Scielo RSS <![CDATA[Medicina (Buenos Aires)]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=0025-768020040002&lang=es vol. 64 num. 2 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[Neumonía por Legionella pneumophila: Experiencia en un Hospital Universitario de Buenos Aires]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200001&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de los legionarios es una causa de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) reconocida en todo el mundo. En Latinoamérica su incidencia es desconocida. En este estudio se analizó a 9 pacientes con NAC por Legionella pneumophila atendidos entre 1997 y 2001 en el Hospital de Clínicas José de San Martín de la Universidad de Buenos Aires. Se registraron datos de antecedentes, enfermedad actual, contactos, exposición laboral, examen físico, pruebas de laboratorio y uso previo de antibióticos, y se tomó en cuenta la presencia de criterios de gravedad. Nueve pacientes presentaron diagnóstico de NAC por Legionella, ninguno refirió antecedentes de viajes recientes; cuatro de ellos debieron ser internados en unidades de cuidado intensivo. Siete pacientes tenían antecedentes de tabaquismo, 4 tenían EPOC y un paciente linfoma no-Hodgkin. Nuestra casuística corrobora la baja especificidad de la clínica y estudios complementarios para predecir esta etiología. El aislamiento de Legionella es dificultoso, la seroconversión permite el diagnóstico retrospectivo y requiere plazos prolongados y el antígeno urinario aporta un diagnóstico inmediato. Cuando la legionelosis aparece en casos aislados, como ocurriría en Argentina, si no se piensa en esta etiología no se llegará al diagnóstico. Legionella pneumophila es un patógeno de NAC en nuestro medio, debe buscarse mejor, particularmente en pacientes graves, inmunodeprimidos y en fumadores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).<hr/>Legionnaires’ disease is a well recognized cause of community acquired pneumonia (CAP) all around the world. In Latin America its incidence remains unknown. This study analyzed a cohort of 9 patients with CAP due to Legionella pneumophila observed from 1997 to 2001, in the Hospital de Clínicas José de San Martín, University of Buenos Aires. Clinical history included recent illnesses, work exposure, physical exam, prior antibiotic use and severity of illness criteria. None of the 9 patients had a history of recent travels, and 4 of them required admission in intensive care unit (ICU). Seven patients had a cigarette smoking history, four of them also had COPD, and one patient had a non-Hodgkin lymphoma. This study confirms the low specificity of clinical and general laboratory criteria to predict this etiology. Legionella isolation is difficult, and serological testing allows retrospective diagnosis but takes several weeks, while urinary antigen test gives a bed-side diagnosis. When Legionella appears in isolated cases, as happens in Argentina, it should be necessary to have a high index of suspicion to successfully arrive at an etiological diagnosis. Legionella pneumophila is a pathogen causing CAP in our area. A surveillance should be established preferably focused on selected populations including severe CAP, immunocompromised hosts and patients with chronic obstructive pulmonary disease. <![CDATA[Distintas formas de presentación clínica de un raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante por mutación del factor de crecimiento fibroblástico 23 en una familia]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Describimos distintas formas de presentación clínica de un raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante en 4 miembros de una misma familia y su respuesta al tratamiento. Paciente N° 1: de sexo femenino de 60 años que consultó por dolores costales y pélvicos, con osteoporosis densitométrica, hipofosfatemia con bajo umbral renal de fósforo, PTH intacta normal y calcemia normal. Tratada con fósforo neutro y calcitriol logró la normalización bioquímica y una notable mejoría de la densitometría en menos de un año. Paciente N° 2: su nieta, consultó al año y ocho meses de edad por presentar talla en percentil 3 y genu varum. En el laboratorio mostró hipofosfatemia y fosfatasa alcalina total muy elevada y en la Rx de mano, ensanchamiento y deflecamiento epifisario compatible con raquitismo. Tratada con fósforo neutro y calcitriol, normalizó los parámetros bioquímicos y logró un ascenso en el percentil de talla de 3 a 50 a los 20 meses de tratamiento. Paciente N° 3: la madre de la paciente N° 2, quien sin ninguna manifestación clínica y con densitometría ósea normal presentó hipofosfatemia que se normalizó con tratamiento con fosfato neutro. Paciente N° 4: el tío de la paciente N° 2, tuvo raquitismo hipofosfatémico de niño, y luego de los 5 años normalizó el fósforo sin tratamiento. Estudiado a los 29 años presentó fósforo normal y densitometría ósea normal. El análisis del ADN genómico de la paciente N° 3 mostró una mutación con sentido erróneo en el gen del factor de crecimiento fifroblástico 23 (sustitución de arginina por una glutamina en posición 179). Por lo tanto se llegó al diagnóstico de raquitismo/osteomalacia hipofosfatémico autosómico dominante.<hr/>In this report we describe different forms of clinical presentation of an autosomal dominant hypophosphatemic rickets (ADHR) in 4 members of the same family as well as the treatment used in these patients and their response to it. Patient N° 1: a 60 year old female who consulted for bone pain. Bone densitometry showed osteoporosis. Laboratory assays showed hypophosphatemia with low renal phosphate threshold, high total alkaline phosphatase, normal intact PTH and normal serum calcium. With neutral phosphate and calcitriol, the biochemical parameters normalized and bone densitometry improved significantly in less than a year. Patient N° 2: her grand daughter consulted at 1 year and 8 months of age for growth retardation (height at percentile 3) and genu varum. Laboratory assays showed low serum phosphate and high total alkaline phosphatase; thickening and irregular epiphyseal borders of the wrists were observed radiologically. She began treatment with calcitriol and phosphorus with normalization of laboratory parameters and increase in growth (height increasing to percentile 50 after 20 months of therapy). Patient N° 3: mother of patient N° 2, she had no clinical manifestations and normal densitometry but presented low serum phosphate (1.9 mg/dl) that normalized with neutral phosphate therapy. Patient N° 4: he was the youngest son of Patient N° 1, who had had hypophosphatemic rickets, by age 5; his serum phosphate normalized without treatment. At age 29, he presented normal serum phosphate and bone densitometry. Genomic DNA analysis performed in patient N° 3, showed missense mutation with substitution of arginine at position 179 for glutamine. The family was catalogued as having autosomal dominant hypophosphatemic rickets/osteomalacia. <![CDATA[Evaluación de un programa de educación de tratamiento intensivo en adolescentes con diabetes tipo 1: Seguimiento por dos años]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Durante la década pasada, se publicaron numerosos trabajos demostrando que el tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1 puede prevenir y retrasar el desarrollo de las complicaciones microvasculares asociadas a la misma. Sin embargo en el grupo de niños y adolescentes se hallaron algunos problemas como el incremento de la frecuencia de los episodios de hipoglucemia y el excesivo aumento de peso. El propósito del presente estudio fue describir los resultados del tratamiento intensificado llevado a cabo durante 2 años en una población de niños y adolescentes argentinos con diabetes tipo 1. Fueron seleccionados 25 pacientes mayores de 10 años de edad con diabetes de más de 1 año de evolución. Todos ellos realizaron un programa de educación durante una semana de internación. El seguimiento posterior fue mensual durante los siguientes dos años. El esquema de tratamiento insulínico consistió en 4 a 5 controles preprandiales diarios, dos dosis de insulina NPH cubriendo requerimientos basales y cuatro dosis de insulina regular preprandial ajustadas de acuerdo al cálculo de hidratos de carbono a ingerir, la actividad física y el valor de glucemia. La media de edad fue de 13.5 años (r: 10-19 años). El tiempo medio transcurrido desde el diagnóstico hasta la intensificación del tratamiento fue de 3.8 años ( r: 1.2 -9 años). La dosis media total de NPH disminuyó significativamente desde 0.9 U/kg en el inicio a 0.8 U/kg al año de seguimiento (p = 0.04), sin diferencias al segundo año de seguimiento (0.85 U/kg). Por el contrario, la dosis de insulina regular administrada en forma preprandial en normoglucemia aumentó de 0 a 0.21 U/kg en el primer año (p 0.0001) y a 0.69 U/kg a los dos años (p NS). La media de HbA1C mostró una significativa reducción desde 10±1.62% a 8.53±1.04% en el primer año (p = 0.03) y 8.72± 0.81% a los dos años. El Z score de IMC aumentó significativamente de 0.7 ± 0.9 a 1.06 ± 1.15 luego de un año (p = 0.03) descendiendo a valores no significativamente diferentes del basal a los dos años. No encontramos diferencias significativas en la frecuencia de hipoglucemias u otras variables metabólicas. Nuestros resultados muestran que el tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1 en niños y adolescentes puede llevarse a cabo logrando una reduccción significativa de la HbA1C sin aumentar el riesgo de hipoglucemias ni otros efectos adversos.<hr/>During the past decade several reports were published showing that intensive treatment of type 1 diabetes can prevent and delay disease-related microvascular complications. However, several problems were reported in children and adolescents such as frequent hypoglycemic episodes and weight gain. The aim of this study was to describe the results of intensified treatment for type 1 diabetes in a group of argentinean adolescents after a follow-up of two years. Twenty five adolescents with type 1 diabetes older than 10 years with at least one year from diagnosis were selected. All patients received a one-week teaching program during admission to our center. All patients were followed-up monthly during two years. Treatment schedule included 4-5 controls in fasting conditions, two doses of NPH insulin and four doses of regular insulin according to glycemia and the amount of calculated carbohydrate intake. Median age was 13.5 years (range 10 to 19 years). Mean time from diagnosis to inclusion in the study was 3.8 years (range 1.25 to 9 years). Mean total dose of NPH insulin decreased significantly when measured at the inclusion in the study (0.9 IU/kg) and after a year of follow-up 0.8 IU/kg (p 0.04). However, there were no changes in NPH insulin dose after two years follow-up (0.85 IU/kg). On the contrary, the dose of regular insulin administered on fasting conditions with normal glycemia increased from 0 to 0.21/kg after a year (p 0.0001) and to 0.69 after two years (non significant). Median HbA1C showed a significant reduction from 10± 1.62% to 8.53 ± 1.04% after a year (p 0.03) and to 8.72 ± 0.81% after two years. BMI Z score increased from significantly from 0.7 ± 0.9 to 1.06± 1.15 after a year (p 0.03) with a further reduction without a significant difference from the basal value after two years. We found no significant differences in the frequency of hypoglycemia or other metabolic features. Our results show that intensive treatment of type 1 diabetes in children and adolescents can achieve significant and sustained reductions of HbA1C without increasing the risk of hypoglycemia or other adverse effects. <![CDATA[Encuesta a neumonólogos sobre el diagnóstico y tratamiento de EPOC]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se realizó una encuesta acerca de diagnóstico y tratamiento de EPOC a un grupo de 517 especialistas en neumonología, seleccionados al azar entre los 1121 integrantes de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria. Se obtuvieron 187 respuestas (36.2%). Atienden en promedio 53.3 pacientes con EPOC/mes, a los cuáles definen como leves el 24.2%, moderados el 41.8% y severos el 33.8% (criterios normativos GOLD). El criterio utilizado para el diagnóstico de EPOC fue sólo clínico en el 2.9%, clínico y espirometría (ESP) en el 23.4% y clínico, ESP y por imágenes en el 73.7%. El 70.1% de los encuestados incluye dentro de la definición de EPOC al asma crónico de escasa respuesta a broncodilatadores. Sólo el 14.1% manifiesta realizar espirometría en cada consulta. La evaluación de la función cardíaca la realizan en EPOC severa por examen clínico (90.6%), electrocardiograma (80.6%) y ecocardiograma (73.8%). El 98.3% de los encuestados afirma que la mayoría de los pacientes son instruidos en la realización de maniobras de inhalación de medicamentos. Eligieron como primera opción para administrar broncodilatadores en aerosol (64.8%), nebulización (16.5%), polvo (13.7%) y vía oral (4.8%). El 65.5% eligió como primera opción de tratamiento crónico a los anticolinérgicos (AC) + b2-agonistas de acción corta (BAAC), 18.8% AC solos, 9.7% b2-agonistas de acción larga (BAAL), 3.5% corticoides inhalados (CI) y 2.8% BAAC solos. Los corticoides sistémicos y los antibióticos fueron utilizados en las reagudizaciones severas por el 92.5% y el 70% de los encuestados, respectivamente. En esa situación, como antibióticos de primera elección, fueron elegidos los beta lactámicos + inhibidores de beta-lactamasa por el 39.1% de los encuestados, fluorquinolonas (23.7%), macrólidos (17.4%) y beta-lactámicos (12.5%). El 12.7% de los pacientes con EPOC realiza oxigenoterapia crónica domiciliaria y el 59.3% rehabilitación respiratoria. El 94.1% de los encuestados indican la vacuna antigripal y el 91.4% la antineumocóccica. Según los encuestados el 37% de los pacientes continúan fumando. Nuestros especialistas utilizan pautas que están de acuerdo con las guías de diagnóstico y tratamiento. Como primera opción en el tratamiento crónico es muy utilizada la asociación de AC + BAAC y escasamente los CI y los BAAL.<hr/>A survey on COPD diagnostic procedures, treatment and management was conducted in a group of 517 chest physicians randomized from a list of the 1121 affiliates to the Asociación Argentina de Medicina Respiratoria. One hundred eighty-seven responses were obtained (36.2% of the questionnaires mailed). They treat an average of 53.3 COPD patients every month. Twenty-four percent of them had mild, 41.8% moderate and 33.8% severe disease (GOLD criteria). Only clinical criteria for diagnosis of COPD, clinical criteria + spirometry (S), and clinical criteria + S + chest X ray were used by 2.9, 23.4 and 73.7% of responders, respectively. Seventy percent of responders believed that chronic asthma without bronchodilator response must be included in the COPD definition. Only 14.1% of responders performed S in every office visit. Cardiac function was assessed using clinical criteria, electrocardiogram and echocardiogram by 90.6, 80.6 and 73.8% of responders, respectively, while 98.3% stated that they trained most of their patients in the inhalation technique. Metered Dose Inhaled was the first option for bronchodilators administration (64.8%) followed by nebulization (16.5%), dry powder inhalation (13.7%) and oral administration (4.8%). First option for chronic therapy in severe COPD patients was the association of anticholinergic drug (AC) + short acting b2-agonists (SABA) (65.5%), AC alone (18.8%), long acting b2-agonists (LABA) (9.7%), inhaled corticosteroids (IC) (3.5%) and SABA alone (2.8%). Corticosteroids and antibiotics were prescribed in severe COPD exacerbation by 92.5 and 70% of responders, respectively. First choice antibiotic formulation was beta-lactamics + beta-lactamase inhibitors in 39% of the responders followed by fluorquinolones in 23.7%, macrolides in 17.5 % and beta-lactamics in 12.5%. Lastly, 12.7% of COPD patients received long-term domiciliary oxygen therapy. 59.3% of them were prescribed pulmonary rehabilitation, 94.1% vaccination against influenza and 91.4% pneumococcal vaccination. Thirty seven percent of the patients continued to smoke. Most of reponses regarding diagnosis and exacerbation treatment were in agreement with recommendations of international guidelines. For maintenance treatment the association of AC + SABA was commonly recommended as first option, whereas IC and LABA were rarely prescribed. <![CDATA[Vigilancia epidemiológica de enfermedades transmitidas por alimentos en la provincia de Río Negro, Argentina, 1993-2001]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se describen 39 brotes de enfermedades transmitidas por alimentos que afectaron a 958 personas en la provincia de Río Negro, Argentina, en el período 1993- 2001. Se identifican los agentes causales, los alimentos involucrados, los sitios de ocurrencia, los factores de riesgo involucrados y los mecanismos de notificación empleados. Salmonella spp (38%), Trichinella spiralis (15%), Escherichia coli (13%) y Staphylococcus aureus (15%) resultaron los agentes más frecuentes en los brotes. Salmonella spp. también produjo el mayor número de casos (52%). Los principales alimentos involucrados resultaron cárneos (36%), quesos (10%), fiambres y sándwiches (10%), postres (10%) y helados (8%). El mayor número de casos, por su parte, fue causado por la ingestión de helados (37%). Con relación al origen de los alimentos, 41% de los brotes fueron causados por comidas elaboradas en los domicilios, 23% en establecimientos comerciales, 13% en fiestas familiares, 8% en fiestas comunitarias y 8% en restaurantes de hoteles. En el 28% de los brotes fue identificado el agente etiológico por análisis epidemiológico exclusivamente, en el 64% se logró el aislamiento del agente, mientras que en el 8% de los casos no se logró el diagnóstico definitivo. Se analiza el valor de la encuesta epidemiológica en los estudios de enfermedades transmitidas por alimentos, la necesidad de fortalecer el sistema de notificación médica de casos y brotes y la importancia de las buenas prácticas en la manipulación de alimentos.<hr/>A total of 39 outbreaks of foodborne diseases affecting 958 people in the province of Rio Negro, Argentina between 1993 and 2001 are described and evaluated. The main causal agents were identified involving food, sites of occurrence, risk factors and notification system used. Salmonella spp (38%), Trichinella spiralis (15%), Escherichia coli (13%) and Staphylococcus aureus (15%) were the most frequent agents present in outbreaks. Salmonella spp produced the largest number of cases (52%). Food involved were cooked meat (36%), cheese (10%), sandwiches (10%), deserts (10%) and ice cream (8%). Indeed, ice creams were involved in the largest number of cases and of people affected. In relation to the source of food, 41% of outbreaks were caused by homemade meals, 23% by catering or ice cream parlor, 13% in family parties, 8% in county fairs and 8% in hotel restaurants. In 28% of the outbreaks the etiological agent was identified exclusively by epidemiological analysis, in 64 % isolation of the agent was carried out, and in 8% of the cases, a final diagnosis could not be obtained. Validity of epidemiological studies in foodborne disease, the necessity of strengthening the notification system of outbreaks, and the importance of good practices in food handling are analyzed. <![CDATA[Prevalencia de infeccion por HTLV-I/II en donantes de sangre de la provincia de Santa Fe, Argentina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Subsecuentemente a que en 1997 el Programa Nacional de SIDA implementó un Programa deVigilancia Epidemiológica a escala nacional, se comenzaron a detectar anticuerpos anti-HTLV-I/II en donantes de sangre de la Provincia de Santa Fe. En base a ese hallazgo inicial, se consideró pertinente estimar la seroprevalencia de HTLV-I/II en donantes santafecinos en el curso de los 4 años siguientes. Así, desde 1997 hasta 2002, se estudiaron 9425 muestras provenientes de 17 de los 19 departamentos de la Provincia. Del total de muestras, 38 resultaron reactivas por técnicas de tamizaje, y de ellas 18 fueron confirmadas por western blot (WB). De esas muestras, 10 fueron HTLV-I/II seropositivas con una prevalencia final de 0.1% (10/9425), en tanto que 7 resultaron indeterminadas y 1 negativa. De las seropositivas, 2 (0.02 %) eran HTLV, 3 (0.03 %) HTLV-I, y 5 (0.05 %) HTLV-II. Cabe destacar que por primera vez se constató la presencia de infección por HTLV-I/II en donantes de sangre de Santa Fe, y con una prevalencia mayor a las referidas para donantes de sangre de áreas no endémicas de Argentina. Estos datos fundamentan la necesidad de un screening sistemático para la infección por HTLV-I/II mediante normas regulatorias en bancos de sangre de esta provincia.<hr/>Subsequent to the National Epidemiologic Surveillance Program developed in 1997 by the National AIDS Program, anti-HTLV-I/II antibodies among blood donors in Santa Fe Province started to be detected. On the basis of this initial finding, it was regarded of interest to evaluate the true HTLV-I/II seroprevalence in this population during a four-year survey. Thus, from 1997 up to 2002, 9425 samples were studied from 17 out of the 19 provincial departments. Out of the total sampling, 38 proved reactive by agglutination techniques, 18 of which were confirmed by western blot (WB). Out of the latter, 10 were HTLV-I/II seropositive with a final prevalence of 0.1% (10/9425), whereas 7 were indeterminate and 1 negative. Among these 10 confirmed sera, 2 (0.02%) were HTLV, 3 (0.03%) HTLV-I and 5 (0.05%) HTLV-II. It should be highlighted that the presence of HTLV-I/II infection in blood donors in Santa Fe Province was demonstrated for the first time, with a prevalence greater than that reported for blood donors in non-endemic Argentine areas. Such findings confirm the need of corresponding systematic screening through regulatory blood bank norms in Santa Fe Province. <![CDATA[Bloqueo del receptor del factor de crecimiento semejante a la Insulina Tipo I utilizando oligodeoxinucleótidos antisentido en cáncer de mama experimental]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Evaluamos el efecto del bloqueo de la expresión del receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina tipo I (IGF-IR) sobre el crecimiento in vivo de cáncer de mama empleando una estrategia "antisentido". Utilizamos el adenocarcinoma mamario murino progestágeno-dependiente C4HD. La administración intratumoral o sistémica de oligodeoxinucleótidos antisentido fosfotiolados al ARNm del IGF-IR (AS[S]ODN) inhibió el crecimiento tumoral. El efecto antitumoral fue específico debido a su dosis-dependencia y a la falta de efecto en ratones tratados con el S[S]ODN "sentido". Los tumores obtenidos de ratones tratados con AS[S]ODN mostraron: disminución en la expresión de IGF-IR y en la fosforilación del sustrato del receptor de insulina-1, inhibición de la activación de PI-3K/Akt, p42/p44MAPK y ErbB-2, mientras que la expresión y activación del receptor de progesterona no se afectó. Es la primera demostración que el crecimiento de cáncer de mama puede ser inhibido por la administración in vivo de AS[S]ODN al IGF-IR.<hr/>We addressed the effect of targeting type I insulin-like growth factor receptor (IGF-IR), with antisense strategies in in vivo growth of breast cancer cells. We used C4HD tumors from an experimental model of hormonal carcinogenesis in which medroxyprogesterone acetate induced mammary adenocarcinomas in Balb/c mice. Intratumor or systemic administration of phosphorothiolated antisense oligodeoxynucleotides (AS[S]ODN) to IGF-IR mRNA resulted in a significant inhibition of C4HD tumor growth. The antitumor effect was specific since inhibition of tumor growth was dose-dependent and no effect was observed in mice treated with sense S[S]ODN. Tumors from AS[S]ODN-treated mice showed a decrease in IGF-IR expression and in insulin receptor substrate-1 tyrosine phosphorylation. Activation of PI-3K/Akt, p42/p44 MAPK and ErbB-2 was abolished in tumors treated with AS[S]ODN. Progesterone receptor expression or activity remained invariable. This is the first demonstration that breast cancer growth can be inhibited by direct in vivo administration of IGF-IR AS[S]ODN. <![CDATA[La actividad transcripcional de NF-kB es diferencialmente regulada por dominios especificos del coactivador TIF2]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Demostramos previamente que la sobreexpresión de coactivadores de receptores nucleares aumenta la actividad NF-kB en forma dosis dependiente. Se estudió el mecanismo por el cual el coactivador TIF2 regula la actividad de NF-kB. Determinamos que: 1) el inhibidor específico de p38 disminuye al 50% la actividad transcripcional de NF-kB, aún en células que sobreexpresan distintas deleciones de TIF2; 2) existe interacción física directa de TIF2 con p38; y RelA determinada a través de ensayos de unión con proteína traducida in vitro; 3) TIF2 es sustrato de p38; 4) mediante ensayos de unión con extractos proteicos de células HEK 293 estimuladas o no con TNF-a 20 ng/ml existe interacción física de TIF2 con IKK, e IkBa sólo en condiciones basales. Este complejo que contiene a NF-kB regula su actividad y la expresión de genes blanco de este factor de transcripción en un contexto fisiológico determinado dependiendo del contenido del complejo coactivador.<hr/>We have previously shown that nuclear receptor coactivator overexpression significantly enhanced NF-kB activity in a dose response manner. We studied the mechanism by which TIF2 regulates NF-kB activity. We determined that: 1) the p38 specific inhibitor reduces 50% NF-kB transcriptional activity, even in cells that overexpress distinct TIF2 deletions; 2) there is a physical interaction between TIF2 and p38 and RelA determined through in vitro translated protein bindind assays; 3) TIF2 is a p38 substrate; 4) there is a physical interaction between TIF2 and IKK in TNF-a 20 ng/ml stimulated or not HEK 293 cell protein extract, and IkB only in basal conditions, determined by binding pull down assays. This NF-kB complex regulates its activity and targets gene expression in a determined physiologic context depending on the coactivator complex content. <![CDATA[Progresión de la Poliquistosis renal autosómica dominante: Influencia de polimorfismos de genes de sintasa endotelial del óxido nítrico (ecNOS) y del sistema renina-angiotensina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200009&lng=es&nrm=iso&tlng=es La velocidad de progresión (VdP) de la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es variable. Estudiamos la asociación de los polimorfismos AGTM235T (angiotensinógeno), AT1A1166C (ATR1) y ecNOSGlu298Asp (NO sintasa endotelial) con la VdP en 88 pacientes. VdP fue estimada por 1/Cr pl vs edad. Consideramos edades de Cr pl 2 y 6 mg/dl como comienzo de progresión (E2) y arribo a insuficiencia renal crónica terminal (E6), respectivamente. Los polimorfismos se estudiaron por PCR-RFLP. El grupo en su totalidad presentó VdP (ml/min/año) de 6.9±0.5, E2 y E6 de 48.9±1.3 y 55.0±1.4 años y tensión arterial media (TAM) de 111.2±1.2 mmHg. Según E6 observamos dos grupos (£ y > a 55 años). En £ 55 (fenotipo PKD1, n=42), E2 y E6 del genotipo CC de AT1A1166C fueron 36.0±1.2 y 41.4±0.9 años vs. AA-AC (42.8±1.0 y 47.5±0.8, p < 0.001). E2 y E6 del genotipo ecNOS298Asp/Asp fueron 34.8±1.5 y 41.1±0.6 años vs. Glu/Glu-Glu/Asp (42.4±0.9 y 47.1±0.8, p < 0.02). En el genotipo AGT235TT, la VdP fue 12.4±2.2 ml/min/año vs. MM-MT (7.9±0.7, p < 0.03). Esta diferencia también se observó cuando analizamos todos los pacientes PQRAD (TT: 11.02±1.5 vs. MM-MT: 6.44±0.5 ml/min/año, p < 0.003). Los genotipos AT1 1166CC y ecNOS 298Asp/Asp anticipan E2 y E6 mientras que AGT235TT duplica VdP, sugiriendo la participación del sistema renina angiotensina y NO sintasa endotelial en la progresión de la PQRAD.<hr/>Glomerular filtration rate decline (GFRd) is variable in autosomic dominant polycystic kidney disease (ADPKD). In 88 ADPKD patients, GFRd was assessed by 1/S Cr and compared with the association to AT1A1166C (AT1R), AGTM235T (angiotensinogen) and ecNOSGlu298Asp (NO endothelial synthase) polymorphisms. Age at S Cr values of 2 and 6 mg/dl were assumed as beginning of progressive phase (A2) and end-stage-renal disease (A6), respectively. Polymorphisms were studied by PCR-RFLP. The group as a whole showed GFRd (ml/min/year) of 6.9±0.5; A2 and A6 of 48.9±1.3 and 55.0±1.4 years and mean arterial pressure of 111.2±1.2 mmHg. When A6 was considered, two populations were defined (£ and > 55 years). In £ 55 (assumed as PKD1 phenotype) (n=42), A2 and A6 of the AT11166CC genotype were 36.0±1.2 and 41.4±0.9 years vs AA-AC (42.8±1.0 and 47.5±0.8, p<0.001). A2 and A6 of the ecNOS298Asp/Asp genotype were 34.8±1.5 and 41.1±0.6 years vs. Glu/Glu-Glu/Asp (42.4±0.9 and 47.1±0.8, p<0.02). In AGT235TT genotype, GFRd was 12.4±2.2 ml/min/year vs MM-MT (7.9±0.7, p<0.03). This difference was also observed when all ADPKD patients were considered (TT: 11.02±1.5 vs. MM-MT: 6.44±0.5 ml/min/year, p<0.003). AT1 1166CC and ecNOS 298Asp/Asp are associated with earlier A2 and A6 whereas AGT 235TT induce twofold increase in GFRd, suggesting that RAS and ecNOS are involved in ADPKD progression. <![CDATA[Resistencia a la eritromicina en  Streptococcus  pyogenes en la Argentina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Erythromycin (ERY) resistance in Streptococcus pyogenes has recently emerged as a problem of growing concern all through the world. We are presenting the comparison of results of the continuous surveillance of erythromycin resistance in S. pyogenes performed since 1989 in the Hospital de Pediatría J.P.Garrahan of Buenos Aires City, with independently observed rates in other five centers of Buenos Aires and seven centers of six other Argentinian cities, obtained between 1999 and 2001. A significant increase of erythromycin resistance was observed among S. pyogenes isolated in the Hospital Garrahan (6.6% in 1998-1999 to 9.9% in 2000). Similar trends were also detected in other centers of other Argentinian cities when recent data were compared to results of a multicenter study performed in 1995. However, lower rates of resistance were recorded in Mendoza, Cipolletti and Neuquén in comparison with data of 1995, 1998 and 1998 respectively. The reason of such decreasing resistance rates deserves to be investigated. The average of ERY-resistance rates obtained in the surveyed centers was 6.7% (range 0.5 - 14.1%). Control of antimicrobial use should be performed to warrant the future effectiveness of macrolide antibiotics regarding the positive association between use and resistance. These results also suggest that susceptibility tests for macrolides should be performed whenever S. pyogenes is isolated in Argentina.<hr/>La resistencia a la eritromicina en Streptococcus pyogenes ha emergido en los últimos tiempos como un problema creciente en todo el mundo. En este trabajo se presenta la comparación de los resultados de la vigilancia continua de la resistencia a la eritromicina que se viene realizando en el Hospital de Pediatría J.P.Garrahan de Buenos Aires desde 1989, con resultados independientes de otros cinco centros de la ciudad de Buenos Aires y siete de otras seis ciudades argentinas, obtenidos entre 1999 y 2001. Se observó un aumento significativo en el Hospital Garrahan (6.6% en 1998-1999 a 9.9% en el año 2000) y una tendencia similar en otros centros de diversas ciudades argentinas si se comparan estos datos con los de un estudio multicéntrico realizado en 1995. No obstante, se registraron menores porcentajes de resistencia en Mendoza, Neuquén y Cipolletti, en relación a lo hallado en 1995, 1998 y 1998 respectivamente. La razón de esta disminución merece ser investigada. El porcentaje promedio de resistencia a eritromicina obtenido en los distintos centros participantes de este estudio fue de 6.7% (rango 0.5-14.1%). Debe efectuarse un control en el uso de estos antibióticos para garantizar la efectividad futura de los macrólidos, teniendo en cuenta la asociación estrecha entre uso y resistencia. Estos resultados sugieren que deberían realizarse pruebas de sensibilidad a los macrólidos para todos los aislamientos de S. pyogenes en la Argentina. <![CDATA[Endoftalmitis endógena por Nocardia asteroides en un paciente con lupus eritematoso sistémico]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se describe un caso de endoftalmitis endógena por nocardia en un varón de 32 años con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. El paciente desarrolló compromiso pulmonar y ocular luego de meses de tratamiento con corticoides y ciclofosfamida. La infección intraocular, de rápida evolución a fístula escleral, recibió tratamiento con vitrectomía, lensectomía y terapia antibacteriana intravítrea y endovenosa. Se aislaron colonias de Nocardia asteroides a partir de material vítreo y aspirado bronquioloalveolar. El ojo afectado evolucionó a ptisis bulbi y fue posteriormente eviscerado, y se realizó el estudio histopatológico.<hr/>We report a case of endogenous nocardial endophthalmitis in a 32-year-old man with systemic lupus erythematosus. The patient developed pulmonary and ocular disease while on systemic corticosteroid and cyclophosphamide treatment. The intraocular infection progressed to a scleral fistula, and was treatead with pars plana vitrectomy, lensectomy, intravitreous and intravenous antibacterial therapy. The diagnosis of Nocardia asteroides was made by isolation and growth of colonies from samples of a vitreous specimen and bronchioloalveolar aspirates. The eye became phthisical, it was eviscerated, and histopathogical examination was carried out. <![CDATA[Necrosis avascular de cabeza y cuello de fémur en un paciente con sida]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200012&lng=es&nrm=iso&tlng=es La osteonecrosis avascular (ONA) es una complicación que se describe con frecuencia creciente en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo-1 (HIV-1). En su localización más común compromete la cabeza y cuello del fémur con dolor e impotencia funcional, en una o ambas caderas. Su etiología es multifactorial y la terapia antirretroviral de alta eficacia (HAART) con inhibidores de proteasa (IP) puede estar relacionada con la patogenia. En su evolución puede requerir el reemplazo total de la cadera con la colocación de una prótesis. Se presenta un paciente hemofílico, HIV-1 seropositivo, que desarrolló una ONA bilateral de cabeza y cuello de fémur mientras se encontraba bajo HAART.<hr/>Avascular osteonecrosis (AON) has increased in the last few years in patients infected with the human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1). The most commonly affected bone is the femoral head and neck. Frequently these bilateral and clinical findings include moderate to severe pain and functional impotence of the affected joints. The etiology is multifactorial and highly active antiretroviral therapy (HAART) with protease inhibitors (PI) is probably related to its development. In the evolution, a total hip replacement may be needed. We present an hemophilic patient with AIDS, who developed a bilateral AON of the femoral head and neck during HAART. <![CDATA[Tratamiento con caspofungina de endocarditis por Candida tropicalis resistente a fluconazol]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Las endocarditis causadas por hongos, (Candida en particular), requieren tratamiento médico-quirúrgico, siendo la anfotericina B la droga de elección. Caspofungina es una equinocandina con gran actividad sobre Candida y Aspergillus. Se presenta un paciente con una endocarditis por Candida tropicalis resistente a fluconazol tratado con caspofungina bajo un esquema de salvataje, luego de haber presentado efectos adversos por anfotericina B. El paciente tuvo respuesta microbiológica.<hr/>Fungal endocarditis, in particular due to Candida species, requires medical and surgical treatment and amphotericin B is the drug of choice. Caspofungin is an echinocandin very effective against Candida and Aspergillus. We present a patient with Candida tropicalis endocarditis, fluconazol resistant, treated with caspofungin, on a compassional basis as a result of adverse effects with amphotericin B. The patient had a microbiological response. <![CDATA[Alteraciones en el eje hipotálamo-tejido adiposo y su relación con el riesgo para la aterosclerosis coronaria]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Estudios poblacionales en la región sur de Argentina mostraron una elevada prevalencia de sobrepeso y obesidad en sujetos de ambos sexos, sobre todo luego de los 50 años de edad; la obesidad central se halló fuertemente asociada con la presencia del síndrome metabólico (SM) y con la enfermedad coronaria demostrada por angiografía. La regulación de la homeostasis de la energía se realiza a través de la interacción entre el sistema nervioso central (neurotransmisores y neuropéptidos) y el sistema periférico (hormonas) mediante complejos mecanismos. Alteraciones genéticas o adquiridas en estos sistemas de regulación pueden conducir a la obesidad y en especial a la obesidad central. Considerando al tejido adiposo visceral como un órgano secretor, incrementos de su masa pueden generar estados de insulino-resistencia (IR), la cual directa o indirectamente puede conducir a la disfunción endotelial y a la aterosclerosis coronaria. Aunque un 40% de IR serían de origen genético, una elevada proporción de ellos son adquiridos por conductas inadecuadas en el estilo de vida (exceso de ingesta de calorías y baja actividad física). Un mayor conocimiento de la regulación central y periférica de los hábitos alimentarios y del balance energético podría ayudar a desarrollar tratamientos para disminuir la incidencia de estas alteraciones metabólicas y con ello la probabilidad de enfermar o morir por enfermedad coronaria.<hr/>Recent population studies in Southern Argentina have found a sharp rise in prevalence of overweight and obesity in both sexes and specially after fifty years of age. Hence, the obesity in itself was found associated with the presence of metabolic syndrome (MS) and coronary heart disease, which have been demonstrated by angiography studies. The regulation of energy homeostasis is controlled by interactions between the central nervous system (neurotransmitters and neuropeptides) and the peripheric system (hormones) through very complex mechanisms. Genetics or acquired alterations in these regulation systems can be the origin of obesity and specially of central obesity. The visceral adipose tissue can be considered a secretor organ and its mass increment could generate insulin-resistance (IR) state, which directly or indirectly, could develop into endothelial dysfunction and coronary atherosclerosis. Although some studies estimate that 40% of IR are of genetic origin, a high proportion of these are acquired by inadequate habits in life style (specially excess of food intake and low physical activity). Finally, a better knowledge of the central and peripheric regulations in alimentation habits and energetic balance could help to develop treatments to decrease the incidence of these metabolic alterations and, consequently the morbidity and mortality due to coronary atherosclerosis. <![CDATA[Historia del Instituto de Investigaciones Cardiológicas Alberto C. Taquini en su 60° aniversario]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200015&lng=es&nrm=iso&tlng=es El Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) está unido a la figura de quien fuera, desde su fundación, director por más de 50 años: Alberto C. Taquini. Allí se desarrolló (y se desarrolla) investigación y docencia. Se estudiaron, desde el inicio, la hipertensión arterial, la hipoxia y las adaptaciones hemodinámicas, la fisiología del riñón y los electrolitos, la pared arterial, el metabolismo cardíaco, la farmacología del miocardio y el papel regulador del sistema nervioso central en la circulación. Se relatan aquí, a través de notas autobiográficas de A.C. Taquini, los experimentos y las discusiones que culminaron con el descubrimiento de la hipertensina, las demostraciones experimentales sobre la renina, que constituyeron objeciones básicas a hipótesis entonces prevalentes, y también algunos juicios y pensamientos expresados por A.C.Taquini sobre el papel y el futuro de la ciencia, en nuestros países y en el primer mundo. Desde 1972 la labor del Instituto se centró casi exclusivamente en la investigación básica y pasó a asociarse al CONICET. Decía Taquini que la investigación científica es algo más que proyectar y producir. Es algo más que una factoría de conocimientos: es crear. El mejor ejemplo de ello son sus contribuciones a la ciencia, las de su grupo y de sus discípulos, y la continuidad del Instituto que sigue hoy en ese camino.<hr/>The Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) was founded by Alberto C. Taquini in 1944 and directed by him during more than 50 years, until his death in 1998. The Institute was (and still is) dedicated to research in connection with CONICET (National Research Council) and to teaching within the Faculty of Medicine of the University of Buenos Aires. From the very beginning research was centered on hypertension, hypoxia and hemodynamic adaptations, renal physiology and electrolytes, arterial wall, cardiac metabolism, myocardial pharmacology and regulation of the circulation by the central nervous system. On the basis of Taquini’s autobiographical notes, the experiments are reported which eventually led to the discovery of hypertensin, angiotensin and their relation with renin, together with the discussions promoted by the diverse hypotheses proposed by both national and international groups of investigators as the mechanism of hypertension. Taquini also played an important role in promoting science at national levels including his role as the first Secretary of Science and Technology from 1968 to 1971. He believed that scientific research is something more than planning and producing, that it also involves creating knowledge. As such he made many contributions to science, formed many disciples, and directed an Institute which is demonstrating its continuity. <![CDATA[De agua y sal somos: Premios Nobel de Fisiología o Medicina y de Química 2003]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200016&lng=es&nrm=iso&tlng=es El Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) está unido a la figura de quien fuera, desde su fundación, director por más de 50 años: Alberto C. Taquini. Allí se desarrolló (y se desarrolla) investigación y docencia. Se estudiaron, desde el inicio, la hipertensión arterial, la hipoxia y las adaptaciones hemodinámicas, la fisiología del riñón y los electrolitos, la pared arterial, el metabolismo cardíaco, la farmacología del miocardio y el papel regulador del sistema nervioso central en la circulación. Se relatan aquí, a través de notas autobiográficas de A.C. Taquini, los experimentos y las discusiones que culminaron con el descubrimiento de la hipertensina, las demostraciones experimentales sobre la renina, que constituyeron objeciones básicas a hipótesis entonces prevalentes, y también algunos juicios y pensamientos expresados por A.C.Taquini sobre el papel y el futuro de la ciencia, en nuestros países y en el primer mundo. Desde 1972 la labor del Instituto se centró casi exclusivamente en la investigación básica y pasó a asociarse al CONICET. Decía Taquini que la investigación científica es algo más que proyectar y producir. Es algo más que una factoría de conocimientos: es crear. El mejor ejemplo de ello son sus contribuciones a la ciencia, las de su grupo y de sus discípulos, y la continuidad del Instituto que sigue hoy en ese camino.<hr/>The Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) was founded by Alberto C. Taquini in 1944 and directed by him during more than 50 years, until his death in 1998. The Institute was (and still is) dedicated to research in connection with CONICET (National Research Council) and to teaching within the Faculty of Medicine of the University of Buenos Aires. From the very beginning research was centered on hypertension, hypoxia and hemodynamic adaptations, renal physiology and electrolytes, arterial wall, cardiac metabolism, myocardial pharmacology and regulation of the circulation by the central nervous system. On the basis of Taquini’s autobiographical notes, the experiments are reported which eventually led to the discovery of hypertensin, angiotensin and their relation with renin, together with the discussions promoted by the diverse hypotheses proposed by both national and international groups of investigators as the mechanism of hypertension. Taquini also played an important role in promoting science at national levels including his role as the first Secretary of Science and Technology from 1968 to 1971. He believed that scientific research is something more than planning and producing, that it also involves creating knowledge. As such he made many contributions to science, formed many disciples, and directed an Institute which is demonstrating its continuity. <![CDATA[La Clínica y el Laboratorio, antes y ahora: Una apreciación]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200017&lng=es&nrm=iso&tlng=es El Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) está unido a la figura de quien fuera, desde su fundación, director por más de 50 años: Alberto C. Taquini. Allí se desarrolló (y se desarrolla) investigación y docencia. Se estudiaron, desde el inicio, la hipertensión arterial, la hipoxia y las adaptaciones hemodinámicas, la fisiología del riñón y los electrolitos, la pared arterial, el metabolismo cardíaco, la farmacología del miocardio y el papel regulador del sistema nervioso central en la circulación. Se relatan aquí, a través de notas autobiográficas de A.C. Taquini, los experimentos y las discusiones que culminaron con el descubrimiento de la hipertensina, las demostraciones experimentales sobre la renina, que constituyeron objeciones básicas a hipótesis entonces prevalentes, y también algunos juicios y pensamientos expresados por A.C.Taquini sobre el papel y el futuro de la ciencia, en nuestros países y en el primer mundo. Desde 1972 la labor del Instituto se centró casi exclusivamente en la investigación básica y pasó a asociarse al CONICET. Decía Taquini que la investigación científica es algo más que proyectar y producir. Es algo más que una factoría de conocimientos: es crear. El mejor ejemplo de ello son sus contribuciones a la ciencia, las de su grupo y de sus discípulos, y la continuidad del Instituto que sigue hoy en ese camino.<hr/>The Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) was founded by Alberto C. Taquini in 1944 and directed by him during more than 50 years, until his death in 1998. The Institute was (and still is) dedicated to research in connection with CONICET (National Research Council) and to teaching within the Faculty of Medicine of the University of Buenos Aires. From the very beginning research was centered on hypertension, hypoxia and hemodynamic adaptations, renal physiology and electrolytes, arterial wall, cardiac metabolism, myocardial pharmacology and regulation of the circulation by the central nervous system. On the basis of Taquini’s autobiographical notes, the experiments are reported which eventually led to the discovery of hypertensin, angiotensin and their relation with renin, together with the discussions promoted by the diverse hypotheses proposed by both national and international groups of investigators as the mechanism of hypertension. Taquini also played an important role in promoting science at national levels including his role as the first Secretary of Science and Technology from 1968 to 1971. He believed that scientific research is something more than planning and producing, that it also involves creating knowledge. As such he made many contributions to science, formed many disciples, and directed an Institute which is demonstrating its continuity. <![CDATA[La inversión en vacunas]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200018&lng=es&nrm=iso&tlng=es El Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) está unido a la figura de quien fuera, desde su fundación, director por más de 50 años: Alberto C. Taquini. Allí se desarrolló (y se desarrolla) investigación y docencia. Se estudiaron, desde el inicio, la hipertensión arterial, la hipoxia y las adaptaciones hemodinámicas, la fisiología del riñón y los electrolitos, la pared arterial, el metabolismo cardíaco, la farmacología del miocardio y el papel regulador del sistema nervioso central en la circulación. Se relatan aquí, a través de notas autobiográficas de A.C. Taquini, los experimentos y las discusiones que culminaron con el descubrimiento de la hipertensina, las demostraciones experimentales sobre la renina, que constituyeron objeciones básicas a hipótesis entonces prevalentes, y también algunos juicios y pensamientos expresados por A.C.Taquini sobre el papel y el futuro de la ciencia, en nuestros países y en el primer mundo. Desde 1972 la labor del Instituto se centró casi exclusivamente en la investigación básica y pasó a asociarse al CONICET. Decía Taquini que la investigación científica es algo más que proyectar y producir. Es algo más que una factoría de conocimientos: es crear. El mejor ejemplo de ello son sus contribuciones a la ciencia, las de su grupo y de sus discípulos, y la continuidad del Instituto que sigue hoy en ese camino.<hr/>The Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) was founded by Alberto C. Taquini in 1944 and directed by him during more than 50 years, until his death in 1998. The Institute was (and still is) dedicated to research in connection with CONICET (National Research Council) and to teaching within the Faculty of Medicine of the University of Buenos Aires. From the very beginning research was centered on hypertension, hypoxia and hemodynamic adaptations, renal physiology and electrolytes, arterial wall, cardiac metabolism, myocardial pharmacology and regulation of the circulation by the central nervous system. On the basis of Taquini’s autobiographical notes, the experiments are reported which eventually led to the discovery of hypertensin, angiotensin and their relation with renin, together with the discussions promoted by the diverse hypotheses proposed by both national and international groups of investigators as the mechanism of hypertension. Taquini also played an important role in promoting science at national levels including his role as the first Secretary of Science and Technology from 1968 to 1971. He believed that scientific research is something more than planning and producing, that it also involves creating knowledge. As such he made many contributions to science, formed many disciples, and directed an Institute which is demonstrating its continuity. <![CDATA[Echar leña al fuego]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200019&lng=es&nrm=iso&tlng=es El Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) está unido a la figura de quien fuera, desde su fundación, director por más de 50 años: Alberto C. Taquini. Allí se desarrolló (y se desarrolla) investigación y docencia. Se estudiaron, desde el inicio, la hipertensión arterial, la hipoxia y las adaptaciones hemodinámicas, la fisiología del riñón y los electrolitos, la pared arterial, el metabolismo cardíaco, la farmacología del miocardio y el papel regulador del sistema nervioso central en la circulación. Se relatan aquí, a través de notas autobiográficas de A.C. Taquini, los experimentos y las discusiones que culminaron con el descubrimiento de la hipertensina, las demostraciones experimentales sobre la renina, que constituyeron objeciones básicas a hipótesis entonces prevalentes, y también algunos juicios y pensamientos expresados por A.C.Taquini sobre el papel y el futuro de la ciencia, en nuestros países y en el primer mundo. Desde 1972 la labor del Instituto se centró casi exclusivamente en la investigación básica y pasó a asociarse al CONICET. Decía Taquini que la investigación científica es algo más que proyectar y producir. Es algo más que una factoría de conocimientos: es crear. El mejor ejemplo de ello son sus contribuciones a la ciencia, las de su grupo y de sus discípulos, y la continuidad del Instituto que sigue hoy en ese camino.<hr/>The Instituto de Investigaciones Cardiológicas (ININCA) was founded by Alberto C. Taquini in 1944 and directed by him during more than 50 years, until his death in 1998. The Institute was (and still is) dedicated to research in connection with CONICET (National Research Council) and to teaching within the Faculty of Medicine of the University of Buenos Aires. From the very beginning research was centered on hypertension, hypoxia and hemodynamic adaptations, renal physiology and electrolytes, arterial wall, cardiac metabolism, myocardial pharmacology and regulation of the circulation by the central nervous system. On the basis of Taquini’s autobiographical notes, the experiments are reported which eventually led to the discovery of hypertensin, angiotensin and their relation with renin, together with the discussions promoted by the diverse hypotheses proposed by both national and international groups of investigators as the mechanism of hypertension. Taquini also played an important role in promoting science at national levels including his role as the first Secretary of Science and Technology from 1968 to 1971. He believed that scientific research is something more than planning and producing, that it also involves creating knowledge. As such he made many contributions to science, formed many disciples, and directed an Institute which is demonstrating its continuity.