Scielo RSS <![CDATA[Medicina (Buenos Aires)]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=0025-768020060005&lang=es vol. 66 num. 5 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[Factores de mal pronóstico en pacientes internados con Neutropenia al inicio del episodio febril]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500001&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los pacientes con neutropenia y fiebre constituyen una población heterogénea con riesgo variable para el desarrollo de complicaciones serias y mortalidad. El objetivo de este trabajo es identificar factores que, presentes al ingreso, estuvieran asociados a mayor riesgo de complicaciones graves en pacientes que se internan por neutropenia y fiebre. Se trata de un estudio de seguimiento de una cohorte de 238 episodios de neutropenia y fiebre (neutrófilos <1000/mm³ y T>38.3 °C) en 167 pacientes internados en sala general en nuestra institución desde 1997 a 2004. Ochenta y dos por ciento de los pacientes tenían enfermedad hematológica, 14% tumores sólidos y 4% no asociados a quimioterapia. Se registraron 67 eventos adversos (46% de insuficiencia renal, 27% de hipotensión refractaria, 15% de insuficiencia respiratoria y 12% con sangrado mayor). Se hallaron diferencias significativas en presencia de comorbilidades previas, temperatura mayor a 39 °C, frecuencia cardíaca mayor a 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria mayor a 24 por minuto, tensión arterial sistólica menor a 90 mm Hg, presencia de 3 o más valores de laboratorio alterados al ingreso, presencia de foco clínico y hemocultivos positivos. En el análisis multivariado de regresión logística mantuvieron asociación independiente con mayor riesgo de eventos graves: hipotensión arterial sistólica (OR=7, p<0.01), comorbilidades (OR=8.5, p=0.02), taquipnea (OR=2.8, p=0.01), y presencia de foco clínico (OR=2.1, p=0.03).<hr/>Patients with neutropenia and fever conform a heterogeneous population with a variable risk of serious complications and mortality. The goal of this study was to identify prognostic risk factors present at the beginning of the episode, for adverse events and serious complications in patients admitted in a general ward with fever and neutropenia. A cohort of 238 episodes with neutropenia and fever (neutrophils <1000/mm³ and T>38.3 °C) in 167 patients admitted to our general hospital between 1997 and 2004 was followed. Eighty two percent of the patients had hematologic malignancies, 14% solid tumors and 4% were not associated with chemotherapy. Sixty seven adverse events were registered (46% renal insufficiency, 27% refractory hypotension, 15% respiratory insufficiency and 12% major bleeding). Significant differences were found in presence of current co-morbidities, body temperature >39 °C, heart rate >120 beats per minute, respiratory rate >24 per minute, systolic blood pressure <90 mm Hg, presence of 3 or more altered laboratory values, presence of a clinical site of infection and positive blood cultures. The logistic regression multivariate analysis showed that the following characteristics were independently associated with adverse events: systolic blood pressure <90 mm Hg (OR=7, p<0.01), current co-morbidities (OR=8.5, p=0.02), respiratory rate >24 per minute (OR=2.8, p=0.01), and the presence of a clinical site of infection (OR=2.1, p=0.03). The presence of systolic hypotension, high respiratory rate, current co-morbidities and a clinical site of infection at the time of admission were identified predictors of subsequent serious complications in patients admitted with fever and neutropenia in a general ward. <![CDATA[Análisis ecocardiográfico del efecto de diferentes inhibidores del intercambiador Na<sup>+</sup>/H<sup>+</sup> sobre la estructura y función sistólica del ventrículo izquierdo en ratas espontáneamente hipertensas]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500002&lng=es&nrm=iso&tlng=es El presente estudio fue proyectado para analizar mediante ecocardiograma los efectos del HOE 642 (cariporide) (HOE) y del BIIB 723 (BIIB) sobre la estructura y función sistólica del ventrículo izquierdo en ratas espontáneamente hipertensas (SHR)- 8 con 30 mg/kg/día de HOE, 8 con 30 mg/kg/día de BIIB durante 30 días y 4 sin tratamiento (grupo control) durante esos 30 días. Los distintos parámetros analizados no mostraron cambios durante ese período en las ratas controles. Si bien el HOE determinó un leve descenso de la presión arterial (C: 184 ± 1.75 mm Hg; 30d:176.20 ± 2.60 mm Hg, p <0.01), no detectada con BIIB, ambas drogas provocaron un aumento del estrés sistólico pico (HOE C:166 ± 29 kdinas/cm²; 30d: 204 ± 34 kdinas/cm², p <0.04. BIIB C: 164 ± 25.90 kdinas/cm²; 30d: 234 ± 29.30 kdinas/cm², p<0.02).Tanto HOE como BIIB redujeron significativamente la masa ventricular izquierda (MVI) (HOE C: 612.50±50 mg; 30d:452 ± 37 mg, p <0.01; BIIB C: 544 ± 16mg; 30 d: 374 ± 25 mg, p<0.01). El porcentaje de acortamiento endocárdico no se modificó luego del tratamiento con HOE (C: 62.30 ± 2.75; 30d 65.50 ± 2.40%, ns) y BIIB (C: 63.20 ± 2.39%; 30d 67.20 ± 1.62%, ns). Los resultados analizados permiten concluir que ambos inhibidores determinaron similar reducción de la MVI. Esa reducción se acompañó de mejoría en los índices de evaluación de la función sistólica ventricular izquierda, pese al incremento del estrés sistólico pico. Estas evidencias sugieren que independientemente del inhibidor utilizado se encuentra un aumento del inotropismo, previamente comprometido durante el desarrollo de la hipertrofia.<hr/>The aim of this study was to analyze by echocardiogram, the action of two Na+/H+ exchange, inhibitors, HOE 642 (HOE) and BIIB 723 (BIIB) on left ventricular (LV) mass and LV systolic function. We studied 16 spontaneously hypertensive rats (SHR), 8 treated with HOE 30 mg/kg/day, 8 with 30 mg/kg/day of BIIB during 30 days and 4 SHR as controls during those 30 days. Results are expressed as mean values ± SEM. The systolic blood pressure and the echocardiograpic parameters examined did not evidence changes during that period in the controls rats. Even though HOE determined a slight decrease in blood pressure (HOE C: 184 ± 1.75 mm Hg; HOE 30d: 176.20 ± 2.60 mm Hg - p <0.01) which was not detected with BIIB, both drugs provoked an increase of peak systolic stress (HOE C: 166 ± 29 kdynes/cm²; HOE 30d: 204 ± 34 kdynes/cm², p <0.04; BIIB C: 164 ± 25.90 kdynes/cm²; BIIB 30d: 234 ± 29.30 kdynes/cm², p <0.02). HOE and BIIB reduced LV mass after 30 days of administration (HOE C: 612.50 ± 50 mg; 30d: 452 ± 37 mg, p <0.01. BIIB C: 544 ± 16mg; 30d: 374 ± 25 mg, p <0.01). LV endocardial shortening was similar independently of the NHE inhibitors used (HOE C: 62.30 ± 2.75%; 30d: 65.50 ± 2.40%, ns. BIIB C: 63.20 ± 2,39%; 30d 67,20 ± 1.62%, ns). These data demonstrate that long-treatment with HOE or BIIB produced similar LV mass regression without changes in endocardial fractional shortening in spite of the increase of peak systolic stress. This finding could represent an increased inotropism previously depressed by the development of hypertrophy. <![CDATA[Tuberculosis multirresistente en pacientes con SIDA a comienzos del milenio]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500003&lng=es&nrm=iso&tlng=es La tuberculosis multirresistente (TBMR) asociada al sida emergió durante los años 90 en varios países del mundo. En Argentina, el brote más importante se originó en el Hospital Muñiz y sus consecuencias persisten hasta ahora. Con el objeto de evaluar la situación de la TBMR en este hospital, analizamos las características clínico-demográfico-epidemiológicas de los 53 pacientes masculinos con TBMR/sida internados por primera vez en el trienio 2001-2003 con relación al genotipo del polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP) IS6110 de los aislamientos. La edad promedio de los pacientes fue 32 años, 37 (70%) residían en el conurbano bonaerense, 36 (68%) eran usuarios de drogas ilícitas y 14 (26.4%) tenían antecedentes carcelarios. El 88% presentó grave inmunodepresión (CD4+<100/µl) y el 58.5% falleció. La mortalidad se asoció a baja adherencia al tratamiento y a comorbilidades, pero no a enfermedad por Mycobacterium tuberculosis cepa "M", causante del brote original. De los 40 casos analizados por RFLP, 29 (72.5%) conformaron clusters y 24 presentaban el genotipo "M". La resistencia a 5 o 6 drogas resultó un indicador de enfermedad por esa cepa. El genotipo "M" se asoció significativamente a internaciones previas en el Hospital Muñiz o encarcelamiento. En síntesis, 14 años después de ocurrido el primer caso de TBMR/sida, se constata la persistencia y predominancia en el hospital de la cepa responsable del brote. Se requiere una intensificación de las medidas de control de la diseminación institucional de la tuberculosis para consolidar la tendencia decreciente de la TBMR observada en el país en la última década.<hr/>Aids-related multidrug-resistant tuberculosis (MDRTB) emerged during the 90s in several countries around the world. In Argentina, the most notorious outbreak was documented in the Hospital Muñiz, which is still undergoing its aftermaths. In order to evaluate the situation in this hospital regarding MDRTB, we analysed clinical, demographic and epidemiological traits of the 53 male MDRTB-aids patients admitted during 2001-2003 at a ward especially dedicated to their isolation. Patients' mean age was 32 years, 70% lived in Buenos Aires suburbs. A history of illicit drug users or imprisonment was recorded in 68% and 26% of the patients, respectively. Severe immunodepression (CD4+ count <100/µl) was found in 88% of the patients and 58% died. Mortality was associated with non-adherence to treatment and co-morbidity, but not with the genotype of the "M" strain, responsible for the original outbreak. Of 40 cases available for restriction fragment length polymorphism (RFLP), 29 (72.5%) resulted in cluster. RFLP patterns of 24 matched the "M" genotype. In this study, resistance to 5 or 6 drugs was found to be an indicator of disease due to the "M" strain. The "M" genotype associated significantly to previous admission at the Hospital Muñiz or imprisonment. In brief, 14 years after the detection of the first MDRTB-aids case, we report here the persistence and predominance of the original outbreak strain at the hospital. Stronger TB infection control measures are urgently needed in hospitals and jails in order to strengthen the declining trend of the MDRTB observed in our country towards the end of the last decade. <![CDATA[Neutropenia Inmune - Aloinmune neonatal: IgG sérica reactiva y fenotipo específico de los neutrófilos evaluados por citometría de flujo]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500004&lng=es&nrm=iso&tlng=es La neutropenia inmune se diagnostica por la presencia de auto o aloanticuerpos reactivos con los neutrófilos. La neutropenia aloinmune neonatal es consecuencia de la sensibilización materna a los antígenos específicos de los neutrófilos paternos que afectan al neonato al atravesar la barrera placentaria. Se presentan 4 casos de niños, 2 de ellos hermanos consanguíneos con doble vínculo. Se estudiaron los sueros de los pacientes y sus padres. Por citometría de flujo se establecen los valores de referencia de la IgG sérica reactiva con los neutrófilos en voluntarios sanos, para 3 diluciones (1/2, 1/5 y 1/20) en reacción autóloga (suero y células de un mismo individuo) y heteróloga (suero y células de diferentes individuos). Los resultados se expresan por un índice definido como el cociente entre la mediana de la intensidad de fluorescencia media del suero incógnita y la de un suero utilizado como referencia. Por leucoaglutinación se evaluó la dilución del suero 1/20. Se determinó el nivel de complejos inmunes circulantes. Se determinó el fenotipo, para los epitopes HNA-1a, HNA-1b y HNA-2a. En los 4 niños se encontró IgG reactiva y/o factores aglutinantes; 2/3 sueros maternos fueron reactivos con los neutrófilos del cónyuge y de los hijos. Los complejos inmunes circulantes fueron positivos en 2/4 sueros negativos en 3/3 sueros maternos. Se encontró incompatibilidad materno-infantil en los 4 casos. Las 3 madres tenían igual fenotipo: homocigotos NA1/NA1, NB1+. En síntesis, se presenta el hallazgo de 4 casos con neutropenia inmune: 3/4 auto-inmune, 1/3 se asocia a complejos inmunes circulantes y 1/4 con neutropenia neonatal aloinmune.<hr/>Auto or alloantibodies reactive with neutrophils define immune neutropenia. Alloimmune neonatal neutropenia is caused by maternal sensitization to paternal neutrophil antigens, resulting in IgG antibodies that are transferred to the fetus through the placenta. We present the studies in 4 children from 3 families with neutropenia of unknown origin (two of them were brothers). They were evaluated by flow cytometry in parallel with leukoagglutination. Reference values were established for serum reactive IgG in healthy volunteers for three dilutions (1/2, 1/5 and 1/20), both for the autologous reaction (serum and cells of the same individual) and for the heterologous reaction (serum and cells of different individuals). Results were expressed by an index defined by the quotient of the mean fluorescence intensity of the patient's serum divided by that of the reference serum. Serum reactive/agglutinant factors and circulating immune complexes were evaluated in patients and parents serum. Neutrophil specific phenotypes were determined for HNA-1a, HNA-1b and HNA-2a. Reactive IgG/agglutinant factors were found in 4 children. Two maternal sera were reactive against paternal and/or children neutrophils. Circulating immune complexes were detected in 2/4 children sera and were negative in 3/3 maternal sera. Maternal/children incompatibility was detected in the four cases. The three mothers had the same phenotype: homozygous NA1/NA1, NB1+. <![CDATA[Lesiones oculares y deficiencia experimental de colina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Previous studies have shown ocular haemorrhages in choline-deficient rats. The aim of this paper is to study further the relationship between ocular and renal lesions and biochemical alterations in rats fed a choline-deficient diet. Fifty one weanling male Wistar rats, were divided into two groups. Thirty one of them were fed a choline-deficient diet and the rest was fed a choline-supplemented diet ad libitum. Animals from both groups were killed between the fifth and the eighth day. Urea, creatinine and homocysteine concentrations in blood were determined. Eyes were used for light microscopy study; high resolution light microscopy and the study of the retina as "rétine a plat". Kidneys were studied by light microscopy. Choline-supplemented rats did not show ocular or renal lesion. Choline-deficient rats that showed renal lesions, tubular or cortical necrosis, did not always have ocular changes. There were no ocular changes in the only choline-deficient rat without renal lesion. The ocular changes consisted mainly in haemorrhage in both cameras and ciliary and vitreous bodies. Correlations between ocular and renal lesion (r=0.72, p<0.0001, CI 95%: 0.48-0.86); ocular lesion and creatinine (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) and ocular lesion and urea (r=0.70, p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) were positive. Choline-deficiency induces ocular haemorrhagic lesions after the development of renal necrosis. The ocular pathology could be due to the immaturity of the ocular vasculature at this age. The hyaloid, choroid and retinal system are involved.<hr/>Estudios previos han demostrado hemorragia ocular en ratas deficientes en colina. El objetivo de este trabajo es profundizar en la relación entre las alteraciones oculares, renales y bioquímicas en ratas deficientes en colina. Cincuenta y una ratas Wistar macho recién destetadas fueron divididas en dos grupos: treinta y una fueron alimentadas con una dieta colino deficiente y el resto con colina suplementada ad-libitum. Los animales de ambos grupos fueron sacrificados entre el quinto y el octavo día. Se midió la concentración de urea, creatinina y homocisteína en sangre. Los ojos fueron estudiados por microscopía de luz, microscopía óptica de alta resolución y para el estudio de la retina como retina plana. Los riñones fueron estudiados por microscopía de luz. Las ratas suplementadas con colina no mostraron lesiones oculares o renales. Las colino deficientes que mostraron lesiones renales, necrosis tubular o cortical, no siempre tuvieron cambios oculares. No se encontraron cambios oculares en la única rata deficiente en colina sin lesión renal. Los cambios oculares consistieron principalmente en hemorragia en ambas cámaras, cuerpo ciliar y vítreo. La correlación entre la lesión ocular y renal (r=0.72, p<0.0001, CI 95%: 0.48-0.86), lesión ocular y creatinina (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) y lesión ocular y urea (r=0.70, p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) fue positiva. La deficiencia de colina induce lesiones oculares luego del desarrollo de la necrosis renal. La patología ocular podría ser debida a la inmadurez de los vasos oculares. El sistema hialoide, coroideo y retinal están involucrados. <![CDATA[Mutaciones del gen de la Hemocromatosis en donantes de sangre voluntarios y en pacientes con Porfiria cutánea tarda en Chile]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500006&lng=es&nrm=iso&tlng=es La acumulación de hierro hepático asociada a mutaciones en el gen HFE de la hemocromatosis hereditaria (HH) en los pacientes con porfiria cutánea tarda (PCT) podría tener un papel en la etiología y en la expresión clínica de esta enfermedad. Se estudió la frecuencia de las mutaciones H63D y C282Y en un grupo de pacientes con PCT y se la comparó con la observada en un grupo de donantes voluntarios de sangre. Los pacientes con PCT fueron catalogados como portadores de la forma hereditaria o adquirida de la enfermedad, según presentaran o no mutaciones en el gen uroporfirinógeno decarboxilasa (UROD). El 50% de los pacientes con PCT eran portadores de la forma genética de la enfermedad, porcentaje significativamente mayor que lo informado en otras series. El 23% de los donantes voluntarios de sangre eran portadores de la mutación H63D y 2.4% lo era de la mutación C282Y. Frecuencias similares a lo encontrado por otros autores en población chilena de etnia blanca, en población argentina y española, pero significativamente más alta que lo encontrado en estudios en población aborigen araucana. Esto tiene, probablemente, relación con el predominio de ascendencia española en la población blanca chilena. La frecuencia de mutación en el gen HFE en pacientes con PCT no fue significativamente diferente que la observada en donantes voluntarios de sangre. Tampoco hubo diferencias significativas en la frecuencia de estas mutaciones entre los casos con PCT adquirida respecto de aquellos en que ésta era de origen genético. Los resultados obtenidos no permiten afirmar que exista asociación entre la PCT y la condición de portador de mutaciones del gen HFE de la hemocromatosis hereditaria.<hr/>In patients with porphyria cutanea tarda (PCT), hepatic iron accumulation associated to hereditary hemochromatosis (HH) could play a role in the etiology and in the clinical expression of the disease. The H63D and C282Y mutations of the HFE gene frequency were studied in a PCT group of patients and compared with the frequency observed in a group of volunteer blood donors. PCT patients were cataloged as hereditary or acquired PCT carriers, whether or not they presented uroporphyrinogen decarboxilase gene mutations. Fifty percent of PCT patients were carriers of the disease's genetic type. Such percentage is significantly higher than what other authors have previously informed. H63D and C282Y mutations were present in 23% and 2.4% of the volunteer blood donors, respectively. Similar frequencies were informed by others authors in Chilean white ethnic populations, and also in Spaniard and Argentinean populations, but significantly higher than that observed in Chile's Araucanean aboriginal population. Probably the frequency of H63D and C283Y mutations are related to the Spaniard ascendancy dominance of Chile's white ethnic population. The frequency of HFE gene mutations in PCT patients was not different than what was observed in volunteer blood donors. Similarly, there was no statistical difference in the frequency of these mutations among patients with acquired or genetic PCT disease. With the obtained results, it is not possible postulate an association between PCT and the hereditary hemochromatosis of HFE gene mutations carrier conditions. <![CDATA[Evidencia para mitigar errores en la práctica clínica y sanitaria: Una revisión de la literatura científica Argentina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500007&lng=es&nrm=iso&tlng=es En las últimas décadas la vigilancia de la salud pública extendió su objeto de estudio hacia el desarrollo de estrategias que mejoren la seguridad del paciente a través de la notificación de los errores en medicina. El objetivo fue analizar las investigaciones publicadas en la Argentina acerca de sistemas diseñados para la vigilancia de los errores en el proceso de atención de los pacientes. Se realizaron búsquedas electrónicas y una búsqueda manual de literatura. Se revisaron 4656 resúmenes, 150 de MEDLINE, 145 de LILACS (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud) y 4361 de búsqueda manual. De ellos 52 estudios fueron incluidos y 8 calificados como relevantes para la vigilancia del error. Los hallazgos mostraron que el enfoque del error en medicina y en particular su notificación es escasa y no está sistematizada. Una explicación probable sería el temor de los profesionales por la potencial demanda. La sistematización de la literatura científica es necesaria para acceder de manera eficiente al estado del conocimiento sobre el tema y la definición de prioridades en investigación.<hr/>In the last decades, public health surveillance extended its scope of study to new fields, such as medical errors, in order to improve patient safety. This study was aimed to review all the evidence produced in Argentina about the surveillance of medical errors. An exhaustive literature search was performed. A total of 4656 abstracts were assessed (150 MEDLINE, 145 LILACS, and 4361 hand searched abstracts). Of them, 52 were analysed and 8 were considered relevant for health care error surveillance. Different approaches were used to study medical errors. Some of them have focused on patient safety and others on medical malpractice. There is still a need to improve the surveillance of this type of event. Mainly, the quality reports of study design and surveillance attributes were unclear. A critical appraisal and synthesis of all relevant studies on health care errors may help to understand not only the state of the art, but also to define research priorities. <![CDATA[Evaluación de la función diastólica durante y post-ejercicio isométrico en pacientes con hipertensión arterial]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Es conocido que los pacientes con hipertrofia ventricular por hipertensión arterial presentan alteraciones diastólicas, particularmente durante el ejercicio. Sin embargo, es controvertido si luego del esfuerzo esta disfunción se normaliza. El objetivo fue evaluar la función diastólica durante y después de la realización de ejercicio, en pacientes con hipertensión arterial. Se estudiaron 6 pacientes controles (grupo 1, G1) y 7 con diagnóstico de hipertensión arterial (Grupo 2, G2). Los pacientes fueron sometidos a un cateterismo cardíaco y realizaron ejercicio isométrico durante el estudio, hasta que la frecuencia cardíaca se incrementó un 43±7% (p<0.05), con respecto al valor basal. Se midió la presión sistólica ventricular izquierda (PSVI) y la presión de fin de diástole (PFDVI) y se calculó la máxima velocidad de ascenso de la presión (+dP/dt máx), la constante de tiempo de caída de la presión ventricular tau (t, mseg), el tiempo que tarda en caer la presión hasta un 50% de su valor al momento de la -dP/dt máx (t1/2, mseg). La PSVI se incrementó, durante el ejercicio, desde 140±3 hasta 195±14 mm Hg (p<0.05) en G1 y de 161±9 hasta 238±15 mm Hg en G2; retornando luego a sus valores basales. El tau y el t1/2 se incrementaron en G2, durante el ejercicio, desde un valor de 23±2 y 15±2 mseg hasta 35±7 y 23±4 mseg, respectivamente. Luego del esfuerzo, ambas variables permanecieron elevadas con respecto al basal, alcanzando valores de 41±6 mseg (p<0.05) y 23±3 mseg (p<0.05), respectivamente. El ejercicio isométrico disminuye la velocidad de relajación e incrementa la PFDVI en pacientes con hipertensión arterial e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Luego del ejercicio la relajación permaneció alterada, a pesar de que el resto de las variables hemodinámicas retornaron a su valor basal, sugiriendo la presencia de atontamiento miocárdico.<hr/>It is known that patients with arterial hypertension and ventricular hypertrophy have diastolic alterations, in particular during exercise. However, it is controversial if diastolic dysfunction continues once exercise had concluded. The objective was to assess the effects of isometric exercise on the diastolic function in patients with arterial hypertension. Five control patients (group 1, G1) and 7 patients with arterial hyper-tension (group 2, G2) were studied. All patients underwent cardiac catheterization and performed isometric exercise until heart rate increased 43±7%. Left ventricular systolic pressure (LVSP) and end diastolic pressure (LVEDP) were measured. We calculated, +dP/dt max, the time constant of isovolumic pressure decay (tau) and t1/2 were all measured. Results: The LVSP increased in G1 and G2 during exercise from 140±3 to 195±14 mm Hg (p<0.05) and 161±9 to 238±15 mm Hg, respectively; returning to their basal values once exercise had concluded. The tau (t) and t1/2 increased, while exercising in G2, from 23±2 and 15±2 msec to 35±7 and 23±4 msec, respectively. After exercise both variables continued elevated reaching 41±6 msec (p<0.05) and 23±3 msec (p<0.05), respectively. In conclusion, isometric exercise decreases relaxation rate and increases LVEDP in patients with arterial hypertension and ventricular hypertrophy. After exercise, isovolumic relaxation remained altered suggesting the presence of stunned myocardium. <![CDATA[Tormenta simpática paroxística siguiendo a injuria Axonal difusa]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500009&lng=es&nrm=iso&tlng=es El término tormenta simpática paroxística se utiliza como sinónimo de alteraciones episódicas de la temperatura corporal, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y cardíaca, el tamaño pupilar y el nivel de conciencia, que coinciden con hiperhidrosis, salivación excesiva y postura extensora. Esto siempre en el contexto de una injuria axonal difusa grave que sigue a un traumatismo encéfalo-craneano (TEC) grave. Presentamos dos pacientes jóvenes con injuria axonal difusa secundaria a TEC grave, que desarrollan en su evolución cuadros de hipertensión arterial, taquicardia y fiebre, sin evidencia durante los episodios de actividad epileptiforme y habiéndose descartado la causa infecciosa, que responden favorablemente al tratamiento con beta-bloqueantes y morfina. Consideramos que el correcto diagnóstico de esta entidad minimiza la solicitud de estudios innecesarios permitiendo iniciar un tratamiento adecuado.<hr/>The term paroxysmal sympathetic storms is used to define episodic alterations in body temperature, blood pressure, heart and respiratory rate, size of pupil, and level of consciousness coinciding with hyperhidrosis, excessive salivation and extensor posturing. All the cases were presented after severe diffuse axonal head injury. We present two young patients with diffuse axonal head injury that develop in their evolution hypertension, tachycardia and fever without evidence during the episodes of epileptiform activity and without any infectious cause with excellent answer to the treatment with beta-blockers and morphine. We consider that the correct diagnosis of this entity minimizes the application of unnecessary studies allowing an appropriate treatment. <![CDATA[Enfermedad invasora por Staphylococcus aureus meticilino resistente adquirida en la comunidad]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se presenta un caso de enfermedad invasora por Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) adquirido en la comunidad (SAMR-c). Paciente varón de 21 años, previamente sano, que consultó por nódulos subcutáneos compatibles con gomas. La ultrasonografía reveló múltiples abscesos subcutáneos e imágenes consistentes con piomiositis, además de derrame pleural y pericárdico. En el cultivo del material purulento obtenido por punción-aspiración con aguja fina de las lesiones se aisló S. aureus. El antibiograma por difusión mostró resistencia a cefalotina, eritromicina y clindamicina, y sensibilidad a trimetroprima-sulfametoxazol, ciprofloxacina y rifampicina. La meticilino resistencia se confirmó por aglutinación con partículas de látex sensibilizadas con anticuerpos monoclonales dirigidos contra la proteína ligadora de penicilina 2A. El paciente fue tratado con ciprofloxacina y rifampicina durante cuatro semanas, con evolución favorable. La frecuencia de infecciones por SAMR-c está en aumento, observándose en personas sin factores de riesgo aparentes. Esto llevaría a fracaso en el tratamiento empírico para infecciones de la comunidad en los que se presume etiología estafilocócica.<hr/>A 21 year old man, previously healthy, presented with subcutaneous nodes consistent with gummas. Ultrasonography disclosed multiple subcutaneous abscesses and images suitable with piomiositis, pleural and pericardium effusion. A puncture-aspirate with fine-needle was performed and produced purulent material, with isolate of Staphylococcus aureus. Antimicrobial susceptibility testing by disk diffusion showed resistant to cefalotin, erythromycin and clindamycin, and susceptibility to trimethoprim-sulfamethoxazole, ciprofloxacin and rifampicin. Methicilin-resistance was confirmed by Staphyslide agglutination testing (Biomérieux). The patient was treated with ciprofloxacin and rifampicin during four weeks, with a good clinical response. The frequency of CA-MRSA infections is increasing, and these are reported in patients without identified predisposing risks leading to failure on empiric therapy for community infections presumed to be due to staphylococcal agents. <![CDATA[Síndrome de hipotensión intracraneal espontánea]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500011&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de hipotensión intracraneal espontánea constituye una entidad clínica cuya principal manifestación es la cefalea ortostática. Esta se acompaña de un descenso en la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) y un realce difuso de las paquimeninges evidenciable en la resonancia magnética encefálica, sin que medie historia de trauma craneoencefálico o punción lumbar. Mujer de 24 años de edad sin antecedentes de importancia y cefalea holocraneana de carácter opresivo de 15 días de evolución. La misma se exacerbaba con la bipedestación y cedía con el decúbito. En la punción lumbar se observó pleocitosis a predominio linfocítico, hiperproteinorraquia y abundantes glóbulos rojos, siendo la presión de apertura del LCR de 20 mm H2O. La resonancia magnética encefálica mostró un realce paquimeníngeo difuso luego de la administración del gadolinio. La cisternografía radioisotópica con tecnecio 99 señaló el sitio de pérdida de LCR a nivel dorsal alto, confirmándose la sospecha diagnóstica de hipotensión intracraneal espontánea. La paciente recibió tratamiento médico conservador con evolución clínica favorable. Los hallazgos en los exámenes complementarios y las características clínicas de la cefalea, permitirán confirmar el diagnóstico de hipotensión intracraneal espontánea, evitando de esta manera la realización de procedimientos innecesarios.<hr/>Spontaneous intracranial hypotension is an infrequent clinical entity characterized by orthostatic headache, low cerebrospinal fluid pressure, and magnetic resonance imaging findings of diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement without previous history of head trauma or lumbar puncture. A 24 year-old healthy woman was referred after having daily headaches for two weeks. She described a headache that occurred soon after assuming an upright position and disappeared after resuming a recumbent position. The cerebrospinal fluid showed pleocytosis primarily lymphocitic, raised protein content and an opening pressure of 20 mm H2O. Magnetic resonance imaging of the head showed diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement. Radioisotope cisternography using 99mTc-DTPA confirmed the cerebrospinal fluid leak in the thoracic region. With conservative treatment the patient improved in a few days and the headache disappeared. Radiological findings, together with a compatible clinical condition, help to establish the diagnosis of spontaneous intracranial hypotension and avoid the use of unnecessary clinical investigations. <![CDATA[Dos casos de Enteritis con bacteriemia por Campylobacter jejuni]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Campylobacter es un importante agente causante de enfermedad en el ser humano en nuestro medio. Los casos de bacteriemia ocurren principalmente en pacientes inmunosuprimidos y son debidos frecuentemente a C. fetus. Sin embargo la bacteriemia es un episodio que también se ha observado en pacientes con enteritis por C. jejuni. Referimos dos pacientes con enteritis grave y bacteriemia, ambos con enfermedades concomitantes compatibles con inmunodepresión: uno con síndrome nefrótico de larga data y otro con hepatopatía crónica con cirrosis. Destacamos que los dos casos presentaron hematemesis y uno de ellos, enterorragia. Sugerimos prestar atención a la coloración de Gram durante el subcultivo de los caldos con hemocultivos, en busca de formas características de esta especie, y en ese caso emplear medios de cultivo en microaerofilia a 37 y 42 °C.<hr/>Campylobacter is an important agent of illness in human beings. Bacteremia occurs principally in the immunocompromissed host and is frequently due to C. fetus. Nevertheless bacteremia also has been observed in patients with enteritis due to C. jejuni. We refer two cases of patients with severe enteritis and bacteremia, both of them with immunosupressive concomitant diseases such as nephrotic syndrome and chronic cirrotic hepatopathy. Both patients presented hemathemesis. <![CDATA[Hepatitis isquémica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500013&lng=es&nrm=iso&tlng=es La hepatitis isquémica es una complicación sumamente infrecuente de cirugía cardiovascular. Las biopsias muestran necrosis centrolobulillar. El término de "hepatitis" fue propuesto debido al aumento de transaminasas similar a aquellas de origen infeccioso, e "isquémica" por falla en la perfusión hepática. Posteriormente se definió el término de hepatitis isquémica como cuadro de elevación aguda y reversible (dentro de las 72 horas) de transaminasas de hasta 20 veces el valor normal, asociado a trastornos en la perfusión hepática, luego de haber excluido otras causas de hepatitis aguda o daño hepatocelular. Se describe el caso de un paciente de 53 años que consulta por dolor epigástrico de 12 h de evolución sin fiebre, náuseas ni vómitos, resistente a la medicación. Tenía antecedentes inmediatos de reemplazo de válvula aórtica, y estaba anticoagulado. Evolucionó con shock y fallo multiorgánico. El examen evidenció marcada ictericia y signos de taponamiento pericárdico, asociado a un aumento considerable de enzimas hepáticas. Un ecocardiograma informó signos de taponamiento cardíaco y ausencia de disección aórtica. Se decidió pericardiocentesis, extrayéndose 970 cc. de líquido sanguinolento, y hemodiálisis, con notable mejoría de su estado hemodinámico. Los valores enzimáticos disminuyeron. Los marcadores virales fueron negativos.<hr/>Ischemic hepatitis is an uncommon cardiovascular surgery complication. Hepatic biopsies show centrolobulillar necrosis. The term "hepatitis" was proposed because of a raise in hepatic enzymes similar with infectious disease, and "ischemic" because of failure in hepatic perfusion. Ischemic hepatitis was then defined as an acute and reversible elevation of hepatic enzymes (within 72 h), associated with disturbance in hepatic perfusion after excluding other causes of acute hepatitis. A 53 year-old male presented complaining of a 12 h epigastric pain, without nausea or vomiting, resistant to medication. He underwent an aortic valve replacement and was under anticoagulation. He suddenly developed shock and multiorgan failure. Jaundice and cardiac tamponade signs were present, associated with elevated hepatic enzymes. A transthoracic echocardiography accounted for cardiac tamponade signs. A pericardiocentesis was performed, removing 970 cc of hemorrhagic fluid, and hemodialysis, with improvement of his hemodynamic status. Hepatic enzymes improved. Viral markers were negative. <![CDATA[Adenoma paratiroideo ectópico mediastinal: Diagnóstico por sonda de detección gamma y resección por videotoracoscopia]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de una mujer de 66 años con diagnóstico de hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo ectópico mediastinal realizado por gammagrafía paratiroidea con 99mtc-metoxi-isobutil-isonitrito (Tc99-MIBI). Fue intervenida exitosamente mediante la técnica de videotoracoscopia. Durante el procedimiento se utilizó la medición de parathormona y a los 10 minutos de extirpado el adenoma se obtuvo un descenso mayor del 50% del basal. La sonda de detección gamma no fue efectiva in situ por la superposición del radioisótopo con el miocardio pero confirmó la radioactividad dentro del quirófano una vez extirpado el adenoma. La paciente normalizó los valores de calcemia y parathormona en el postoperatorio y permaneció normocalcémica luego de 9 meses de seguimiento. En nuestro caso, la localización prequirúrgica y el monitoreo de parathormona intraoperatoria fueron de gran utilidad para el éxito quirúrgico, la sonda detectora marcada con Tc99-MIBI no fue efectiva in situ pero confirmó la radioactividad una vez extirpado el adenoma. El tratamiento quirúrgico endoscópico por videotoracoscopia fue bien tolerado, menos doloroso que la toracotomía y acortó el tiempo de internación.<hr/>We report a 66 years old woman with a diagnosis of primary hyperparathyroidism. Localization to mediastinum was obtained with parathyroid scintigraphy using 99mtc-methoxy-isobutyl-isonitrite (Tc99-MIBI). The patient was successfully operated upon by means of a videothora-coscopic approach. During the procedure serum parathormone was measured before and 10 minutes after adenomectomy, showing a more than 50% reduction from the basal level. An attempt to detect the precise site of the adenoma with a Tc99-MIBI probe was unsuccessful because of its proximity to the myocardium, but radioactivity was confirmed on the surgical specimen after resection. The patient's calcemia and parathormone levels became normal during the postoperative course and she remains normocalcemic 9 months after the procedure. In our case, preoperative localization and intraoperative parathormone measurements were both very useful for confirming surgical success; the intraoperative localization with a radioactive probe was not useful, but radioactivity was confirmed after resection on the surgical specimen. The endoscopic surgical procedure with videothoracoscopy was well tolerated, less painful than a thoracotomy, and it shortened the hospitalization period. <![CDATA[Mala absorción, retardo mental y del crecimiento, envejecimiento precoz e insuficiencia renal crónica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500015&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso de una mujer de 66 años con diagnóstico de hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo ectópico mediastinal realizado por gammagrafía paratiroidea con 99mtc-metoxi-isobutil-isonitrito (Tc99-MIBI). Fue intervenida exitosamente mediante la técnica de videotoracoscopia. Durante el procedimiento se utilizó la medición de parathormona y a los 10 minutos de extirpado el adenoma se obtuvo un descenso mayor del 50% del basal. La sonda de detección gamma no fue efectiva in situ por la superposición del radioisótopo con el miocardio pero confirmó la radioactividad dentro del quirófano una vez extirpado el adenoma. La paciente normalizó los valores de calcemia y parathormona en el postoperatorio y permaneció normocalcémica luego de 9 meses de seguimiento. En nuestro caso, la localización prequirúrgica y el monitoreo de parathormona intraoperatoria fueron de gran utilidad para el éxito quirúrgico, la sonda detectora marcada con Tc99-MIBI no fue efectiva in situ pero confirmó la radioactividad una vez extirpado el adenoma. El tratamiento quirúrgico endoscópico por videotoracoscopia fue bien tolerado, menos doloroso que la toracotomía y acortó el tiempo de internación.<hr/>We report a 66 years old woman with a diagnosis of primary hyperparathyroidism. Localization to mediastinum was obtained with parathyroid scintigraphy using 99mtc-methoxy-isobutyl-isonitrite (Tc99-MIBI). The patient was successfully operated upon by means of a videothora-coscopic approach. During the procedure serum parathormone was measured before and 10 minutes after adenomectomy, showing a more than 50% reduction from the basal level. An attempt to detect the precise site of the adenoma with a Tc99-MIBI probe was unsuccessful because of its proximity to the myocardium, but radioactivity was confirmed on the surgical specimen after resection. The patient's calcemia and parathormone levels became normal during the postoperative course and she remains normocalcemic 9 months after the procedure. In our case, preoperative localization and intraoperative parathormone measurements were both very useful for confirming surgical success; the intraoperative localization with a radioactive probe was not useful, but radioactivity was confirmed after resection on the surgical specimen. The endoscopic surgical procedure with videothoracoscopy was well tolerated, less painful than a thoracotomy, and it shortened the hospitalization period. <![CDATA[Accidente cerebro-vascular en la enfermedad de Fabry: Algo más que una simple estenosis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500016&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se analiza la evidencia existente a la fecha sobre los mecanismos fisiopatológicos que pueden generar accidentes cerebrovasculares en la enfermedad de Fabry. Esta entidad es el resultado de la deficiencia de a-galactosidasa A, lo que resulta en depósito patológico de glicoesfingilípidos en distintas poblaciones celulares. Asociados a la insuficiencia renal y cardíaca, los accidentes cerebrovasculares pueden derivar en la muerte de los pacientes. Durante mucho tiempo el único mecanismo generador de daño vascular informado fue la oclusión vascular por depósito lipídico a nivel endotelial. En la actualidad se describen otros mecanismos. El advenimiento de la terapia de reemplazo enzimático ha generado gran expectativa en cuanto la posibilidad de reversión de estos mecanismos. Si bien la evidencia es escasa y son necesarios más estudios a largo plazo, algunos informes demuestran que luego de meses, el tratamiento ha logrado revertir algunos de los mecanismos implicados.<hr/>The objective is to analyze the updated evidence on the physiopathological mechanisms that can generate cerebrovascular damage in Fabry disease. Fabry disease is the result of the deficiency of a-galactosidasa A, which causes pathological storage of glycosphingolipids, in different cells. Associated to renal and cardiac insufficiency, cerebrovascular complications can derive in the death of the patients. During a long time the only reported mechanism was the vascular occlusion by deposit of lipids at endothelial level. At the present time, other mechanisms are postulated. The arrival of enzyme replacement therapy has generated great expectation on the possibility of reversion of these alterations. Although the evidence is scarce and more long term studies are necessary, some reports demonstrate that after months, the treatment has managed to revert some of the mechanisms involved. <![CDATA[Compromiso neuronal en esclerosis múltiple]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500017&lng=es&nrm=iso&tlng=es La esclerosis múltiple (EM) ha sido considerada clásicamente como una enfermedad desmielinizante. Si bien el compromiso neurodegenerativo fue previamente descripto, sólo recientemente ha sido enfatizado. Por estudios recientes se ha identificado la degeneración axonal como el mayor determinante de discapacidad neurológica irreversible en pacientes con EM. El daño axonal se inicia tempranamente y permanece silente durante años, la discapacidad neurológica se desarrolla cuando se alcanza cierto umbral de pérdida axonal y los mecanismos de compensación se agotan. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el daño axonal: 1) El daño es causado por un proceso inflamatorio, 2) Existe una excesiva acumulación de Ca2+ intraaxonal, 3) Los axones desmielinizados evolucionan a un proceso degenerativo producto de la falta de soporte trófico provisto por la mielina o células formadoras de mielina. Si bien la EM fue tradicionalmente considerada como una enfermedad de la sustancia blanca, el proceso de desmielinización también ocurre en la corteza cerebral. Las lesiones corticales muestran injuria neuronal representada por transección de axones y dendritas, así como apoptosis de neuronas. Dado que los métodos convencionales de resonancia magnética nuclear (RMN) son limitados en su capacidad para brindar información sobre el compromiso axonal en EM, procedimientos como tensor de difusión, espectroscopia por resonancia magnética, resonancia magnética funcional, y nuevas técnicas para medir atrofia han sido desarrollados recientemente para monitorear su evolución. El reconocimiento de que EM es en parte un proceso neurodegenerativo impone abordar de manera crítica la patogenia de la enfermedad, a fin de considerar nuevas estrategias de tratamiento.<hr/>The concept of multiple sclerosis (MS) as a demyelinating disease is deeply ingrained. Although the existence of a neurodegenerative component has always been apparent, it has only recently become emphasized. Thus, in recent years several studies have identified axonal degeneration as the major determinant of irreversible neurological disability in patients with MS. Axonal injury begins at disease onset and remains clinically silent for many years; irreversible neurological disability develops when a threshold of axonal loss is reached and CNS compensatory mechanisms are exhausted. The precise mechanisms of axonal loss are poorly understood, and three hypotheses have been proposed: 1) The damage is caused by an inflammatory process, 2) There is an excessive accumulation of intra-axonal Ca2+, 3) Demyelinated axons undergo degeneration due to lack of trophic support by myelin, or myelin forming cells. Although MS has traditionally been regarded as a disease of white matter, demyelination can also occur in the cerebral cortex. Cortical lesions exhibit neuronal injury represented by dendritic and axonal transection as well as neuronal apoptosis. Because conventional nuclear magnetic resonance (NMR) is limited in its ability to provide specific information about axonal pathology in MS, new techniques such as, diffusion-weighted MRI, proton magnetic resonance spectroscopy, functional MRI, as well as novel techniques designed to measure atrophy have been developed to monitor MS evolution. Recognition that MS is in part a neurodegenerative disease should trigger critical rethinking on the pathogenic mechanisms of this disease and provides new targets for a rational treatment. <![CDATA[Reflexiones sobre el error en medicina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500018&lng=es&nrm=iso&tlng=es La esclerosis múltiple (EM) ha sido considerada clásicamente como una enfermedad desmielinizante. Si bien el compromiso neurodegenerativo fue previamente descripto, sólo recientemente ha sido enfatizado. Por estudios recientes se ha identificado la degeneración axonal como el mayor determinante de discapacidad neurológica irreversible en pacientes con EM. El daño axonal se inicia tempranamente y permanece silente durante años, la discapacidad neurológica se desarrolla cuando se alcanza cierto umbral de pérdida axonal y los mecanismos de compensación se agotan. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el daño axonal: 1) El daño es causado por un proceso inflamatorio, 2) Existe una excesiva acumulación de Ca2+ intraaxonal, 3) Los axones desmielinizados evolucionan a un proceso degenerativo producto de la falta de soporte trófico provisto por la mielina o células formadoras de mielina. Si bien la EM fue tradicionalmente considerada como una enfermedad de la sustancia blanca, el proceso de desmielinización también ocurre en la corteza cerebral. Las lesiones corticales muestran injuria neuronal representada por transección de axones y dendritas, así como apoptosis de neuronas. Dado que los métodos convencionales de resonancia magnética nuclear (RMN) son limitados en su capacidad para brindar información sobre el compromiso axonal en EM, procedimientos como tensor de difusión, espectroscopia por resonancia magnética, resonancia magnética funcional, y nuevas técnicas para medir atrofia han sido desarrollados recientemente para monitorear su evolución. El reconocimiento de que EM es en parte un proceso neurodegenerativo impone abordar de manera crítica la patogenia de la enfermedad, a fin de considerar nuevas estrategias de tratamiento.<hr/>The concept of multiple sclerosis (MS) as a demyelinating disease is deeply ingrained. Although the existence of a neurodegenerative component has always been apparent, it has only recently become emphasized. Thus, in recent years several studies have identified axonal degeneration as the major determinant of irreversible neurological disability in patients with MS. Axonal injury begins at disease onset and remains clinically silent for many years; irreversible neurological disability develops when a threshold of axonal loss is reached and CNS compensatory mechanisms are exhausted. The precise mechanisms of axonal loss are poorly understood, and three hypotheses have been proposed: 1) The damage is caused by an inflammatory process, 2) There is an excessive accumulation of intra-axonal Ca2+, 3) Demyelinated axons undergo degeneration due to lack of trophic support by myelin, or myelin forming cells. Although MS has traditionally been regarded as a disease of white matter, demyelination can also occur in the cerebral cortex. Cortical lesions exhibit neuronal injury represented by dendritic and axonal transection as well as neuronal apoptosis. Because conventional nuclear magnetic resonance (NMR) is limited in its ability to provide specific information about axonal pathology in MS, new techniques such as, diffusion-weighted MRI, proton magnetic resonance spectroscopy, functional MRI, as well as novel techniques designed to measure atrophy have been developed to monitor MS evolution. Recognition that MS is in part a neurodegenerative disease should trigger critical rethinking on the pathogenic mechanisms of this disease and provides new targets for a rational treatment. <![CDATA[Las células HeLa como prototipo del cultivo celular inmortalizado]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500019&lng=es&nrm=iso&tlng=es La esclerosis múltiple (EM) ha sido considerada clásicamente como una enfermedad desmielinizante. Si bien el compromiso neurodegenerativo fue previamente descripto, sólo recientemente ha sido enfatizado. Por estudios recientes se ha identificado la degeneración axonal como el mayor determinante de discapacidad neurológica irreversible en pacientes con EM. El daño axonal se inicia tempranamente y permanece silente durante años, la discapacidad neurológica se desarrolla cuando se alcanza cierto umbral de pérdida axonal y los mecanismos de compensación se agotan. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el daño axonal: 1) El daño es causado por un proceso inflamatorio, 2) Existe una excesiva acumulación de Ca2+ intraaxonal, 3) Los axones desmielinizados evolucionan a un proceso degenerativo producto de la falta de soporte trófico provisto por la mielina o células formadoras de mielina. Si bien la EM fue tradicionalmente considerada como una enfermedad de la sustancia blanca, el proceso de desmielinización también ocurre en la corteza cerebral. Las lesiones corticales muestran injuria neuronal representada por transección de axones y dendritas, así como apoptosis de neuronas. Dado que los métodos convencionales de resonancia magnética nuclear (RMN) son limitados en su capacidad para brindar información sobre el compromiso axonal en EM, procedimientos como tensor de difusión, espectroscopia por resonancia magnética, resonancia magnética funcional, y nuevas técnicas para medir atrofia han sido desarrollados recientemente para monitorear su evolución. El reconocimiento de que EM es en parte un proceso neurodegenerativo impone abordar de manera crítica la patogenia de la enfermedad, a fin de considerar nuevas estrategias de tratamiento.<hr/>The concept of multiple sclerosis (MS) as a demyelinating disease is deeply ingrained. Although the existence of a neurodegenerative component has always been apparent, it has only recently become emphasized. Thus, in recent years several studies have identified axonal degeneration as the major determinant of irreversible neurological disability in patients with MS. Axonal injury begins at disease onset and remains clinically silent for many years; irreversible neurological disability develops when a threshold of axonal loss is reached and CNS compensatory mechanisms are exhausted. The precise mechanisms of axonal loss are poorly understood, and three hypotheses have been proposed: 1) The damage is caused by an inflammatory process, 2) There is an excessive accumulation of intra-axonal Ca2+, 3) Demyelinated axons undergo degeneration due to lack of trophic support by myelin, or myelin forming cells. Although MS has traditionally been regarded as a disease of white matter, demyelination can also occur in the cerebral cortex. Cortical lesions exhibit neuronal injury represented by dendritic and axonal transection as well as neuronal apoptosis. Because conventional nuclear magnetic resonance (NMR) is limited in its ability to provide specific information about axonal pathology in MS, new techniques such as, diffusion-weighted MRI, proton magnetic resonance spectroscopy, functional MRI, as well as novel techniques designed to measure atrophy have been developed to monitor MS evolution. Recognition that MS is in part a neurodegenerative disease should trigger critical rethinking on the pathogenic mechanisms of this disease and provides new targets for a rational treatment. <![CDATA[El calentamiento global, las garrapatas y la ehrlichiosis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500020&lng=es&nrm=iso&tlng=es La esclerosis múltiple (EM) ha sido considerada clásicamente como una enfermedad desmielinizante. Si bien el compromiso neurodegenerativo fue previamente descripto, sólo recientemente ha sido enfatizado. Por estudios recientes se ha identificado la degeneración axonal como el mayor determinante de discapacidad neurológica irreversible en pacientes con EM. El daño axonal se inicia tempranamente y permanece silente durante años, la discapacidad neurológica se desarrolla cuando se alcanza cierto umbral de pérdida axonal y los mecanismos de compensación se agotan. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el daño axonal: 1) El daño es causado por un proceso inflamatorio, 2) Existe una excesiva acumulación de Ca2+ intraaxonal, 3) Los axones desmielinizados evolucionan a un proceso degenerativo producto de la falta de soporte trófico provisto por la mielina o células formadoras de mielina. Si bien la EM fue tradicionalmente considerada como una enfermedad de la sustancia blanca, el proceso de desmielinización también ocurre en la corteza cerebral. Las lesiones corticales muestran injuria neuronal representada por transección de axones y dendritas, así como apoptosis de neuronas. Dado que los métodos convencionales de resonancia magnética nuclear (RMN) son limitados en su capacidad para brindar información sobre el compromiso axonal en EM, procedimientos como tensor de difusión, espectroscopia por resonancia magnética, resonancia magnética funcional, y nuevas técnicas para medir atrofia han sido desarrollados recientemente para monitorear su evolución. El reconocimiento de que EM es en parte un proceso neurodegenerativo impone abordar de manera crítica la patogenia de la enfermedad, a fin de considerar nuevas estrategias de tratamiento.<hr/>The concept of multiple sclerosis (MS) as a demyelinating disease is deeply ingrained. Although the existence of a neurodegenerative component has always been apparent, it has only recently become emphasized. Thus, in recent years several studies have identified axonal degeneration as the major determinant of irreversible neurological disability in patients with MS. Axonal injury begins at disease onset and remains clinically silent for many years; irreversible neurological disability develops when a threshold of axonal loss is reached and CNS compensatory mechanisms are exhausted. The precise mechanisms of axonal loss are poorly understood, and three hypotheses have been proposed: 1) The damage is caused by an inflammatory process, 2) There is an excessive accumulation of intra-axonal Ca2+, 3) Demyelinated axons undergo degeneration due to lack of trophic support by myelin, or myelin forming cells. Although MS has traditionally been regarded as a disease of white matter, demyelination can also occur in the cerebral cortex. Cortical lesions exhibit neuronal injury represented by dendritic and axonal transection as well as neuronal apoptosis. Because conventional nuclear magnetic resonance (NMR) is limited in its ability to provide specific information about axonal pathology in MS, new techniques such as, diffusion-weighted MRI, proton magnetic resonance spectroscopy, functional MRI, as well as novel techniques designed to measure atrophy have been developed to monitor MS evolution. Recognition that MS is in part a neurodegenerative disease should trigger critical rethinking on the pathogenic mechanisms of this disease and provides new targets for a rational treatment. <![CDATA[Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2005: Un reconocimiento a la aguda observación clínica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500021&lng=es&nrm=iso&tlng=es La esclerosis múltiple (EM) ha sido considerada clásicamente como una enfermedad desmielinizante. Si bien el compromiso neurodegenerativo fue previamente descripto, sólo recientemente ha sido enfatizado. Por estudios recientes se ha identificado la degeneración axonal como el mayor determinante de discapacidad neurológica irreversible en pacientes con EM. El daño axonal se inicia tempranamente y permanece silente durante años, la discapacidad neurológica se desarrolla cuando se alcanza cierto umbral de pérdida axonal y los mecanismos de compensación se agotan. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el daño axonal: 1) El daño es causado por un proceso inflamatorio, 2) Existe una excesiva acumulación de Ca2+ intraaxonal, 3) Los axones desmielinizados evolucionan a un proceso degenerativo producto de la falta de soporte trófico provisto por la mielina o células formadoras de mielina. Si bien la EM fue tradicionalmente considerada como una enfermedad de la sustancia blanca, el proceso de desmielinización también ocurre en la corteza cerebral. Las lesiones corticales muestran injuria neuronal representada por transección de axones y dendritas, así como apoptosis de neuronas. Dado que los métodos convencionales de resonancia magnética nuclear (RMN) son limitados en su capacidad para brindar información sobre el compromiso axonal en EM, procedimientos como tensor de difusión, espectroscopia por resonancia magnética, resonancia magnética funcional, y nuevas técnicas para medir atrofia han sido desarrollados recientemente para monitorear su evolución. El reconocimiento de que EM es en parte un proceso neurodegenerativo impone abordar de manera crítica la patogenia de la enfermedad, a fin de considerar nuevas estrategias de tratamiento.<hr/>The concept of multiple sclerosis (MS) as a demyelinating disease is deeply ingrained. Although the existence of a neurodegenerative component has always been apparent, it has only recently become emphasized. Thus, in recent years several studies have identified axonal degeneration as the major determinant of irreversible neurological disability in patients with MS. Axonal injury begins at disease onset and remains clinically silent for many years; irreversible neurological disability develops when a threshold of axonal loss is reached and CNS compensatory mechanisms are exhausted. The precise mechanisms of axonal loss are poorly understood, and three hypotheses have been proposed: 1) The damage is caused by an inflammatory process, 2) There is an excessive accumulation of intra-axonal Ca2+, 3) Demyelinated axons undergo degeneration due to lack of trophic support by myelin, or myelin forming cells. Although MS has traditionally been regarded as a disease of white matter, demyelination can also occur in the cerebral cortex. Cortical lesions exhibit neuronal injury represented by dendritic and axonal transection as well as neuronal apoptosis. Because conventional nuclear magnetic resonance (NMR) is limited in its ability to provide specific information about axonal pathology in MS, new techniques such as, diffusion-weighted MRI, proton magnetic resonance spectroscopy, functional MRI, as well as novel techniques designed to measure atrophy have been developed to monitor MS evolution. Recognition that MS is in part a neurodegenerative disease should trigger critical rethinking on the pathogenic mechanisms of this disease and provides new targets for a rational treatment. <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802006000500022&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description/> </item> </channel> </rss> <!--transformed by PHP 04:08:53 23-08-2014-->