Scielo RSS <![CDATA[Medicina (Buenos Aires)]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=0025-768020100002&lang=es vol. 70 num. 2 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[La degradación intracelular de proteínas: Desde una vaga idea, a través del lisosoma y el sistema ubiquitina-proteosoma a las enfermedades humanas y el blanco de las drogas]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200001&lng=es&nrm=iso&tlng=es Between the 1950s and 1980s, scientists were focusing mostly on how the genetic code is transcribed to RNA and translated to proteins, but how proteins are degraded has remained a neglected research area. With the discovery of the lysosome by Christian de Duve it was assumed that cellular proteins are degraded within this organelle. Yet, several independent lines of experimental evidence strongly suggested that intracellular proteolysis is largely non-lysosomal, but the mechanisms involved remained obscure. The discovery of the ubiquitin-proteasome system resolved the enigma. We now recognize that degradation of intracellular proteins is involved in regulation of a broad array of cellular processes, such as cell cycle and division, regulation of transcription factors, and assurance of the cellular quality control. Not surprisingly, aberrations in the system have been implicated in the pathogenesis of human disease, such as malignancies and neurodegenerative disorders, which led subsequently to an increasing effort to develop mechanism-based drugs.<hr/>Entre los años 1950 y 1980 los científicos focalizaron sus estudios sobre la forma en que el código genético es transcripto al ARN y traducido a las proteínas, dejando de lado la forma en que éstas se degradan. Con el descubrimiento de los lisosomas por Christian de Duve se asumió que las proteínas se degradaban en el interior de esa organela. Sin embargo, varias líneas de trabajo independientes sugerían fuertemente que la proteólisis intracelular era en su mayor parte no lisosómica, aunque se desconocían sus mecanismos. El descubrimiento del sistema ubiquitina-proteosoma resolvió el enigma. Ahora sabemos que la degradación intracelular de proteínas participa en la regulación de un amplio espectro de procesos celulares como la división y el ciclo celular, la regulación de los factores de transcripción y el control de la calidad celular. No es sorpresa entonces que las aberraciones del sistema estén relacionadas con la patogénesis de enfermedades humanas como tumores y desórdenes neurodegenerativos, lo que llevó luego a un esfuerzo para desarrollar drogas basadas en este mecanismo. <![CDATA[Estado nutricional y mortalidad en neumonía de la comunidad]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Las neumonías constituyen una causa mayor de morbimortalidad, y entre los factores de riesgo se incluye el estado nutricional. En el presente estudio se analizó la relación entre malnutrición y mortalidad en Neumonía Aguda de la Comunidad (NAC) y se utilizó la Escala de Evaluación Global Subjetiva (EGS) como método de valoración del estado nutricional de los pacientes con NAC. En este estudio prospectivo observacional se incluyeron en forma consecutiva 98 pacientes con NAC que requirieron hospitalización, de octubre de 2004 a septiembre de 2006. Se registraron características clínicas, bacteriológicas y de laboratorio y se evaluó nutricionalmente a cada paciente utilizando la EGS. El seguimiento se realizó hasta el alta médica, derivación o muerte. La persistencia de tos o fiebre, la presencia de derrame pleural, neoplasias o larga hospitalización se asociaron a peor pronóstico. La mortalidad aumentó proporcionalmente con el grado de desnutrición. Treinta y dos pacientes (32.65%) fueron clasificados como categoría EGS-A; 44 (44.90%) como EGS-B, y 22 (22.45%) como EGS-C. Fallecieron 3 de 32 EGS-A (9.37%), 8 de 44 EGS-B (18.18%) y 10 de 22 EGS-C. El riesgo de muerte fue significativamente mayor en el grupo EGS-C que en el EGS-A; OR = 6.085 (CI95% 1.071- 34.591) p = 0.042. Considerando la muerte como variable de egreso, la categoría EGS-A mostró el mayor valor predictivo negativo (0.906), y EGS-C el mayor valor predictivo positivo (0.455). La EGS realizada al ingreso fue un instrumento útil para identificar el estado nutricional y un buen pronosticador de riesgo de muerte en NAC.<hr/>Pneumonias are a major cause of morbidity and mortality and their prognosis depends on many factors including nutritional status. This study analyzed the relationship between malnutrition and the risk of death in Community Acquired Pneumonia (CAP) patients. This is a prospective observational study. The Subjective Global Assessment (SGA) was used as a screening tool to appraise the nutritional status. Ninety-eight patients with CAP requiring hospitalization were included consecutively from October 2004 to September 2006. The clinical, bacteriological and laboratory features were recorded. Patient's nutritional condition was assessed using the SGA. The monitoring was performed until discharge, death or shunt. Persistent cough or fever, the presence of pleural effusion, malignancies or long hospitalization were associated with worse prognosis. Mortality increased in proportion to the degree of malnutrition. Thirty two CAP patients (32.65%) were classified as SGA-category A; 44 (44.90%) as SGA-B, and 22 (22.45%) as SGA-C. Pneumonia resulted in death in 3/32 SGA-A (9.37%), 8/44 SGA-B (18.18%) and 10/ 22 SGA-C patients. SGA-C patients showed significantly higher odds ratios for death in comparison to SGA-A patients (OR = 6.085, CI95%: 1.071-34.591; p = 0.042). Considering death as the outcome variable, SGA-A class had the highest negative predictive value (0.906), while SGA-C class showed the highest positive predictive value (0.455). These results link the nutritional status to the NAC evolution prognostic. SGA provides a simple estimation of the nutritional status and it is a good predictor of the risk of death in CAP patients. <![CDATA[Características generales de 29 pacientes con vasculitis de pequeños vasos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo de esta serie fue describir las características generales y manifestaciones clínicas de pacientes con vasculitis de pequeños vasos que concurrieron al servicio de autoinmunidad de un hospital de la comunidad y compararlas con la literatura. Se revisaron de manera retrospectiva las historias clínicas archivadas bajo el rótulo de vasculitis en un período de 16 años. Se seleccionaron aquellos pacientes que cumplieran criterios diagnósticos de vasculitis de pequeños vasos. Se extrajeron los datos de interés y se constató la supervivencia mediante contacto telefónico. Posteriormente se realizó una búsqueda bibliográfica y se compararon los resultados. Se incluyeron 13 pacientes con granulomatosis de Wegener, 6 con síndrome de Churg Strauss y 10 con poliangeítis microscópica. El 55% (16) fueron menores de 55 años al diagnóstico y hubo predominio del sexo femenino (2.6:1). La demora diagnóstica fue mayor a un año en el 46% de los casos. Los sistemas más frecuentemente afectados fueron respiratorio y otorrinolaringológico. El 79% presentó anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA) positivos. La mortalidad fue del 24% (7/29). Al comparar las características de los pacientes incluidos en esta serie con lo descripto en la literatura, se hallaron diferencias en cuanto a la forma de presentación, sistemas comprometidos y porcentaje de pacientes ANCA positivos; además se observó que el resultado negativo de este marcador parece asociarse con mayor demora diagnóstica y en consecuencia peor pronóstico, lo que remarca su importancia como herramienta adicional no invasiva al momento del diagnóstico.<hr/>The objective of this series was to describe the general characteristics and clinical manifestations of patients with small vessel vasculitis who were assisted in the autoimmunity department of a community public hospital and to compare the results with the literature. Clinical records under the label of vasculitis in a period of 16 years were reviewed in a retrospective way. All patients selected fulfilled diagnostic criteria of small vessel vasculitis. The data were extracted and the analysis of survival was completed by phone. Later a bibliographical search was carried out and the results were compared. Thirteen patients with Wegener's granulomatosis, 6 with Churg-Strauss syndrome and 10 with microscopic polyangiitis were included. Fifty five percent (16) were under 55 years old when diagnosis was made and male/female ratio was 2.6 to 1. The diagnostic delay was over a year in 46% of the cases. Respiratory and ear-nose-throat were the most frequently affected systems. Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies were present in 79% of patients. Overall mortality was 24% (7/29). There were several differences between the results of our series and the literature: the presentation form, affected systems and percentage of patients with anti-neutrophil cytoplasmic antibodies. Greater diagnostic delay and worse prognosis were observed in anti-neutrophil cytoplasmic antibody negative patients. Special attention should be given to these antibodies since they constitute a significant tool at the time of diagnosis. <![CDATA[Epidemiología de la tripanosomiasis americana en el Norte de Corrientes]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo de esta investigación fue evaluar la presencia de triatominos en ecotopos domésticos y extradomésticos, determinar el índice de infección de los triatominos y estimar la prevalencia humana de anticuerpos contra el Trypanosoma cruzi. Los muestreos se llevaron a cabo en viviendas seleccionadas al azar en áreas rurales (departamentos Mburucuyá en otoño 2007 y Berón de Astrada en verano 2008) de Corrientes, Argentina. El diagnóstico de la infección chagásica se realizó a voluntarios mediante las pruebas de hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta y ensayo inmunoenzimático. Se exploraron 32 viviendas y 33 peridomicilios en Mburucuyá, y 30 viviendas y 25 peridomicilios en Berón de Astrada. En Mburucuyá la infestación del peridomicilio por Triatoma sordida alcanzó un 3.0%, capturándose 19 ninfas en un gallinero. La infestación del peridomicilio en Berón de Astrada fue 4.0%, detectándose una hembra y 58 huevos en un nidal de ave. Tanto la hembra como las ninfas resultaron negativas al T. cruzi. La prevalencia de seropositivos humanos al T. cruzi fue 5.2% (4/77) en Mburucuyá y 14.3% (11/77) en Berón de Astrada. En el domicilio no se confirmó infestación por triatominos y en el peridomicilio el índice de infestación fue bajo. Es necesario implementar nuevas estrategias de control vectorial, especialmente para las especies que habitan en estructuras peridomésticas y biotopos silvestres. La seroprevalencia fue menor a la observada en investigaciones previas en las áreas rurales de Corrientes. La ausencia de seropositivos de 0-10 años indica que la transmisión vectorial está interrumpida.<hr/>The aim of this investigation was to evaluate triatomine colonization in domestic and extradomestic ecotopes, to determine triatomines infection index and to assess human prevalence of anti Trypanosoma cruzi antibodies at Berón de Astrada and Mburucuyá Departments, Corrientes, Argentina. Samplings were performed in 2007 and 2008 in randomly selected households at rural areas. Diagnosis of Chagas infection in volunteer residents was performed using indirect hemagglutination, indirect immunofluorescence and indirect immunoenzimatic assay. Thirty human dwellings and 25 peridomestic ecotopes were searched at Berón de Astrada, and 32 houses and 33 peridomiciles at Mburucuyá. A total of 19 nymphs were captured in a chicken coop at Mburucuyá, the infestation rate was 3.0%. At Berón de Astrada 4.0% of the peridomiciles resulted infested by Triatoma sordida, a female and 58 eggs were collected in a hen nest. Trypanosoma cruzi infection was not detected in Triatoma sordida. The prevalence human rate was 5.2% (11/77) at Mburucuyá and 14.3% (4/77) at Berón de Astrada. Presence of triatomines was not confirmed at the human dwellings, and the infestation of the peridomestic structures was low. It is necessary to implement new strategies of vectorial control, especially for those species that prevail in the peridomicile and sylvatic ecotopes. Seroprevalence was lower that the observed in previous investigations in other rural areas of Corrientes. The absence of seroreactives in the 0-10 age group suggests a halt in T. cruzi transmission in the studied area. <![CDATA[Elevada prevalencia de alteraciones tiroideas en familiares de pacientes con diagnóstico de carcinoma papilar familiar]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200005&lng=es&nrm=iso&tlng=es In the familial form of papillary thyroid cancer (PTC), two or more members of the same family have to be affected with PTC. Prevalence is around 5% of all PTC. We performed a clinical analysis in 79 relatives of 16 patients of 7 unrelated kindred with the diagnosis of familial papillary thyroid carcinoma (FPTC). The results were compared with a control group. Thyroid palpation and TSH and TPO-Ab assessment was carried out in the relatives without a diagnosed PTC. Additionally, molecular analysis was performed in the sixteen affected patients. Clinical screening of the 79 family members showed the presence of goiter in 22/79 (29 %). This frequency was much higher than that observed in the control group (8.7%), p < 0.001. Hypothyroidism was found in 4 of the relatives (5%) vs. 2.5% observed in the control group, p < 0.01, and anti-thyroid antibodies (TPO-Ab) were positive in 14% of the relative's group vs. 10 % in the control group, (p = NS). In the molecular analysis, only a protooncogene TRK rearrangement was observed in family # 6. In conclusion, we found a higher incidence of goiter and hypothyroidism in the relatives of patients with FPTC. Nevertheless, TPO-Ab frequency was not different. No molecular abnormalities were indicative of a specific pattern in this subset of patients with FPTC.<hr/>En la forma familiar del carcinoma papilar de tiroides (CPT), dos o más miembros de la misma familia deben presentar CPT. Esta entidad ocurre en aproximadamente el 5% de todos los CPT. En este estudio, realizamos una evaluación de 79 familiares de 16 pacientes con diagnóstico de carcinoma papilar familiar (CPF) provenientes de 7 familias diferentes. Los resultados se compararon con los hallados en un grupo control. Se realizó palpación tiroidea y medición de TSH y anticuerpos anti-tiroperoxidasa (TPO-Ab) en todos los familiares. Además, se llevó a cabo el análisis molecular en los 16 sujetos que presentaban el diagnóstico de CPF. La evaluación de los 79 familiares de estos pacientes demostró la presencia de bocio en 22/79 (29%). Esta frecuencia fue mucho mayor que la observada en el grupo control (8.7%), p < 0.001. Se diagnosticó hipotirodismo en 4 familiares (5%) vs. 2.5%, observado en el grupo control, p < 0.01, y los TPO-Ab fueron positivos en 14% de los familiares vs. 10% del grupo control, (p = ns). En el análisis molecular, solamente se halló un rearreglo del protoncogen TRK en una de las 7 familias con CPF. En conclusión, hallamos una elevada prevalencia de bocio e hipotiroidismo en los familiares de pacientes con CPT. Sin embargo, la frecuencia de autoinmunidad no fue diferente. No se hallaron alteraciones moleculares distintivas en estos pacientes con CPF. <![CDATA[Formación en las residencias de clínica médica en la Argentina, 2008]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es La adquisición de las competencias médicas de las Residencias de Clínica Médica (RCM) es un proceso complejo. En la Argentina no contamos con datos actualizados de su identificación, organización y funcionamiento. El objetivo del estudio fue censar las RCM de Argentina y caracterizar su estructura general y formativa. Entre junio 2007 y junio 2008 todas las instituciones con RCM del país fueron relevadas mediante estrategias de búsqueda, y contactadas para datos estructurales y de organización. Se recabaron datos académicos en una muestra de 24 residencias mediante cuestionarios, y en una submuestra de 15 con técnicas cualitativas de observación directa y entrevistas. Relevamos 162 RCM activas distribuidas en su mayoría (87%) en ciudades grandes y 2012 residentes. La mayoría pertenecen al sector público (66%). Un 13% no cuentan con coordinador o instructor y la mayoría no posee acceso a Internet institucional. Según el censo, la mediana de edad de los residentes es de 29 años (intervalo intercuartil 2.7), siendo 64.5% mujeres y 24% concurrentes. De los encuestados, 13% (IC 95% 9-18.7) refirió no recibir remuneración, en el resto la misma varió entre $520 y $ 2100 mensuales; 58% (13/22) realiza curso de especialista. Las medianas de horas trabajadas semanales y de guardias mensuales fueron 50 y 8 respectivamente, sin diferencias entre los centros públicos y privados. Estos hallazgos muestran la necesidad de reconsiderar la certificación del proceso formativo de las RCM.<hr/>The acquisition of medical competence in the Internal Medicine Residencies (IMR) is a complex process. In Argentina there are not current data available on the number, organization and the way the residencies work. The objective of this study was to survey the IMR in Argentina and categorize their academic and general structure. From June 2007 to June 2008 we identified all the IMR using a combined searching strategy. We contacted them looking for structural and organizational data. Academic data were collected in a sample of 24 residencies using questionnaires. We also gathered data using qualitative measurements, in a subsample of 15 residencies, by means of direct observation and in-depth interviews. We identified 162 ongoing residencies and a total of 2012 residents. The majority of them (87%) were located in big cities, with a preponderance of public residencies (66%); 13% of these didn't have a residency instructor or coordinator. Most of these didn't have Institutional Internet available. The residents median age was 29 years old (Intercuartil range 2.7), with a 64.5% of women; 24% were under the regimen called "concurrente". From the sample, 230 residents were interviewed; 13% of them (CI95% 9-18.7) dide not receive any remuneration. The rest received a monthly payment (in Arg $) ranging from US$ 140 to 552. A 58% (13/22) was involved in Specialist courses. Medians for weekly working hours and for "on duty" were respectively 50 and 8 per month, with no difference between public or private institutions. These findings evidence the need to certify the formative and academic process of IMR. <![CDATA[Linfomas asociados con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana: subtipos histológicos y asociación con los virus de Epstein Barr y Herpes-8]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los linfomas no Hodgkin (LNH) constituyen la segunda neoplasia definitoria de Sida más frecuente. En el presente trabajo se evaluaron 48 casos de linfomas asociados con la enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) diagnosticados en la División Histopatología del Instituto de Investigaciones Hematológicas de la Academia Nacional de Medicina. Se incluyeron en la investigación 5 mujeres y 43 hombres con una mediana de edad al momento del diagnóstico de la neoplasia de 37 años. La evaluación morfológica se realizó en cortes coloreados con hematoxilina-eosina, estudio inmunohistoquímico para la detección del virus de Epstein Barr (VEB) en 48/48 casos, y mediante sonda oligonucleotídica biotinilada para la detección del ADN del Herpes virus humano tipo-8 (HHV-8) en 14/14 linfomas plasmoblásticos (LP). Todos fueron linfomas de fenotipo B, con un curso clínico agresivo y enfermedad neoplásica avanzada al momento del diagnóstico. Se pudo demostrar la fuerte asociación del VEB con los linfomas asociados al sida, con frecuencias que variaron según el subtipo histológico: 16/21 (76%) para los linfomas difusos de grandes células; 1/3 casos (33%) de linfomas de Burkitt y 3/4 (75%) en los linfomas primarios del sistema nervioso central. Globalmente, el genoma del VEB se detectó en 20/28 (71%) de las muestras de biopsias de LNH de esta serie. La detección del HHV-8 resultó negativa en los 14 LP. Los linfomas de Hodgkin fueron más frecuentes en varones,18/20 (90%), con un curso clínico agresivo y franco predominio de los subtipos histológicos de peor pronóstico (90% de casos). En estas neoplasias también se comprobó una frecuente asociación patogénica con el VEB (90% de casos).<hr/>Non-Hodgkin lymphomas (NHL) of the B-cell type are the second most common neoplasm among patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection and AIDS. Here, we evaluated 48 cases of AIDS-related lymphomas (ARL) diagnosed at the Histopathological Division of the Instituto de Investigaciones Hematológicas of the National Academy of Medicine. Five were females and 43 were males with a median of age of 37 years at the time of the diagnosis. Micrometer sections were prepared and stained with hematoxilin-eosin; immunohistochemical examination for the presence of Epstein-Barr virus (EBV) was carried out in 48/48 cases. Additionally, biotinilated oligonucleotides were used to determine the presence of DNA of the Human Herpes virus type-8 (HHV-8) in 14/14 biopsy smears corresponding to plasmablastic lymphomas (PL). All were fenotype B cell lymphomas with an aggressive course and advanced neoplasm disease at the time of diagnosis. Virological findings showed the strong association between EBV and AIDS-related NHL. According to the histopathological subtype, the EBV genome was detected in 16/21 (76%) diffuse large B cell lymphomas, 1/3 Burkitt lymphoma and 3/4 (75%) of primary central nervous system lymphomas. Globally, EBV genome was detected in 20/28 NHL of this series. Detection of HHV-8 was negative in all cases of PL. Hodgkin lymphoma were more frequent in males 18/20 (90%), with an aggressive clinical course and a significant predominance of the subtypes associated with worse prognosis (90% of cases). We detected a significant association between EBV and HL (90% of cases). We consider that all cases of AIDS related lymphomas should be assessed for the presence of EBV because its presence may play a role in the prognosis. <![CDATA[Detección del antígeno mayor de la cápside de poliomavirus (VP-1) en pilomatricomas humanos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es The family Polyomaviridae is composed of small, non-enveloped, double-stranded DNA viruses widely used to study cell transformation in vitro and tumor induction in vivo. The development of pilomatricomas in mice experimentally infected with polyomavirus led us to detect the viral major capsid protein VP-1 in human pilomatricomas. This tumor, even uncommon, is one of the most frequent benign hair follicle tumors in humans and is composed of proliferating matrix cells that undergo keratinization, and form cystic neoplasms. The detection of VP-1 was performed using the peroxidase-antiperoxidase technique in paraffin-embedded slides with a specific primary serum. Adjacent slides treated with normal rabbit serum as a primary were employed as internal control. Positive and negative controls were also employed as well as slides of lesions caused by human papillomavirus to rule out any unspecific cross-reactivity. In 4 out of 10 cases polyomavirus VP-1 was clearly detected in nuclei of human pilomatricomas proliferating cells, in a patchy pattern of distribution. The controls confirmed the specificity of the immunocytochemical procedure. These results could indicate either an eventual infection of the virus in already developed tumors or alternatively, a direct involvement of polyomavirus in the pathogenesis of some pilomatricomas. The recent discovery of a new human polyomavirus associated with Merkel cell carcinomas has been a strong contribution to better understand the pathogenesis of some human uncommon skin cancers. Hopefully the results reported in this work will encourage further research on the role of polyomavirus in other human skin neoplasms.<hr/>La familia Poliomaviridae está compuesta por virus oncogénicos pequeños, no envueltos, con ADN de doble cadena. En un modelo experimental murino pudimos desarrollar pilomatricomas inducidos por la inoculación de virus polioma. Eso nos llevó a estudiar la posibilidad de que otro virus polioma estuviera involucrado en la génesis de pilomatricomas humanos. Los pilomatricomas son neoplasias benignas originadas en las células de la matriz del folículo piloso, que van madurando hacia la queratinización y terminan formando tumores quísticos. Se empleó la técnica de peroxidasa-antiperoxidasa para detectar VP-1 de polioma en cortes parafinados, usando un suero primario específico contra esa proteína. Como controles internos se trataron cortes adyacentes con suero normal de conejo como primario. Se emplearon, además, controles positivos y negativos y cortes de lesiones producidas por el virus papiloma humano. En 4 de los 10 casos estudiados se observó la presencia de VP-1 en los núcleos de células tumorales distribuidas en focos dispersos. Los controles empleados permitieron descartar cualquier inespecificidad de la reacción inmunocitoquímica. Estos resultados podrían indicar una eventual replicación del virus en tumores en desarrollo o, alternativamente, podrían significar un compromiso directo de poliomavirus en la etiopatogenia de algunos pilomatricomas. Recientemente se ha descubierto un nuevo virus polioma humano asociado al carcinoma de células de Merkel. Quizás los resultados descriptos en este trabajo permitan profundizar en el estudio de la asociación entre poliomavirus y neoplasias cutáneas humanas. <![CDATA[Hallazgo de células clonales B en leucemia mielomonocítica aguda]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200009&lng=es&nrm=iso&tlng=es La coexistencia de enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas en el mismo paciente no es común. La mayoría de los casos corresponden a pacientes que desarrollan leucemia aguda durante el curso evolutivo de una leucemia linfática crónica tratada con drogas quimioterápicas. Se presenta un caso de leucemia mielomonocítica aguda y leucemia linfática crónica B diagnosticadas simultáneamente en un paciente en el cual, el análisis por citometría de flujo utilizando un amplio panel de anticuerpos monoclonales, permitió identificar las diferentes poblaciones patológicas y determinar su inmunofenotipo característico. Una revisión de la bibliografía muestra solamente la descripción de casos aislados sin encontrar datos sobre la incidencia de esta asociación. Destacamos la utilidad de la técnica de citometría de flujo para identificar las células anormales que nos llevan al diagnóstico de estas dos enfermedades.<hr/>The coexistence of acute myeloid leukemia and chronic lymphocytic leukemia in the same patient is rare. The majority of the cases correspond to patients that developed acute leukemia during the evolutionary course of a chronic lymphatic leukemia following treatment with chemotherapy drugs. We report a case of acute myelomonocytic leukemia concurrent with untreated B-cell chronic lymphocytic leukemia in which the use of flow cytometry analysis with a large panel of monoclonal antibodies, allowed the demonstration of different pathological populations and determine immunophenotyping patterns. Published cases of simultaneous chronic lymphocytic leukemia and acute leukemia are reviewed. The use of multiparametric flow cytometry to differentiate the populations demonstrates the utility of this technology in the diagnosis of these hematological malignancies. <![CDATA[Criptococoma pulmonar con invasión torácica en un varón inmunocompetente]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200010&lng=es&nrm=iso&tlng=es La criptococosis pulmonar en pacientes inmunocompetentes es una entidad poco habitual y su presentación como masas de gran tamaño, con compromiso de la pared torácica y de los tejidos blandos vecinos, no la encontramos descriptas en nuestra revisión bibliográfica. La variedad gattii (serotipoB/C) está acotada geográficamente a regiones tropicales y subtropicales y parece afectar preferentemente a individuos inmunocompetentes. Presentamos el caso de un hombre de 51 años proveniente del noreste de la Argentina, fumador de 10 atados/año que consulta por aumento del volumen del hombro izquierdo e impotencia funcional por intenso dolor de seis meses de evolución. Mediante una biopsia percutánea de la masa, se diagnostica Cryptococcus neoformans, variedad gattii. El paciente recibe terapéutica antifúngica, mostrando una evolución favorable con disminución progresiva de la masa.<hr/>The pulmonary cryptococcosis in immunocompetent patients is unusual, and its presentation as large masses with involvement of the chest wall and the neighboring soft tissues has not been found in our bibliographic research. The variety gattii (serotype B/C) is limited geographically to tropical and subtropical regions and appears to affect particularly immunocompetent individuals. We describe the case of a 51-year-old man from the Northeast of Argentina, with a history of smoking 10 pack/year. He presented an increased volume of the left shoulder and reported that for the last six months he had been unable to move it due to the pain. A percutaneous biopsy of the mass provided a diagnosis of Cryptococcus neoformans, variety gattii. The patient was treated with antifungal therapy showing a favourable outcome with a progressive decrease of the mass. <![CDATA[Causa inusual de dolor abdominal: Síndrome de Peutz-Jeghers]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200011&lng=es&nrm=iso&tlng=es La criptococosis pulmonar en pacientes inmunocompetentes es una entidad poco habitual y su presentación como masas de gran tamaño, con compromiso de la pared torácica y de los tejidos blandos vecinos, no la encontramos descriptas en nuestra revisión bibliográfica. La variedad gattii (serotipoB/C) está acotada geográficamente a regiones tropicales y subtropicales y parece afectar preferentemente a individuos inmunocompetentes. Presentamos el caso de un hombre de 51 años proveniente del noreste de la Argentina, fumador de 10 atados/año que consulta por aumento del volumen del hombro izquierdo e impotencia funcional por intenso dolor de seis meses de evolución. Mediante una biopsia percutánea de la masa, se diagnostica Cryptococcus neoformans, variedad gattii. El paciente recibe terapéutica antifúngica, mostrando una evolución favorable con disminución progresiva de la masa.<hr/>The pulmonary cryptococcosis in immunocompetent patients is unusual, and its presentation as large masses with involvement of the chest wall and the neighboring soft tissues has not been found in our bibliographic research. The variety gattii (serotype B/C) is limited geographically to tropical and subtropical regions and appears to affect particularly immunocompetent individuals. We describe the case of a 51-year-old man from the Northeast of Argentina, with a history of smoking 10 pack/year. He presented an increased volume of the left shoulder and reported that for the last six months he had been unable to move it due to the pain. A percutaneous biopsy of the mass provided a diagnosis of Cryptococcus neoformans, variety gattii. The patient was treated with antifungal therapy showing a favourable outcome with a progressive decrease of the mass. <![CDATA[Cisticercosis ocular]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200012&lng=es&nrm=iso&tlng=es La criptococosis pulmonar en pacientes inmunocompetentes es una entidad poco habitual y su presentación como masas de gran tamaño, con compromiso de la pared torácica y de los tejidos blandos vecinos, no la encontramos descriptas en nuestra revisión bibliográfica. La variedad gattii (serotipoB/C) está acotada geográficamente a regiones tropicales y subtropicales y parece afectar preferentemente a individuos inmunocompetentes. Presentamos el caso de un hombre de 51 años proveniente del noreste de la Argentina, fumador de 10 atados/año que consulta por aumento del volumen del hombro izquierdo e impotencia funcional por intenso dolor de seis meses de evolución. Mediante una biopsia percutánea de la masa, se diagnostica Cryptococcus neoformans, variedad gattii. El paciente recibe terapéutica antifúngica, mostrando una evolución favorable con disminución progresiva de la masa.<hr/>The pulmonary cryptococcosis in immunocompetent patients is unusual, and its presentation as large masses with involvement of the chest wall and the neighboring soft tissues has not been found in our bibliographic research. The variety gattii (serotype B/C) is limited geographically to tropical and subtropical regions and appears to affect particularly immunocompetent individuals. We describe the case of a 51-year-old man from the Northeast of Argentina, with a history of smoking 10 pack/year. He presented an increased volume of the left shoulder and reported that for the last six months he had been unable to move it due to the pain. A percutaneous biopsy of the mass provided a diagnosis of Cryptococcus neoformans, variety gattii. The patient was treated with antifungal therapy showing a favourable outcome with a progressive decrease of the mass. <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200013&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[Localización extra nuclear de receptores esteroides y activación de mecanismos no genómicos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los receptores de hormonas esteroides han sido considerados históricamente como factores de transcripción nucleares. Sin embargo, en los últimos años surgieron evidencias que indican que su activación desencadena eventos rápidos, independientes de la transcripción y que involucran a diferentes segundos mensajeros; muchos de estos receptores han sido localizados en la membrana celular. Por otra parte, se han caracterizado varios receptores de hormonas esteroides noveles, de estructura molecular diferente al receptor clásico, localizados principalmente en la membrana celular. Esta revisión enfoca los diferentes efectos iniciados por los glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos y progesterona, y los posibles receptores involucrados en los mismos.<hr/>Steroid hormone receptors have been historically considered as nuclear transcription factors. Nevertheless, in the last years, many of them have been detected in the cellular membrane. It has been postulated that their activation can induce transcription independent rapid events involving different second messengers. In addition, several novel steroid hormone receptors, showing a different molecular structure than the classical ones, have also been characterized and most of them are also located in the plasmatic membrane. This review focuses on the variety of effects initiated by glucocorticoids, mineralocorticoids, androgens, estrogens and progesterone, and the possible receptors involved mediating these effects. <![CDATA[Depresión y neuroplasticidad: Interacción de los sistemas nervioso, endocrino e inmune]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200015&lng=es&nrm=iso&tlng=es La depresión clínica es una enfermedad física y psíquica que presenta bases neuropatológicas, sin embargo aún no se tiene un conocimiento exacto del origen o causas de esta enfermedad. Se conoce que existe un componente genético, aunque el componente ambiental en el desarrollo de la depresión es innegable. El estrés juega un rol esencial en el desencadenamiento de la depresión. La interacción y respuesta del sistema endocrino, inmune y nervioso se encuentran afectadas en este desorden. La observación de los efectos de los antidepresivos sobre la neurotransmisión monoaminérgica ha llevado hace muchos años a la hipótesis de las monoaminas de la depresión. Sin embargo, esta hipótesis ya no puede explicar muchos de los efectos de las drogas antidepresivas. La nueva hipótesis para explicar los efectos de los antidepresivos es la de neuroplasticidad neuronal. Esta hipótesis propone que los cambios que esas drogas producen sobre diversos sistemas, entre ellos el sistema nervioso, el inmune y el endocrino, son capaces de inducir cambios neuroadaptativos en el cerebro. La neuroplasticidad ha sido definida como la habilidad del cerebro para reorganizarse a sí mismo y formar nuevas conexiones neuronales a lo largo de la vida. Se propone que el mecanismo por el cual los antidepresivos logran sus efectos es mediante la neuroplasticidad.<hr/>Clinical depression is a physical and psychic disease that has neuropathological basis, although the clear understanding of its ethiopathology is still missing. There is evidence of a genetic component in depression, however, the participation of environment is crucial. Stress plays an essential role in the onset of depression. The interaction and the response of the endocrine system with the immune and nervous system are altered in depression. The observation of the effect of antidepressants on monoaminergic transmitters leads to the hypothesis of monoamines. However this hypothesis cannot explain many of the mechanisms involved in the action of antidepressants. The new hypothesis proposed to explain the action of antidepressant is the neuroplasticity hypothesis. This hypothesis suggests that the effects of antidepressants on nervous, immune and endocrine systems are able to induce neuroadaptative changes in the brain. The neuroplasticity have been described as the ability of the brain to reorganize itself and form new neuronal connections throughout life. It is proposed that antidepressants influence neuroplasticity inducing improvements in the symptoms of this illness. <![CDATA[El sistema Ubiquitina-Proteosoma: El beso de la muerte]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200016&lng=es&nrm=iso&tlng=es La depresión clínica es una enfermedad física y psíquica que presenta bases neuropatológicas, sin embargo aún no se tiene un conocimiento exacto del origen o causas de esta enfermedad. Se conoce que existe un componente genético, aunque el componente ambiental en el desarrollo de la depresión es innegable. El estrés juega un rol esencial en el desencadenamiento de la depresión. La interacción y respuesta del sistema endocrino, inmune y nervioso se encuentran afectadas en este desorden. La observación de los efectos de los antidepresivos sobre la neurotransmisión monoaminérgica ha llevado hace muchos años a la hipótesis de las monoaminas de la depresión. Sin embargo, esta hipótesis ya no puede explicar muchos de los efectos de las drogas antidepresivas. La nueva hipótesis para explicar los efectos de los antidepresivos es la de neuroplasticidad neuronal. Esta hipótesis propone que los cambios que esas drogas producen sobre diversos sistemas, entre ellos el sistema nervioso, el inmune y el endocrino, son capaces de inducir cambios neuroadaptativos en el cerebro. La neuroplasticidad ha sido definida como la habilidad del cerebro para reorganizarse a sí mismo y formar nuevas conexiones neuronales a lo largo de la vida. Se propone que el mecanismo por el cual los antidepresivos logran sus efectos es mediante la neuroplasticidad.<hr/>Clinical depression is a physical and psychic disease that has neuropathological basis, although the clear understanding of its ethiopathology is still missing. There is evidence of a genetic component in depression, however, the participation of environment is crucial. Stress plays an essential role in the onset of depression. The interaction and the response of the endocrine system with the immune and nervous system are altered in depression. The observation of the effect of antidepressants on monoaminergic transmitters leads to the hypothesis of monoamines. However this hypothesis cannot explain many of the mechanisms involved in the action of antidepressants. The new hypothesis proposed to explain the action of antidepressant is the neuroplasticity hypothesis. This hypothesis suggests that the effects of antidepressants on nervous, immune and endocrine systems are able to induce neuroadaptative changes in the brain. The neuroplasticity have been described as the ability of the brain to reorganize itself and form new neuronal connections throughout life. It is proposed that antidepressants influence neuroplasticity inducing improvements in the symptoms of this illness. <![CDATA[Sobre la guerra, la ciencia y los héroes]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200017&lng=es&nrm=iso&tlng=es La depresión clínica es una enfermedad física y psíquica que presenta bases neuropatológicas, sin embargo aún no se tiene un conocimiento exacto del origen o causas de esta enfermedad. Se conoce que existe un componente genético, aunque el componente ambiental en el desarrollo de la depresión es innegable. El estrés juega un rol esencial en el desencadenamiento de la depresión. La interacción y respuesta del sistema endocrino, inmune y nervioso se encuentran afectadas en este desorden. La observación de los efectos de los antidepresivos sobre la neurotransmisión monoaminérgica ha llevado hace muchos años a la hipótesis de las monoaminas de la depresión. Sin embargo, esta hipótesis ya no puede explicar muchos de los efectos de las drogas antidepresivas. La nueva hipótesis para explicar los efectos de los antidepresivos es la de neuroplasticidad neuronal. Esta hipótesis propone que los cambios que esas drogas producen sobre diversos sistemas, entre ellos el sistema nervioso, el inmune y el endocrino, son capaces de inducir cambios neuroadaptativos en el cerebro. La neuroplasticidad ha sido definida como la habilidad del cerebro para reorganizarse a sí mismo y formar nuevas conexiones neuronales a lo largo de la vida. Se propone que el mecanismo por el cual los antidepresivos logran sus efectos es mediante la neuroplasticidad.<hr/>Clinical depression is a physical and psychic disease that has neuropathological basis, although the clear understanding of its ethiopathology is still missing. There is evidence of a genetic component in depression, however, the participation of environment is crucial. Stress plays an essential role in the onset of depression. The interaction and the response of the endocrine system with the immune and nervous system are altered in depression. The observation of the effect of antidepressants on monoaminergic transmitters leads to the hypothesis of monoamines. However this hypothesis cannot explain many of the mechanisms involved in the action of antidepressants. The new hypothesis proposed to explain the action of antidepressant is the neuroplasticity hypothesis. This hypothesis suggests that the effects of antidepressants on nervous, immune and endocrine systems are able to induce neuroadaptative changes in the brain. The neuroplasticity have been described as the ability of the brain to reorganize itself and form new neuronal connections throughout life. It is proposed that antidepressants influence neuroplasticity inducing improvements in the symptoms of this illness. <![CDATA[Las Ciencias Básicas en Medicina]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200018&lng=es&nrm=iso&tlng=es La depresión clínica es una enfermedad física y psíquica que presenta bases neuropatológicas, sin embargo aún no se tiene un conocimiento exacto del origen o causas de esta enfermedad. Se conoce que existe un componente genético, aunque el componente ambiental en el desarrollo de la depresión es innegable. El estrés juega un rol esencial en el desencadenamiento de la depresión. La interacción y respuesta del sistema endocrino, inmune y nervioso se encuentran afectadas en este desorden. La observación de los efectos de los antidepresivos sobre la neurotransmisión monoaminérgica ha llevado hace muchos años a la hipótesis de las monoaminas de la depresión. Sin embargo, esta hipótesis ya no puede explicar muchos de los efectos de las drogas antidepresivas. La nueva hipótesis para explicar los efectos de los antidepresivos es la de neuroplasticidad neuronal. Esta hipótesis propone que los cambios que esas drogas producen sobre diversos sistemas, entre ellos el sistema nervioso, el inmune y el endocrino, son capaces de inducir cambios neuroadaptativos en el cerebro. La neuroplasticidad ha sido definida como la habilidad del cerebro para reorganizarse a sí mismo y formar nuevas conexiones neuronales a lo largo de la vida. Se propone que el mecanismo por el cual los antidepresivos logran sus efectos es mediante la neuroplasticidad.<hr/>Clinical depression is a physical and psychic disease that has neuropathological basis, although the clear understanding of its ethiopathology is still missing. There is evidence of a genetic component in depression, however, the participation of environment is crucial. Stress plays an essential role in the onset of depression. The interaction and the response of the endocrine system with the immune and nervous system are altered in depression. The observation of the effect of antidepressants on monoaminergic transmitters leads to the hypothesis of monoamines. However this hypothesis cannot explain many of the mechanisms involved in the action of antidepressants. The new hypothesis proposed to explain the action of antidepressant is the neuroplasticity hypothesis. This hypothesis suggests that the effects of antidepressants on nervous, immune and endocrine systems are able to induce neuroadaptative changes in the brain. The neuroplasticity have been described as the ability of the brain to reorganize itself and form new neuronal connections throughout life. It is proposed that antidepressants influence neuroplasticity inducing improvements in the symptoms of this illness.