Scielo RSS <![CDATA[Medicina (Buenos Aires)]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=0025-768020110002&lang=es vol. 71 num. 2 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[Reactividad del antígeno GST-SAPA de Trypanosoma cruzi frente a sueros de pacientes con enfermedad de Chagas y leishmaniasis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200001&lng=es&nrm=iso&tlng=es El diagnóstico serológico de la infección producida por Trypanosoma cruzi es de especial relevancia dado que los métodos parasitológicos tienen, en las fases indeterminada y crónica, una sensibilidad limitada. El antígeno SAPA fue usado en diversos estudios y demostró ser un buen candidato para el diagnóstico de la infección por T. cruzi. La enfermedad de Chagas y la leishmaniasis son endémicas en el norte de Salta, con posibles zonas de solapamiento. Este hecho suele dar lugar a infecciones mixtas T. cruzi-Leishmania spp., con la consecuente probabilidad de diagnóstico cruzado cuando se usan antígenos no específicos. Se evaluó la reactividad del antígeno GST-SAPA en la prueba de ELISA (ELISA-SAPA) frente a sueros de personas infectadas por T. cruzi (n = 154), con leishmaniasis (n = 66), infecciones mixtas (n = 29) y controles negativos (n = 28), usando como pruebas de referencia para el diagnóstico de la infección por T. cruzi kits comerciales de ELISA y HAI. Se calculó la sensibilidad, especificidad e índice de concordancia kappa de la prueba de ELISA-SAPA, para la detección de infección por T. cruzi. Entre los sueros de pacientes con leishmaniasis estudiados se detectó un 30.5% de infecciones mixtas. Para la detección de infección por T. cruzi, ELISA-SAPA mostró una sensibilidad del 97.1% (intervalo de confianza del 95%: 94.5-99.9), una especificidad del 100% (intervalo de confianza del 95%: 99.5-100) y un índice de concordancia kappa de 96 (intervalo de confianza del 95%:93-99%), comparado con las pruebas serológicas comerciales. Los valores de sensibilidad, especificidad y concordancia calculados muestran una alta eficiencia de ELISA-SAPA.<hr/>Serologic diagnosis of Trypanosoma cruzi infection is important due to the limited sensitivity of direct parasitologic methods for diagnosis in the indeterminate and chronic phases of disease. SAPA antigen has been used in several studies and has been shown to be a good marker for use in the diagnosis of T. cruzi infection. Chagas disease and leishmaniasis are endemic in northern Salta with overlapping zones of transmission, which frequently leads to T. cruzi-Leishmania spp. mixed infections. Diagnosis is complicated by the fact that there is significant cross-reactivity when non-specific antigens are used. We evaluated the reactivity of GST-SAPA antigen in the ELISA test (ELISA-SAPA) against sera from persons infected with T. cruzi (n = 154), leishmaniasis (n = 66), mixed infections (29), and healthy controls (n = 28) using commercial ELISA and IHA kits as reference tests. For ELISA-SAPA the sensitivity, specificity and kappa index were calculated for detection of T. cruzi infection. Among sera from patients infected with leishmaniasis, 30.5% of co-infections were detected. ELISA-SAPA sensitivity was 97.1% (confidence interval 95%: 94.5-99.9), specificity was 100% (confidence interval 95%: 99.4-100), and kappa index was 96% (confidence interval 95%: 93-99%), for detection of T. cruzi infection. Sensitivity, specificity and kappa indices have shown a high efficiency of ELISA-SAPA. <![CDATA[Respuesta al entrenamiento en EPOC: Diferencia entre limitación por fatiga muscular y por disnea]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Este estudio comparó la respuesta post entrenamiento al ejercicio en pacientes limitados por fatiga muscular (LF) vs. disnea (LD). Se incluyeron pacientes con EPOC moderada y grave (definición GOLD), clasificándolos en LF si la respuesta a cicloergometría máxima tenía ≥ 2 puntos en la escala de Borg para fatiga muscular vs. disnea; LD a la inversa. Se realizaron ergometría submáxima, 6 minutos y pruebas de calidad de vida mediante cuestionario. Fueron entrenados 3 veces/semana, 90 min/sesión con ejercicios de fuerza y aeróbicos por 8 semanas, evaluándolos de la misma manera. Fueron estudiados 14 pacientes del grupo LF y 11 del LD. El promedio de edad fue 69 y 66 años respectivamente. Presentaban grave obstrucción bronquial (FEV1: 49%). No existían diferencias basales entre ambos grupos, excepto en el índice masa-corporal (IMC), menor en los LF. Luego del entrenamiento, ambos grupos mejoraron significativamente en variables de ejercicio y calidad de vida, excepto carga máxima en los LD. Comparando ambos grupos, se observó mejor respuesta en los LF en carga máxima (48.7 ± 9.2 vs. 40.04 ± 15.48 watts, p = 0.033), prueba de 6 minutos (505.42 ± 50.75 vs. 454.9 ± 64.3 metros, p = 0.048) y ergometría submáxima (14.57 ± 9.55 vs. 6.71 ± 4.18min, p = 0.025), respectivamente. Como conclusión, los pacientes LF tuvieron mayor respuesta al entrenamiento en ejercicios submáximos y carga máxima, presentando menor IMC. Posiblemente, deberían instrumentarse diferentes estrategias de entrenamiento para diferentes fenotipos de pacientes con EPOC.<hr/>Our objective was to study the post-training response to exercise, comparing fatigue-limited (FL) vs. dyspnea-limited (DL) COPD patients. Moderate and severe COPD patients (GOLD definition) were included. They were classified as FL if Borg score of fatigue at maximal exercise testing was ≥ 2 points vs. dyspnea; and DL if it was the reverse. Also, each patient was evaluated with submaximal cycloergometry, 6 minutes walking test and quality of life score (SGRQ). All patients were trained 3 times/week, 90 min/session with aerobic and strength exercises by 8 weeks. A total of 14 patients in LF and 11 in LD group were evaluated with same tools. Means of age were 69 and 66 years respectively. They presented severe airway flow obstruction (FEV1: 49%). There was not any baseline difference between both groups, except body-mass index, which was lower in FL. Both groups significantly improved p exercise variables post-training in comparison with baseline and SGRQ, except maximal workload in DL. Comparing both groups, FL had the highest maximal workload (48.7 ± 9.2 vs. 40.04 ± 15.48 watts, p = 0.033), 6 minute walking test (505.42 ± 50.75 vs. 454.9±64.3 meters, p = 0.048) and endurance time (14.57 ± 9.55 vs. 6.71 ± 4.18 min, p = 0.025), respectively. It can be concluded that FL patients had better response after training in maximal and submaximal exercise tests in comparison with DL. Perhaps, different training strategies would be performed to train different COPD phenotypes. <![CDATA[Neumonía aguda de la comunidad y hemorragia pulmonar por leptospirosis en el área metropolitana Buenos Aires]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo del trabajo es comunicar los hallazgos epidemiológicos, clínicos y de diagnóstico de la neumonía y hemorragia pulmonar por leptospirosis, en el período enero 2007 a octubre 2009. Un 64% (20/31) de pacientes con diagnóstico de leptospirosis tuvieron neumonía. Quince de ellos (75%) presentaron neumonía grave, de los cuales siete (35%) desarrollaron hemorragia pulmonar. En diez enfermos (32%) el motivo de consulta e inicio del cuadro clínico fue una gastroenteritis secretoria con fiebre y dolor abdominal. La ictericia sólo se manifestó en once pacientes (35%). La técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) fue útil para el diagnóstico en muestra obtenida post mortem. De un hemocultivo se aisló una cepa clasificada dentro del serogrupo canicola. Se clasificaron las neumonías en tres tipos: neumonías de curso no grave con escasa repercusión general; neumonías graves asociadas a formas clínicas sistémicas con ictericia, insuficiencia renal, trombocitopenia y hemorragia pulmonar; también de curso grave, no asociada a ictericia, insuficiencia renal o trombocitopenia grave. El tratamiento antibiótico iniciado en los primeros días de enfermedad (promedio 3.2 días) no tuvo influencia en la evolución de las neumonías graves. Se plantea además considerar tres formas clínicas de leptospirosis: anictérica, ictérica (con sus variantes evolutivas) y hemorragia pulmonar.<hr/>The aim of this paper is to report the epidemiological, clinical and diagnosis findings of pneumonia and pulmonary hemorrhage observed in patients with leptospirosis in the period January 2007 to October 2009. A 64% (20/31) of patients diagnosed with leptospirosis presented pneumonia. Fifteen of them (75%) had severe pneumonia, of which seven (35%) were pulmonary hemorrhage. In ten patients (32%) reason for consultation and clinical early stage was a secretory gastroenteritis with fever and abdominal pain. Jaundice was only expressed in eleven patients (35%). The technique of chain reaction (PCR) was useful for diagnosis in samples obtained post mortem. A strain classified in serogroup canicola was isolated from blood culture. Pneumonia was classified into three types: non-severe pneumonia course with little overall impact; severe pneumonia associated with systemic clinical forms with jaundice, renal failure, thrombocytopenia, and pulmonary hemorrhage, and of serious course, not associated with jaundice, kidney failure or thrombocytopenia. Antibiotic treatment started in the early stages of disease (average 3.2 days) had no influence on the development of severe pneumonia. It is puggested to consider three clinical forms of leptospirosis: anicteric, icteric (with its evolutionary variants) and pulmonary hemorrhage. <![CDATA[Discrepancias entre diagnósticos clínicos y hallazgos de autopsia]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo principal del presente trabajo fue identificar las discrepancias clínico-patológicas en las autopsias realizadas en la institución. Se revisaron 53 autopsias de casos clínicos en adultos en el período comprendido entre enero de 2005 y junio de 2009, realizadas en el servicio de Anatomía Patológica del Hospital Privado de Córdoba, Argentina. Se excluyeron seis debido a información insuficiente. Se aplicó la clasificación de Goldman y col. para establecer las discrepancias clínico-patológicas entre los diagnósticos pre y post-mortem. Los diagnósticos clínicos más frecuentes fueron las infecciones respiratorias y el tromboembolismo pulmonar agudo. Los hallazgos de autopsia más frecuentes fueron las infecciones respiratorias y el infarto agudo de miocardio. Se detectaron 17 discrepancias mayores y 30 concordancias, no se detectaron discrepancias menores. Las infecciones respiratorias fueron la principal causa de error, seguidas por el infarto agudo de miocardio. Concluimos que en 17/47 (37%) de los casos se realizó un diagnóstico clínico diferente al post-mortem, y que las infecciones respiratorias constituyen el principal tipo de error. Se sugiere adoptar estrategias informativas y educativas, revalorizar la autopsia y las prácticas clínicas tradicionales.<hr/>The main objective of this study was to identify the clinical-pathological discrepancies in autopsies performed in the institution. We reviewed autopsies of clinical cases in 53 adults in the period between January 2005 and June 2009, carried out in the Pathology Service at the Hospital Privado de Córdoba, Argentina. Six autopsies were excluded due to insufficient information. The Goldman et al. classification was applied to establish clinico-pathologic discrepancies between clinical diagnoses and autopsy findings. Frequently clinical diagnoses were respiratory infections and acute pulmonary embolism. The most frequently reported postmortem diagnoses were respiratory infections and acute myocardial infarction. There were 17 major discrepancies and 30 coincidences. No any minor discrepancy was detected. Respiratory infections were the main cause of error, followed by myocardial infarction. We conclude that in 17/47 (37%) of cases the pre-mortem and postmortem diagnoses were different, and that respiratory infections were the main cause of error. We suggest to adopt educational and informative strategies, to revalue the importance of autopsy, and traditional clinical practices. <![CDATA[Efecto in vivo de adenosina 5´-trifosfato sobre el hígado preneoplásico de la rata]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200005&lng=es&nrm=iso&tlng=es The utilization of adenosine 5´-triphosphate (ATP ) infusions to inhibit the growth of some human and animals tumors was based on the anticancer activity observed in in vitro and in vivo experiments, but contradictory results make the use of ATP in clinical practice rather controversial. Moreover, there is no literature regarding the use of ATP infusions to treat hepatocarcinomas. The purpose of this study was to investigate whether ATP prevents in vivo oncogenesis in very-early-stage cancer cells in a well characterized two-stage model of hepatocarcinogenesis in the rat. As we could not preclude the possible effect due to the intrinsic properties of adenosine, a known tumorigenic product of ATP hydrolysis, the effect of the administration of adenosine was also studied. Animals were divided in groups: rats submitted to the two stage preneoplasia initiation/promotion model of hepatocarcinogenesis, rats treated with intraperitoneal ATP or adenosine during the two phases of the model and appropriate control groups. The number and volume of preneoplastic foci per liver identified by the expression of glutathione S-transferase placental type and the number of proliferating nuclear antigen positive cells significantly increased in ATP and adenosine treated groups. Taken together, these results indicate that in this preneoplastic liver model, ATP as well as adenosine disturb the balance between apoptosis and proliferation contributing to malignant transformation.<hr/>La utilización de adenosina 5´-trifosfato (ATP ) para inhibir el crecimiento de algunos tumores en humanos y en animales se basa en la actividad anticancerígena observada en experimentos in vitro e in vivo. El uso del ATP en la práctica clínica es discutido debido a resultados contradictorios. Por otra parte, no existen antecedentes del uso de ATP en el tratamiento de hepatocarcinomas. El objetivo del presente estudio fue determinar si el ATP previene la oncogénesis in vivo en un modelo de preneoplasia hepática murina de dos etapas. Para determinar la probable contribución de la adenosina, producto de la hidrólisis de ATP y descrita como tumorigénica, se estudió también el efecto del nucleósido exógeno sobre los focos preneoplásicos. Los animales se dividieron en grupos: ratas sometidas al modelo de preneoplasia de iniciación/promoción, ratas tratadas con ATP o adenosina intraperitonealmente durante las dos fases del modelo y los correspondientes grupos controles. El número y el volumen de focos preneoplásicos por hígado, identificados por la expresión de la forma placentaria de la glutation S- transferasa de rata y el número de células positivas para el antígeno nuclear proliferante, aumentaron significativamente en los grupos tratados con ATP y adenosina. Los resultados en su conjunto indican que en este modelo preneoplásico, el ATP y la adenosina alteran el balance entre apoptosis y proliferación, contribuyendo a la transformación maligna. <![CDATA[Descenso de los niveles de propéptido natriurético de tipo B-N terminal luego de la reversión de pacientes con fibrilación auricular y función ventricular conservada]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo fue comparar los niveles de Pro Péptido Natriurético tipo B-N terminal (Pro-BNP-NT) basales y post reversión en pacientes con fibrilación auricular solitaria (FAS) de comienzo reciente y con función ventricular izquierda conservada. Se determinaron niveles del Pro BNP NT antes y después de su reversión en treinta pacientes con FAS de comienzo reciente y fracción de eyección de ventrículo izquierdo ≥ 50%. Basalmente, los niveles de Pro BNP NT fueron significativamente más elevados respecto a un grupo control sano: 529 pg/ml (157-1763) versus 31.5 pg/ml (24-76), p < 0.0001. Las concentraciones de Pro BNP NT descendieron significativamente luego de la cardioversión de 529 (157-1763) a 318 (98-870) pg/ml, p < 0.001. Los descensos se objetivaron tanto luego de la cardioversión eléctrica como de la obtenida por vía farmacológica, 345 (153-1151) pg/ml a 169 (86-407) pg/ml, p: 0.02 y de 1624 (541-4010) pg/ml a 856 (532-1160) pg/ml, p < 0.001, respectivamente. Este fenómeno se observó fundamentalmente en aquellos con una FAS con duración mayor a 8 horas: 1289 (338-2103) a 410 (169-905) pg/ml, p < 0.001. No se observó correlación entre los cambios de la frecuencia cardíaca y del Pro BNP NT pre y post cardioversión a ritmo sinusal. Se observaron descensos significativos de Pro BNP NT basalmente y post reversión (tanto farmacológica como eléctrica) en pacientes con FA de reciente aparición y función ventricular conservada. Estos descensos fueron más ostensibles a partir de las 8 horas de duración de la arritmia.<hr/>Our objective was to evaluate changes of N-terminal pro-BNP (NT-Pro-BNP) levels at baseline and after restoration to sinus rhythm in hemodynamic stable patients with lone atrial fibrillation (LAF) with preserved left ventricular function. NT-Pro-BNP levels were obtained before and after cardioversion in thirty hemodynamic stable patients with LAF and preserved left ventricular function. At baseline levels of NT-Pro BNP levels were significatively higher than a normal control group. NTPro-BNP levels decreased significantly following cardioversion from 529 (157-1763) to 318 (98-870) pg/ml, p < 0.0001. Decreasing of N-terminal pro-BNP concentrations was observed after any mode of cardioversion: electrical or pharmacologic, 345 (153-1151) pg/ml to 169 (86-407) pg/ml, p: 0.02 and from 1624 (541-4010) pg/ml to 856 (532-1160) pg/ml, p < 0.001, respectively. N-terminal pro-BNP decreasing was observed mainly in patients with length of LAF longer than 8 hours: 1289 (338-2103) to 410 (169-905) pg/ml, p < 0.001 but no difference was detected when such length was less than 8 hours: 274 (137-2300) to 286 (82-1440), p = NS. Our study showed that baseline levels of NT-pro-BNP decreased shortly after reversion of patients with LAF to sinus rhythm. This performance occurs predominantly in patients with LAF length of at least eight hours. <![CDATA[Detección de alteraciones numéricas en el gen dys y su asociación con rasgos clínicos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200007&lng=es&nrm=iso&tlng=es La distrofia muscular de Duchenne/Becker (DMD/B) es una miopatía hereditaria grave y progresiva. Se relaciona con alteraciones en el gen DYS, ubicado en el cromosoma X, que codifica para la proteína distrofina. Distintas manifestaciones pueden observarse según el impacto de la alteración genética sobre la proteína. Los registros internacionales de mutaciones refieren una elevada frecuencia (65-70%) de deleciones/duplicaciones de uno o más exones del gen DYS. En este trabajo presentamos el estudio de alteraciones numéricas en los 79 exones del gen DYS. El estudio fue realizado en 59 individuos pertenecientes a 31 familias no relacionadas. La metodología utilizada fue Multiplex Ligation Dependent Probe Amplification (MLPA). En los 31 casos independientes se estableció además el score clínico, se realizó el test de Raven y se determinaron los valores de creatininfosfoquinasa (CPK) en sangre. Nuestros datos revelan una frecuencia de alteraciones numéricas en el gen DYS del 61.3%, provocando un corrimiento del marco de lectura en el 100% de los casos. Se observó una región con mayor tendencia a presentar alteraciones que involucran un solo exón. La tasa de mutación de novo identificada fue del 35.2%. Se halló, a su vez, una asociación significativa entre afectados con alteraciones numéricas y valores del test de Raven de bajo rendimiento. Estos resultados aportan datos a los conocimientos regionales sobre las alteraciones genéticas y su impacto fenotípico en la enfermedad de Duchenne/Becker.<hr/>The Duchen ne/Becker muscular dystrophy is a hereditary miopathy with a recessive sex-linked pattern. The related gene is called DYS and the coded protein plays a crucial role in the anchorage between the cytoskeleton and the cellular membrane in muscle cells. Different clinical manifestations are observed depending on the impact of the genetic alteration on the protein. The global register of mutations reveals an enhanced frequency for deletions/duplications of one or more exons affecting the DYS gene. In the present work, numeric alterations have been studied in the 79 exons of the DYS gene. The study has been performed on 59 individuals, including 31 independent cases and 28 cases with a familial link. The applied methodology was Multiplex Ligation Dependent Probe Amplification (MLPA). In the 31 independent cases clinical data were established: i.e. the clinical score, the Raven test percentiles, and the creatininphosphokinase (CPK) blood values. Our results reveal a 61.3% frequency of numeric alterations affecting the DYS gene in our population, provoking all of them a reading frame shift. The rate for de novo mutations was identified as 35.2%. Alterations involving a specific region of one exon were observed with high frequency, affecting a specific region. A significant association was found between numeric alterations and a low percentile for the Raven test. These data contribute to the local knowledge of genetic alterations and their phenotypic impact for the Duchenne/Becker disease. <![CDATA[Síndrome de lisis tumoral en un paciente con cáncer de riñón tratado con sunitinib]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de lisis tumoral (SLT) es un trastorno metabólico que ocurre como consecuencia de una destrucción celular masiva. Se caracteriza por la presencia de hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperkalemia, y predispone al desarrollo de insuficiencia renal aguda. En la mayoría de los casos el SLT ocurre luego de instaurarse un tratamiento antitumoral y es más frecuente en tumores de alto grado de malignidad y alta sensibilidad a la quimioterapia. Presentamos el caso de un paciente con diagnóstico de cáncer de riñón recidivado que presenta un SLT e insuficiencia renal aguda luego de iniciar tratamiento con sunitinib.<hr/>The tumor mor lysis syndrome (TLS) is a metabolic disorder resulting from a massive tumor breakdown. It is characterized by hyperuricemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia and hyperkalemia and predisposes to acute renal failure. TLS usually occurs after the initiation of cytotoxic therapy and is more frequent in the case of neoplasias with a high proliferative rate or that are highly chemo-sensitive. We report the case of a man with a recurrent kidney cancer who presented with a TLS and acute renal failure after initiation of sunitinib. <![CDATA[Mielitis transversa relacionada con vacunación anti-influenza A(H1N1)]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200009&lng=es&nrm=iso&tlng=es La mielitis transversa es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por disfunción de la médula espinal. Las causas reconocidas de mielitis transversa son autoinmunes, enfermedades desmielinizantes, post infecciosas y post vacunales, aunque hasta el 50% de los casos son idiopáticas. Las vacunas contra la rubéola, paperas, rabia y gripe estacional han sido asociadas a diversos trastornos neurológicos, como el Síndrome de Guillain Barré, la encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) y la mielitis transversa. Como mecanismo preventivo luego de la pandemia de 2009, en febrero del año 2010 se inició en nuestro país la campaña de vacunación contra la Influenza A (H1N1). Se presenta el caso de una paciente con hipoestesias que aparecieron cuatro días después de haber recibido la vacuna monovalente anti-influenza A (H1N1) y progresaron con evidente nivel sensitivo. La paciente cumplía criterios diagnósticos de mielitis transversa, según el Transverse Myelitis Consortium Working Group. Tuvo remisión de las imágenes de la resonancia magnética y estabilidad clínica sin tratamiento con corticoides. Se discuten aspectos diagnósticos, pronósticos y terapéuticos de esta entidad clínica.<hr/>Transverse myelitis is an inflammatory disorder characterized by spinal cord dysfunction. Infectious, autoimmune, postinfectious and postvaccination diseases are the most common recognized causes of transverse myelitis, but near 50% of the cases are finally assumed as idiopathic. Rubeolla, mumps, rabies and influenza vaccines were associated with many neurologic complications, such as Guillain Barré Syndrome, acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) and transverse myelitis. As a prevention measure after the 2009 pandemia, in February 2010 a National Campaigne of Vaccination against the Influenza A (H1N1) was started in our country. We report a case of a woman who received a monovalent Influenza A (H1N1) vaccine and four days after, began with sensory symptoms that progressed to a clear defined sensory level. She reached the clinical criteria of transverse myelitis, according to the Transverse Myelitis Consortium Working Group. One month later, the patient remained clinically stable and the MRI showed an improvement of the image without corticosteroids treatment. We discuss diagnostic, prognostic and therapeutic aspects of this clinical entity. <![CDATA[Queratodermia acuagénica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200010&lng=es&nrm=iso&tlng=es La mielitis transversa es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por disfunción de la médula espinal. Las causas reconocidas de mielitis transversa son autoinmunes, enfermedades desmielinizantes, post infecciosas y post vacunales, aunque hasta el 50% de los casos son idiopáticas. Las vacunas contra la rubéola, paperas, rabia y gripe estacional han sido asociadas a diversos trastornos neurológicos, como el Síndrome de Guillain Barré, la encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) y la mielitis transversa. Como mecanismo preventivo luego de la pandemia de 2009, en febrero del año 2010 se inició en nuestro país la campaña de vacunación contra la Influenza A (H1N1). Se presenta el caso de una paciente con hipoestesias que aparecieron cuatro días después de haber recibido la vacuna monovalente anti-influenza A (H1N1) y progresaron con evidente nivel sensitivo. La paciente cumplía criterios diagnósticos de mielitis transversa, según el Transverse Myelitis Consortium Working Group. Tuvo remisión de las imágenes de la resonancia magnética y estabilidad clínica sin tratamiento con corticoides. Se discuten aspectos diagnósticos, pronósticos y terapéuticos de esta entidad clínica.<hr/>Transverse myelitis is an inflammatory disorder characterized by spinal cord dysfunction. Infectious, autoimmune, postinfectious and postvaccination diseases are the most common recognized causes of transverse myelitis, but near 50% of the cases are finally assumed as idiopathic. Rubeolla, mumps, rabies and influenza vaccines were associated with many neurologic complications, such as Guillain Barré Syndrome, acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) and transverse myelitis. As a prevention measure after the 2009 pandemia, in February 2010 a National Campaigne of Vaccination against the Influenza A (H1N1) was started in our country. We report a case of a woman who received a monovalent Influenza A (H1N1) vaccine and four days after, began with sensory symptoms that progressed to a clear defined sensory level. She reached the clinical criteria of transverse myelitis, according to the Transverse Myelitis Consortium Working Group. One month later, the patient remained clinically stable and the MRI showed an improvement of the image without corticosteroids treatment. We discuss diagnostic, prognostic and therapeutic aspects of this clinical entity. <![CDATA[Pausa inesperada. ¿Cuál es el mecanismo?]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200011&lng=es&nrm=iso&tlng=es La mielitis transversa es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por disfunción de la médula espinal. Las causas reconocidas de mielitis transversa son autoinmunes, enfermedades desmielinizantes, post infecciosas y post vacunales, aunque hasta el 50% de los casos son idiopáticas. Las vacunas contra la rubéola, paperas, rabia y gripe estacional han sido asociadas a diversos trastornos neurológicos, como el Síndrome de Guillain Barré, la encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) y la mielitis transversa. Como mecanismo preventivo luego de la pandemia de 2009, en febrero del año 2010 se inició en nuestro país la campaña de vacunación contra la Influenza A (H1N1). Se presenta el caso de una paciente con hipoestesias que aparecieron cuatro días después de haber recibido la vacuna monovalente anti-influenza A (H1N1) y progresaron con evidente nivel sensitivo. La paciente cumplía criterios diagnósticos de mielitis transversa, según el Transverse Myelitis Consortium Working Group. Tuvo remisión de las imágenes de la resonancia magnética y estabilidad clínica sin tratamiento con corticoides. Se discuten aspectos diagnósticos, pronósticos y terapéuticos de esta entidad clínica.<hr/>Transverse myelitis is an inflammatory disorder characterized by spinal cord dysfunction. Infectious, autoimmune, postinfectious and postvaccination diseases are the most common recognized causes of transverse myelitis, but near 50% of the cases are finally assumed as idiopathic. Rubeolla, mumps, rabies and influenza vaccines were associated with many neurologic complications, such as Guillain Barré Syndrome, acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) and transverse myelitis. As a prevention measure after the 2009 pandemia, in February 2010 a National Campaigne of Vaccination against the Influenza A (H1N1) was started in our country. We report a case of a woman who received a monovalent Influenza A (H1N1) vaccine and four days after, began with sensory symptoms that progressed to a clear defined sensory level. She reached the clinical criteria of transverse myelitis, according to the Transverse Myelitis Consortium Working Group. One month later, the patient remained clinically stable and the MRI showed an improvement of the image without corticosteroids treatment. We discuss diagnostic, prognostic and therapeutic aspects of this clinical entity. <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200012&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[Publicación de trabajos de biomedicina provenientes de la Argentina: Datos sobre investigación clínica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200013&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo de este trabajo fue obtener datos cuantitativos sobre la investigación clínica en la Argentina. Para esto consultamos la base MEDLINE de la Biblioteca Nacional de los EE.UU. que contiene más de 18 millones de referencias en revistas científicas y donde son listadas 5400 publicaciones en 39 idiomas. En el 2009, casi 850 000 trabajos fueron citados en MEDLINE y la Argentina contribuyó con el 0.33% y de ellos 90% en inglés. El número de trabajos publicados en castellano ha ido disminuyendo en los últimos años, un hecho que también se observa en otros idiomas como el alemán, francés, portugués, entre otros. Utilizando las herramientas que provee MEDLINE buscamos trabajos que podrían ser catalogados como de investigación clínica. Para esto acotamos la búsqueda con la palabra "patient" en el texto" y "hospital" en la dirección de los autores. A lo largo de los últimos 10 años, el 16% de los trabajos publicados desde la Argentina contienen la palabra "patient" y esto se reduce a la mitad si se exige que los trabajos hayan sido realizados en un hospital. El número de trabajos en castellano con estas restricciones es aún menor. El aumento en los artículos enviados desde la Argentina ha seguido la curva ascendente del total de trabajos en MEDLINE y este crecimiento ha sido a expensas de la investigación básica, ya que el porcentaje de trabajos clínicos se ha mantenido constante. En conclusión, este trabajo intenta aportar una información que no tenemos respecto a los trabajos de biomedicina en la Argentina.<hr/>The aim of this paper was to provide quantitative data about clinical investigation in Argentina. We searched MEDLINE which is the U.S. National Library of Medicine's bibliographic database that contains more than 18 million references to journal articles in life sciences; 5400 journals in 39 languages are listed. In 2009 almost 850 000 papers were cited in MEDLINE and Argentina provided 0.33% of them, 90% of these in English. The number of papers published in Spanish is diminishing every year and similar results are observed with the German, French and other languages. Using the tools provided by MEDLINE we searched for papers that could be classified as clinical. We restricted our search to the word "patients" in the text and "hospital" in the address provided by the authors. Along the last 10 years, from 2000 to 2009, about 16% of the papers published from Argentina contain the word "patient" and this percentage is reduced to half if we combine the word "patient" with the word "hospital" in the address. If we search for papers written in Spanish with these two restrictions the number is much lower. The number of articles from Argentina followed the upward trend in the total of articles cited in MEDLINE in the last 10 years. This local increase was due to basic investigation papers because the percentage of clinical articles was relatively constant during these years. In conclusion, these data provide a survey of an area with scanty quantitative information. <![CDATA[Interacciones entre dispositivos cardíacos implantables y modalidades fisioterapéuticas: ¿Mito o realidad?]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200014&lng=es&nrm=iso&tlng=es La fisioterapia se ha transformado en una especialidad que claramente incide en la calidad de vida de nuestros pacientes. En poblaciones añosas, el uso de fisioterapia incluye múltiples modalidades para un alto número de distintas enfermedades. Varios informes sobre posibles interacciones negativas entre las distintas modalidades de fisioterapia y los dispositivos cardíacos implantables (marcapasos y cardiodesfibriladores) han sido publicados en los últimos aňos. A pesar de ello, existe muy poca evidencia y guías precisas para identificar cuáles son las modalidades de fisioterapia seguras a utilizar en esta población de pacientes. En la siguiente revisión, nos propusimos resumir las interacciones documentadas entre fisioterapia y dispositivos cardíacos implantables (DCI), discutir el estándar actual de estas prácticas e identificar las principales consideraciones que existen desde la perspectiva de un servicio de electrofisiología cardíaca, para el tratamiento adecuado en estos pacientes. Finalmente, abogamos por fortalecer la colaboración entre fisioterapeutas y electrofisiólogos, con el fin de asegurar una óptima y segura atención de este grupo de pacientes.<hr/>Several reports of negative interactions between physiotherapy practices and cardiac rhythm devices (CRDs) have been described in the literature. In spite of this, there is very little evidence to suggest the extent to which it is safe to use physiotherapy practices in this patient population. Here we summarize the documented interactions between physiotherapy and CRDs, discuss the current standard of practice for treating CRD patients, and outline the main considerations that exist from the arrhythmia service perspective in terms of patient and device factors. Finally, we advocate for a stronger cooperation between physiotherapists and the electrophysiology service team in order to safely and effectively deliver optimal physiotherapy care to CRD patients. <![CDATA[Regulación por proteasas del canal de sodio sensible al amiloride (ENaC)]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200015&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension. <![CDATA[Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asistolia]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200016&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension. <![CDATA[Mycobacterium vaccae e inteligencia: Sensacionalismo y propaganda en los comunicados de prensa]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200017&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension. <![CDATA[Mycobacterium vaccae y tuberculosis]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200018&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension. <![CDATA[Fuga de cerebros: Los que se fueron ... y los que volvieron]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200019&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension. <![CDATA[La ciencia argentina y su diáspora]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200020&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension. <![CDATA[Accidente cerebrovascular en la infancia y adolescencia]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200021&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension. <![CDATA[Tratado de mecánica vascular e hipertensión arterial]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802011000200022&lng=es&nrm=iso&tlng=es El ENaC es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el líquido luminal hacia las células en numerosos epitelios reabsortivos y también en otros tejidos como la placenta. ENaC juega un papel crucial en la homeostasis de los electrolitos y volumen de líquido extracelular. Es regulado por numerosas hormonas, incluyendo la aldosterona y bloqueado por el diurético amiloride. El ENaC está formado por tres subunidades homólogas α, β y γ que forman el poro por el cual se mueven los iones Na+. Dos factores regulan la actividad del ENaC. 1) el número de canales insertos en la membrana celular y 2) la probabilidad de apertura o tiempo en que se encuentra abierto el canal. El número de canales es el resultado de un balance entre su síntesis y degradación. La probabilidad de apertura depende de la proteólisis de zonas específicas de las subunidades α y γ por múltiples proteasas dentro de la célula y en el espacio extracelular. Entre las proteasas más estudiadas se encuentran la furina, prostasina, elastasa, plasmina y tripsina. Existen sustancias endógenas que bloquean la actividad de estas proteasas como la aprotinina, la bikunina y la nexina-1 y la expresión de las proteasas y sus inhibidores es regulada a su vez por la aldosterona, la tasa de movimiento de Na y el TFGβ. En este trabajo presentamos algunos ejemplos de esta regulación y su potencial papel en condiciones normales y en ciertas enfermedades como la fibrosis quística, renales e hipertensión.<hr/>ENaC is a channel that mediates entry of Na+ from the luminal fluid into the cells in many reabsorbing epithelia and it is also expressed in human placenta. ENaC is crucial in the control of electrolyte and extracellular volume homeostasis. ENaC is regulated by several hormones, including aldosterone and blocked by amiloride and its analogs. ENaC channels are composed by three homologous subunits, α, β and γ that form the pore where Na ions are transported. Two factors regulate the activity of ENaC channels: 1) the number of channels inserted in the membrane and 2) the open probability of the channels or time that the channel is open. The number of channels is the result of a balance between the synthesis and degradation of ENaC channels. The open probability depends on the proteolysis of specific segments in the α and γ subunits of ENaC by multiple proteases inside of the cell or in the extracellular space. Among the most studied proteases are furin, prostasin, elastase, plasmin and trypsin. There are endogenous substances that block the activity of these proteases such as aprotinin, bikunin and nexin-1 and the expression of both, proteases and their inhibitors are controlled by the rate of Na+ movement, aldosterone and TFG-β levels. In this work we present some examples of this regulation and the potential role that this process may play under normal and pathological conditions such as cystic fibrosis, kidney diseases and hypertension.