstenerse de ofrecer diagnóstico precoz en el adulto sano, aconsejar negativamente cuando se solicita una opinión, compartir las decisiones cuando las características del paciente lo aconsejen e informar a quien presenta riesgo incrementado.<hr/>In prostate cancer prevention the American College of Physicians has endorsed a clinical practice guideline: it is recommended that physicians share the decision with the patient. There is no information about its adaptation to actual circumstances and particularly in our country. This presentation has the aim of analyzing the evidence and introduces a local perspective. There is no demonstration of survival or life quality improvement in preventing prostate cancer. Therapeutic interventions have a high rate of associated morbidity and mortality. Although desirable, sharing decisions has not yet proved its validity. In our country, due to the fragile equilibrium between risks and benefits, it seems advisable to wait for stronger scientific evidence. It is recommended to the clinician to: abstain from offering early diagnosis in the healthy adult, be reluctant when asked, share decisions when it seems advisable based on patient's characteristics and inform about the probability of prostate cancer in high risk groups. <![CDATA[El arte de hacer investigación: Una visión personal]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100018&lng=es&nrm=iso&tlng=es El American College of Physicians elaboró una Guía de Práctica Clínica en la que se propone compartir con el paciente las decisiones sobre el diagnóstico precoz del cáncer de próstata. Poco se conoce sobre los resultados de aplicar esta guía, y en especial en nuestro medio. Esta presentación analiza la evidencia, utilizada en su diseño y ofrece una perspectiva local. No se ha demostrado que el diagnóstico precoz del cáncer de próstata prolongue la vida o mejore su calidad. El tratamiento tiene una alta tasa de complicaciones y mortalidad. Si bien deseable, la validez de la decisión compartida no ha sido probada. El frágil equilibrio entre riesgos y beneficios sugiere que en nuestro país debería esperarse evidencia más sólida antes de utilizar el diagnóstico precoz fuera del terreno de la investigación. El clínico debería: abstenerse de ofrecer diagnóstico precoz en el adulto sano, aconsejar negativamente cuando se solicita una opinión, compartir las decisiones cuando las características del paciente lo aconsejen e informar a quien presenta riesgo incrementado.<hr/>In prostate cancer prevention the American College of Physicians has endorsed a clinical practice guideline: it is recommended that physicians share the decision with the patient. There is no information about its adaptation to actual circumstances and particularly in our country. This presentation has the aim of analyzing the evidence and introduces a local perspective. There is no demonstration of survival or life quality improvement in preventing prostate cancer. Therapeutic interventions have a high rate of associated morbidity and mortality. Although desirable, sharing decisions has not yet proved its validity. In our country, due to the fragile equilibrium between risks and benefits, it seems advisable to wait for stronger scientific evidence. It is recommended to the clinician to: abstain from offering early diagnosis in the healthy adult, be reluctant when asked, share decisions when it seems advisable based on patient's characteristics and inform about the probability of prostate cancer in high risk groups. <![CDATA[¿Eutanasia? la agonía es vida]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100019&lng=es&nrm=iso&tlng=es El American College of Physicians elaboró una Guía de Práctica Clínica en la que se propone compartir con el paciente las decisiones sobre el diagnóstico precoz del cáncer de próstata. Poco se conoce sobre los resultados de aplicar esta guía, y en especial en nuestro medio. Esta presentación analiza la evidencia, utilizada en su diseño y ofrece una perspectiva local. No se ha demostrado que el diagnóstico precoz del cáncer de próstata prolongue la vida o mejore su calidad. El tratamiento tiene una alta tasa de complicaciones y mortalidad. Si bien deseable, la validez de la decisión compartida no ha sido probada. El frágil equilibrio entre riesgos y beneficios sugiere que en nuestro país debería esperarse evidencia más sólida antes de utilizar el diagnóstico precoz fuera del terreno de la investigación. El clínico debería: abstenerse de ofrecer diagnóstico precoz en el adulto sano, aconsejar negativamente cuando se solicita una opinión, compartir las decisiones cuando las características del paciente lo aconsejen e informar a quien presenta riesgo incrementado.<hr/>In prostate cancer prevention the American College of Physicians has endorsed a clinical practice guideline: it is recommended that physicians share the decision with the patient. There is no information about its adaptation to actual circumstances and particularly in our country. This presentation has the aim of analyzing the evidence and introduces a local perspective. There is no demonstration of survival or life quality improvement in preventing prostate cancer. Therapeutic interventions have a high rate of associated morbidity and mortality. Although desirable, sharing decisions has not yet proved its validity. In our country, due to the fragile equilibrium between risks and benefits, it seems advisable to wait for stronger scientific evidence. It is recommended to the clinician to: abstain from offering early diagnosis in the healthy adult, be reluctant when asked, share decisions when it seems advisable based on patient's characteristics and inform about the probability of prostate cancer in high risk groups. <![CDATA[Conflicto de intereses]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100020&lng=es&nrm=iso&tlng=es El American College of Physicians elaboró una Guía de Práctica Clínica en la que se propone compartir con el paciente las decisiones sobre el diagnóstico precoz del cáncer de próstata. Poco se conoce sobre los resultados de aplicar esta guía, y en especial en nuestro medio. Esta presentación analiza la evidencia, utilizada en su diseño y ofrece una perspectiva local. No se ha demostrado que el diagnóstico precoz del cáncer de próstata prolongue la vida o mejore su calidad. El tratamiento tiene una alta tasa de complicaciones y mortalidad. Si bien deseable, la validez de la decisión compartida no ha sido probada. El frágil equilibrio entre riesgos y beneficios sugiere que en nuestro país debería esperarse evidencia más sólida antes de utilizar el diagnóstico precoz fuera del terreno de la investigación. El clínico debería: abstenerse de ofrecer diagnóstico precoz en el adulto sano, aconsejar negativamente cuando se solicita una opinión, compartir las decisiones cuando las características del paciente lo aconsejen e informar a quien presenta riesgo incrementado.<hr/>In prostate cancer prevention the American College of Physicians has endorsed a clinical practice guideline: it is recommended that physicians share the decision with the patient. There is no information about its adaptation to actual circumstances and particularly in our country. This presentation has the aim of analyzing the evidence and introduces a local perspective. There is no demonstration of survival or life quality improvement in preventing prostate cancer. Therapeutic interventions have a high rate of associated morbidity and mortality. Although desirable, sharing decisions has not yet proved its validity. In our country, due to the fragile equilibrium between risks and benefits, it seems advisable to wait for stronger scientific evidence. It is recommended to the clinician to: abstain from offering early diagnosis in the healthy adult, be reluctant when asked, share decisions when it seems advisable based on patient's characteristics and inform about the probability of prostate cancer in high risk groups. <![CDATA[Bernardo A. Houssay (1887-1971)]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100021&lng=es&nrm=iso&tlng=es El American College of Physicians elaboró una Guía de Práctica Clínica en la que se propone compartir con el paciente las decisiones sobre el diagnóstico precoz del cáncer de próstata. Poco se conoce sobre los resultados de aplicar esta guía, y en especial en nuestro medio. Esta presentación analiza la evidencia, utilizada en su diseño y ofrece una perspectiva local. No se ha demostrado que el diagnóstico precoz del cáncer de próstata prolongue la vida o mejore su calidad. El tratamiento tiene una alta tasa de complicaciones y mortalidad. Si bien deseable, la validez de la decisión compartida no ha sido probada. El frágil equilibrio entre riesgos y beneficios sugiere que en nuestro país debería esperarse evidencia más sólida antes de utilizar el diagnóstico precoz fuera del terreno de la investigación. El clínico debería: abstenerse de ofrecer diagnóstico precoz en el adulto sano, aconsejar negativamente cuando se solicita una opinión, compartir las decisiones cuando las características del paciente lo aconsejen e informar a quien presenta riesgo incrementado.<hr/>In prostate cancer prevention the American College of Physicians has endorsed a clinical practice guideline: it is recommended that physicians share the decision with the patient. There is no information about its adaptation to actual circumstances and particularly in our country. This presentation has the aim of analyzing the evidence and introduces a local perspective. There is no demonstration of survival or life quality improvement in preventing prostate cancer. Therapeutic interventions have a high rate of associated morbidity and mortality. Although desirable, sharing decisions has not yet proved its validity. In our country, due to the fragile equilibrium between risks and benefits, it seems advisable to wait for stronger scientific evidence. It is recommended to the clinician to: abstain from offering early diagnosis in the healthy adult, be reluctant when asked, share decisions when it seems advisable based on patient's characteristics and inform about the probability of prostate cancer in high risk groups. <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000100022&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description>El American College of Physicians elaboró una Guía de Práctica Clínica en la que se propone compartir con el paciente las decisiones sobre el diagnóstico precoz del cáncer de próstata. Poco se conoce sobre los resultados de aplicar esta guía, y en especial en nuestro medio. Esta presentación analiza la evidencia, utilizada en su diseño y ofrece una perspectiva local. No se ha demostrado que el diagnóstico precoz del cáncer de próstata prolongue la vida o mejore su calidad. El tratamiento tiene una alta tasa de complicaciones y mortalidad. Si bien deseable, la validez de la decisión compartida no ha sido probada. El frágil equilibrio entre riesgos y beneficios sugiere que en nuestro país debería esperarse evidencia más sólida antes de utilizar el diagnóstico precoz fuera del terreno de la investigación. El clínico debería: abstenerse de ofrecer diagnóstico precoz en el adulto sano, aconsejar negativamente cuando se solicita una opinión, compartir las decisiones cuando las características del paciente lo aconsejen e informar a quien presenta riesgo incrementado.<hr/>In prostate cancer prevention the American College of Physicians has endorsed a clinical practice guideline: it is recommended that physicians share the decision with the patient. There is no information about its adaptation to actual circumstances and particularly in our country. This presentation has the aim of analyzing the evidence and introduces a local perspective. There is no demonstration of survival or life quality improvement in preventing prostate cancer. Therapeutic interventions have a high rate of associated morbidity and mortality. Although desirable, sharing decisions has not yet proved its validity. In our country, due to the fragile equilibrium between risks and benefits, it seems advisable to wait for stronger scientific evidence. It is recommended to the clinician to: abstain from offering early diagnosis in the healthy adult, be reluctant when asked, share decisions when it seems advisable based on patient's characteristics and inform about the probability of prostate cancer in high risk groups.</description> </item> </channel> </rss> <!--transformed by PHP 06:10:56 22-10-2014-->