Scielo RSS <![CDATA[Revista argentina de cardiología]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=1850-374820140002&lang=es vol. 82 num. 2 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <![CDATA[En la unión está la fuerza: In Union there is Strength]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Ecocardiografía tridimensional en la válvula mitral: ¿amiga o enemiga?]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Strain 2D en la ecocardiografía con ejercicio: ¿es factible?]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Evaluación de la función auricular izquierda mediante imágenes de strain: ¿está lista para ocupar un "lugar estelar"?]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Doppler tisular y estratificación del riesgo en la miocardiopatía hipertrófica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200005&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Doppler tisular y estratificación del riesgo en la miocardiopatía hipertrófica]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción El Doppler pulsado tisular ha demostrado beneficio en la detección temprana de la miocardiopatía hipertrófica y en el diagnóstico diferencial de esta con otras causas secundarias de hipertrofia. Objetivo Determinar el valor pronóstico de las velocidades miocárdicas sistólicas tisulares preservadas en pacientes con diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica. Material y métodos Se incluyeron 146 pacientes con diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica, los cuales fueron evaluados en forma prospectiva mediante un estudio de ecocardiograma Doppler. Se obtuvieron las velocidades sistólicas tisulares del promedio de las velocidades septales y laterales; se compararon los pacientes con velocidades miocárdicas sistólicas tisulares preservadas (Sa = 8 cm/seg; cuartil superior) con los que presentaban velocidades disminuidas. Se definió como punto final primario a la presencia de muerte súbita, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca o internación de causa cardiovascular en el seguimiento. Resultados El 29% (n = 43) presentó velocidades miocárdicas sistólicas tisulares preservadas en las imágenes del Doppler tisular, con más frecuencia de varones (76,7% vs. 53,4%; p = 0,009) y sin diferencias en la edad. Los diámetros ventriculares y los espesores fueron similares, en tanto que el área auricular fue significativamente menor (23,7 ± 6,7 cm² vs. 28,8 ± 8 cm²; p < 0,001). En el seguimiento (mediana de 2,7 años), el número de eventos aumentó significativamente a medida que disminuyeron las velocidades sistólicas en el Doppler pulsado tisular. Ningún paciente del grupo velocidades miocárdicas sistólicas tisulares preservadas presentó el punto final combinado, con diferencias significativas con respecto al grupo control (0% vs. 21,6%; p = 0,001) y un valor predictivo negativo del 100%. Conclusiones En nuestra población de pacientes portadores de miocardiopatía hipertrófica, la presencia de velocidades miocárdicas sistólicas tisulares preservadas en el Doppler pulsado tisular permitió identificar a una subpoblación de pacientes de riesgo bajo, con un escaso número de eventos en el seguimiento, con un valor predictivo negativo elevado.<hr/>Usefulness of Tissue Doppler Imaging to Identify Low Risk Patients with Diagnosis of Hypertrophic Cardiomyopathy Background Pulsed tissue Doppler imaging is a useful tool for the early detection of hypertrophic cardiomyopathy and the differential diagnosis of this disease from other secondary causes of hypertrophy. Objective The aim of the study was to determine the prognostic significance of preserved systolic tissue velocities in patients with diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Methods One hundred and forty six patients with diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy were prospectively included by means of a Doppler echocardiography study. Systolic tissue velocities were obtained from the averaged septal and lateral velocities. Patients with preserved systolic tissue velocities (Sa = 8 cm/s; upper quartile) were compared with those presenting decreased velocities. The primary endpoint was defined as the presence of sudden death, stroke, heart failure, or hospitalization for cardiovascular causes at follow up. Results Twenty nine percent of patients (n = 43) presented preserved systolic tissue velocities in the tissue Doppler images, mostly in men (76.7% vs. 53.4%, p = 0.009) and with no age differences. Ventricular diameter and thickness were similar between the two groups while the atrial area was significantly lower (23.7 ± 6.7 vs. 28.8 ± 8, p <0.01). At follow up (median of 2.7 years), the number of events increased significantly as systolic pulsed tissue Doppler velocities decreased. No patient from the group with preserved systolic tissue velocities presented the combined endpoint, with significant differences with respect to the control group (0% vs. 21.6%, p = 0.001), and a negative predictive value of 100%. Conclusions In our population with hypertrophic cardiomyopathy, the presence of preserved systolic tissue velocities in pulsed tissue Doppler imaging identified low-risk patients with a very low number of events at follow up and high negative predictive value. <![CDATA[Hallazgos ecocardiográficos en la esclerodermia sin antecedentes cardiovasculares]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción La esclerodermia es una enfermedad del tejido conectivo que se caracteriza por extensa fibrosis cutánea y de diversos órganos. La insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar son síndromes cardiovasculares asociados con esta entidad que determinan pronóstico. La ecocardiografía Doppler cumple un papel fundamental en el examen anatómico y funcional de las estructuras cardíacas en la esclerodermia y permite el diagnóstico de alteraciones incipientes, en la relajación o la mecánica segmentaria ventricular, entre otras, además de la evaluación de la presencia y el grado de hipertensión pulmonar. Objetivo Describir los hallazgos ecocardiográficos relevantes en pacientes con diagnóstico de esclerodermia sin antecedentes cardiovasculares. Material y métodos Estudio de corte transversal y descriptivo de 46 pacientes con diagnóstico establecido de esclerodermia, que asistieron al laboratorio de ecocardiografía por control de rutina. Se realizó el análisis del ventrículo izquierdo (VI) que comprendió función sistólica (FSVI) a través de la fracción de eyección (FEy) y se definió deterioro de la FSVI ante una FEy < 50%, determinación de diámetro sistólico (DS) y diastólico (DD), espesores parietales, asinergias regionales (AR), función diastólica (ondas E y A, relación del flujo transmitral), que se definió como normal, tipo I (alteración de relajación), tipo II (seudonormal) y tipo III (restrictivo), y Doppler tisular septal y lateral con ondas S, E y A, relación E/E´. En la aurícula izquierda (AI) se cuantificó el área en cm²; se consideró dilatación ante valores &gt; 20 cm². En el ventrículo derecho se evaluó función sistólica (FSVD) cualitativa, TAPSE (excursión del anillo tricuspídeo), diámetro diastólico (DDVD) a nivel basal, Doppler tisular lateral (DTVD) con determinación de ondas S, E y A, función diastólica (FDVD) por ondas E y A y relación del flujo tricuspídeo. Se calcularon la presión pulmonar sistólica (PPS) a través de la suma del gradiente del reflujo tricuspídeo y la presión de la aurícula derecha (diámetro de la vena cava inferior y colapso inspiratorio). Se evaluó la presencia de valvulopatías significativas. Resultados La edad media de los pacientes fue de 50 ± 7,7 años, el 84% de sexo femenino, el 26% tenía hipertensión arterial y el 24%, tabaquismo. Entre los hallazgos ecocardiográficos se observaron: FSVI conservada en el 98%, FEy promedio del 62 ± 9,95%, septum interventricular de 9,7 ± 2 mm, DDVI de 43 ± 8,5 mm, AR en el 2% (n = 1); la FDVI fue normal en el 48%, tipo I en el 44%, tipo II en el 2% y tipo III en el 4%. El DTVI presentó una onda S promedio de 11 ± 0,16 cm/seg y valores < 11 en el 45%, con una relación E/E' de 5 (0% &gt; 10). El área promedio de la AI fue de 18 ± 3,1 cm² y se observó dilatación en el 24%. VD: FSVD normal en el 96% (n = 44), DDVD de 32 ± 3,6 mm, TAPSE 24 ± 3,1 mm, trastorno de relajación del VD en el 26%, onda S DTVD 14 ± 2,1 cm/seg; la PPS promedio fue de 40 mm ± 11,7 Hg con un rango de 25-110 mm Hg y con diagnóstico de hipertensión pulmonar en el 48% (n = 22). El incremento de los valores de PPS = 50 mm Hg (moderada-grave) alcanzó el 15% (n = 7). Se halló derrame pericárdico en 4 pacientes. No se observaron valvulopatías significativas. Conclusiones Entre los hallazgos ecocardiográficos de los pacientes con esclerodermia sin antecedentes cardiovasculares se observó una prevalencia elevada de disfunción diastólica leve del VI y del VD, dilatación de la AI, disminución de la onda S en el DTVI (menor contracción longitudinal regional) y un porcentaje elevado de hipertensión pulmonar (48%).<hr/>Echocardiographic Findings in Scleroderma without History of Cardiovascular Disease Introduction Scleroderma is a connective tissue disease characterized by extensive fibrosis of the skin and various organs. Heart failure and pulmonary hypertension are cardiovascular syndromes associated with this entity that determine prognosis. Doppler echocardiography plays a key role in anatomical and functional assessment of scleroderma and allows the diagnosis of early alterations in ventricular relaxation or segmental contraction, as well as assessing the presence and degree of pulmonary hypertension. Objective The aim of the study was to describe relevant echocardiographic findings in patients with scleroderma without history of cardiovascular disease. Methods A cross-sectional, descriptive study was conducted in 46 patients with confirmed diagnosis of scleroderma, who underwent a routine echocardiographic study. Left ventricular systolic function (LVSF) was assessed through ejection fraction (EF). Left ventricular systolic function impairment was defined as EF < 50%, systolic diameter (LVSD) and diastolic diameter (LVDD), wall thickness, regional assynergies (RA), diastolic function (E and A waves and transmitral flow ratio, defined as normal, type I (impaired relaxation), type II (pseudonormal), and type III (restrictive), and septal and lateral tissue Doppler (LVTD) with S, E and A waves and the E/E' ratio. The left atrial (LA) área was assessed in cm² and LA dilation was defined as área &gt; 20 cm². Right ventricular assessment included: qualitative systolic function (RVSF), TAPSE (tricuspid annular plañe systolic excursión), diastolic diameter (RVDD) at the basal level, lateral tissue Doppler (RVTD) with measurement of S, E and A waves, and diastolic function (RVDF) by means of E and A waves and tricuspid flow. Systolic pulmonary pressure (SPP) was measured from the sum of the tricuspid reflux gradient and right atrial pressure (inferior vena cava diameter and inspiratory collapse). Presence of significant valve disease was quantified. Results Forty-six patients with mean age of 50 ± 7.7 years were include in the study. Eighty-four percent of patients were female, 26% had hypertension and 24% smoking habits. Echocardiographic findings showed preserved LVSF in 98% of patients, mean EF of 62±9.95%, interventricular septum 9.7±2 mm, LVDD 43±8.5 mm, and RA in 2% of patients (n = 1). Normal LVDF was present in 48% of patients, type I in 44%, type II in 2% and type III in 4%. Mean left ventricular tissue Doppler S wave was 11±0.16 cm/s and valúes < 11 were found in 45% of cases, with an E/E' ratio of 5 (0% &gt; 10). The LA área was 18±3.1 cm² and 24% of patients presented dilation. Normal RVSF was found in 96% of patients (n = 44), RVDD was 32±3.6 mm, TAPSE 24±3.1 mm, impaired RV relaxation was found in 26% of cases and RVTD S wave was 14 cm/s. Mean SPP was 40 ±11.7 mm Hg (range 25-110 mm Hg), with diagnosis of pulmonary hypertension in 48% of patients (n = 22). An increase in SPP &gt; 50 mm Hg (moderate-severe) was present in 15% of patients (n = 7). Pericardial effusion was found in 4 patients. There was no significant valve disease. Conclusions The echocardiographic findings of patients with scleroderma without history of cardiovascular disease showed a high prevalence of mild LV and RV diastolic dysfunction, LA dilation, decreased LVTD S wave (lower regional longitudinal contraction) and high incidence of pulmonary hypertension (48%). <![CDATA[Factibilidad y aportes del análisis de la deformación longitudinal 2D global y regional durante el eco estrés con ejercicio]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción La factibilidad del análisis de la deformación longitudinal 2D en ejercicio y la contribución de su información para detectar isquemia a frecuencia cardíaca alta no están bien establecidas; si bien se han realizado estudios de eco estrés farmacológico para la evaluación de isquemia y viabilidad, no se conocen trabajos que hayan evaluado el uso de la deformación longitudinal 2D para el diagnóstico de isquemia miocárdica durante el eco estrés con ejercicio. Objetivos Se consideró de interés determinar la factibilidad del análisis de la deformación longitudinal 2D y evaluar su comportamiento durante el eco estrés con ejercicio. Material y métodos Entre febrero y marzo de 2012 se les realizó un eco estrés en camilla supina, en etapas de 150 kgm, a 93 pacientes consecutivos (59 hombres, 54,9%), edad promedio de 58,8 ± 11,8 años. Se determinó la motilidad semicuantitativa visual en condiciones basales, en el pico del ejercicio y en el posesfuerzo inmediato y se analizó la deformación longitudinal 2D de 16 segmentos en reposo y en el posejercicio inmediato mediante un algoritmo de seguimiento de marcadores acústicos (AFI: automatic functional images de GE). Simultáneamente se evaluaron los síntomas, el electrocardiograma de 12 derivaciones y la tensión arterial en cada etapa. Resultados La frecuencia cardíaca basal fue de 76 ± 18 lat/min, alcanzó 133 ± 25 lat/min en el pico del ejercicio y 117 ± 15 lat/min en el posesfuerzo inmediato. Las pruebas fueron suficientes en 64 (68,8%) de los 93 pacientes evaluados; de los 29 pacientes con pruebas insuficientes, 9 fueron positivas y 20 negativas. Desarrollaron isquemia durante la prueba 21 pacientes (22,5%), diagnosticada como asinergias regionales transitorias (7 casos en territorio anterior, septal y/o apical, en otros 7 afectó las caras inferior, posterior y/o lateral, mientras que 7 pacientes tuvieron trastornos en segmentos de ambos territorios), los cuales eran más añosos (63,5 ± 8,7 vs. 57,4 ± 12,2 años; p = 0,03), con mayor antecedente de infarto de miocardio (14,3% vs. 7%; p = 0,01) y de cirugía de revascularización miocárdica (14,3% vs. 2,77%; p = 0,04) respecto de los pacientes que no desarrollaron isquemia. No se encontraron diferencias significativas en los antecedentes de hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia y tabaquismo. El valor de la deformación longitudinal 2D apical se incrementó en 79 (85%) de los 93 pacientes evaluados, en los que solo 3 (3,8%) presentaron trastornos contráctiles en la misma región, mientras que de los 14 pacientes en los que la deformación longitudinal 2D apical no aumentó o disminuyó, 11 (78,6%) presentaron isquemia apical visualmente confirmada (sensibilidad 79%, especificidad 96%; p = 0,0001). De los 53 pacientes en los que se incrementó el valor de la deformación longitudinal 2D inferior, posterior y/o lateral, 6 (11,3%) presentaron trastornos contráctiles homozonales, mientras que de los 40 pacientes en los que no aumentó la deformación longitudinal 2D, en 8 (20%) se constataron visualmente asinergias transitorias en la misma región (sensibilidad 43%, especificidad 41%). La deformación longitudinal 2D se pudo evaluar en 1.472 de 1.488 segmentos en el reposo (factibilidad 99%), en 1.452 en el posesfuerzo (factibilidad 97,5%) y en 1.147 de 1.488 (77%) en el pico del esfuerzo (esta etapa no se consideró para el análisis). Conclusiones El análisis de la deformación longitudinal 2D resultó factible en el posesfuerzo inmediato. La falta de aumento o la disminución en la deformación longitudinal 2D de los segmentos apicales fueron concordantes con presencia de isquemia detectada visualmente. Las frecuencias cardíacas altas fueron responsables de la obtención de resultados poco específicos en los segmentos inferoposterolaterales basales y mediales, por lo que el strain 2D longitudinal solo sería de ayuda para analizar territorio irrigado por la arteria descendente anterior.<hr/>Feasibility and Contribution of Global and Regional 2D Strain during Exercise Stress Echocardiography Introduction The feasibility of longitudinal 2D strain analysis during exercise and the contribution of the information provided to detect ischemia at elevated heart rate are not well established. Although pharmacologic stress echocardiography has been used to evaluate ischemia and viability in several studies, the use of longitudinal 2D strain for the diagnosis of myocardial ischemia during exercise stress echocardiography has not been analyzed. Objectives The goal of this study was to determine the feasibility of analyzing longitudinal 2D strain and to evaluate its performance during exercise stress echocardiography. Methods Between February and March 2012, 93 consecutive patients (59 men, 54.9%), with mean age 58.8 ±11.8 years), underwent supine exercise stress echocardiography, in 150 kgm stages. Wall motion was visually evaluated using a semiquantitative analysis at baseline, peak exercise and immediately after exercise. Longitudinal 2D deformation was analyzed in 16 segments at rest and immediately after exercise using a tracking algorithm of acoustic markers (AFI: automatic functional images, GE). Symptoms, 12-lead electrocardiogram and blood pressure were simultaneously evaluated in each stage. Results Baseline heart rate was 76 ± 18 bpm, increased to 133 ± 25 bpm during peak exercise and was 117 ± 15 bpm immediately after exercise. The target heart rate was achieved in 64 (68.8%) of the 93 patients evaluated; in the 29 patients who did not achieve target heart rate, 9 tests were positive and 20 were negative for coronary artery disease. Twenty-one patients (22.5%) developed ischemia diagnosed as transient regional assynergies during exercise stress echocardiography: 7 patients in the anterior, septal and/or apical territories, 7 in the inferior, posterior and/or lateral territories and 7 in segments corresponding to both territories. These patients were older (63.5 ± 8.7 vs. 57.4 ± 12.2 years; p = 0.03) and the prevalence of previous myocardial infarction (14.3% vs. 7%; p = 0.01) and myocardial revascularization surgery (14.3% vs. 2.77%; p = 0.04) was higher compared to those without ischemia. There were no significant differences in the history of hypertension, diabetes, dyslipidemia or smoking habits. The value of longitudinal 2D strain in the apical segments increased in 79 (85%) of the 93 patients evaluated: only 3 of these patients (3.8%) developed new wall motion abnormalities in the same region. In the 14 patients in whom longitudinal 2D strain did not increase or decreased, 11 (78.6%) presented apical ischemia in the visual analysis (sensitivity 79%, specificity 96%; p = 0.0001). Among the 53 patients presenting increased longitudinal 2D strain in the inferior, posterior and/or lateral segments, 6 (11.3%) presented wall motion abnormalities in the same sites, whereas in the 40 patients in whom longitudinal 2D strain did not increase, 8 (20%) presented transient dyssynergias which were visually detected in the same region (sensitivity 43%, specificity 41%). Longitudinal 2D strain could be evaluated in 1472 of 1488 segments at rest (feasibility 99%), in 1452 after exercise (feasibility 97.5%) and in 1147 of 1488 (77%) during peak exercise (this stage was not considered for the analysis). Conclusions The analysis of longitudinal 2D strain is feasible immediately after exercise. The lack of increase or decrease in longitudinal 2D strain in the apical segments was consistent with the presence of visually detected ischemia. Elevated heart rates were responsible of the lack of specificity in the inferior, posterior and lateral basal and mid segments. Thus, longitudinal 2D strain would only help to analyze the territory irrigated by the left anterior descending coronary artery. <![CDATA[¿Dónde está el orificio mitral efectivo?: Divergencia entre el volumen del tracto de salida y el tracto de entrada del ventrículo izquierdo por ecocardiografía]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200009&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción El cálculo del volumen regurgitante en la insuficiencia mitral por eco transtorácico 2D (ETT2D) es poco confiable y está relacionado con una medición inadecuada del anillo mitral (AM). El eco transesofágico 3D (ETE3D) posee mejores herramientas de medición del AM. Objetivos Comparar el área del AM y la diferencia de volumen del tracto de entrada y del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI y TEVI) por ETT2D y ETE3D en corazones normales. Evaluar en qué nivel del aparato mitral se encuentra el orificio mitral efectivo. Material y métodos Se incluyeron 13 pacientes consecutivos y prospectivos, de 42 (29-47) años, 7 de sexo femenino, con indicación de eco transesofágico (9 por búsqueda de fuente embolígena y 4 por síndrome febril), que tenían un ETT2D normal y se encontraban con ritmo sinusal y normotensos en el momento del estudio. Se les realizó simultáneamente ETT2D y ETE3D. El área del TSVI y del AM se midió por ETT2D y ETE3D. Se estimó por ETE3D el área de la válvula mitral (VM) distal al AM. El volumen de cada tracto se calculó como el producto del área por la integral velocidad-tiempo (VTI) del flujo. Se estableció una hipotética área mitral efectiva (AME) como el cociente entre el volumen del TSVI (ETE3D) y la VTI del TEVI. Resultados Correlación (rs), concordancia e IC 95% entre área del AM por ETT2D vs. ETE3D: 0,506, 1,97 (-0,40 a 4,34), AME vs. ETE3D 0,549, 2,41 (-4,03 a -0,79) y AME vs. VM a 10.5 mm (8-12) del AM: 0,982, 0,079 (-0,26 a 0,42). La diferencia de volumen (ml) entre ambos tractos fue: ETT2D 12,8 (7,5-19), ETE3D 32,8 (25,9-48) y ETE3D (desde VM distal al AM) 1,8 (1,25-3,6). Conclusiones Cuanto mejor medimos el anillo mitral, más lejos estamos del orificio mitral efectivo. El área mitral a 1 cm del punto más alto del anillo mitral es la que más se acerca al orificio mitral efectivo.<hr/>Introduction Two-dimensional transthoracic echocardiography (2DTTE) is not a reliable method for estimating regurgitatant volume in mitral insufficiency due to inadequate measurement of the mitral annulus (MA). Three-dimensional transesophageal echocardiography (3DTEE) offers better tools for measuring the MA. Objectives The aim of this study was to compare the MA area and the difference in mitral inflow (MI) volume and left ventricular out-flow tract (LVOT) volume determined by 2DTTE and 3DTEE in normal hearts, and to evaluate at what level of the mitral valve apparatus the mitral effective orifice is actually located. Methods A total of 13 consecutive and prospective patients with indication of transesophageal echocardiography (9 to rule out cardioembolic source and 4 due to febrile syndrome) were included in the study. Their mean age was 42 (29-47) years and 7 were women. All the patients had normal 2DTTE, were in sinus rhythm and had normal blood pressure at the moment of the study. 2DTTE and 3DTEE were simultaneously performed. LVOT area and MA area were calculated by 2DTTE and 3DTEE. Mitral valve (MV) area distal to the MA was estimated by 3DTEE. Mitral inflow and LVOT volume were calculated as the product between the area and flow velocity time integral (VTI). The effective mitral valve area (EMVA) was hypothetically estimated by dividing the LVOT (3DTEE) volume by MI VTI. Results Correlation (rs), concordance and 95% CI between MA area by 2DTTE vs. 3DTEE: 0.506, 1.97 (-0.40 to 4.34), EMVA vs. 3DTEE: 0.549, 2.41 (-4.03 to -0.79) and EMVA vs. MV at 11 mm (8-12) of the MA: 0.982, 0.079 (-0.26 to 0.42). The difference between MI volume and LVOT volume (ml) was: 2DTTE: 12.8 (7.5-19), 3DTEE: 32.8 (25.9-48) and 3DTEE (from the MV distal to the MA) 1.8 (1.25-3.6). Conclusions The better the technique for measuring the mitral annulus, the farther we are from the mitral effective orifice. The mitral valve area measured at one centimeter of the highest point of the mitral annulus is the best approximation to the effective mitral orifice. <![CDATA[Análisis de la deformación auricular longitudinal: alteraciones precoces en hipertensos jóvenes controlados]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivos Evaluar alteraciones precoces del strain auricular longitudinal en base al speckle tracking y el índice de rigidez auricular en hipertensos leves. Material y métodos Ingresaron prospectivamente 101 pacientes de entre 30 y 50 años: 32 sujetos sanos sedentarios (Grupo 1), 35 sanos deportistas (Grupo 2) y 34 hipertensos controlados (Grupo 3). Sexo masculino: 68 (67,3%). Se efectuaron mediciones ecocardiográficas convencionales, se registraron el Doppler tisular color y el Doppler tisular pulsado lateral y septal y se calculó el volumen auricular. Se obtuvieron el strain y el strain rate ventricular sistólico y el strain auricular máximo durante el período de reservorio por speckle tracking. Se calculó el índice de rigidez auricular en base a la relación (E/e)/strain auricular máximo. Se utilizó el análisis de ANOVA seguido de la prueba de Bonferroni, considerándose significativa una p < 0,01. Resultados La relación E/A y la velocidad de la onda e tisular fueron mayores y la relación E/e fue menor en el grupo de deportistas. El índice de masa del ventrículo izquierdo no mostró diferencias significativas. El volumen de la aurícula izquierda fue mayor en deportistas sin alcanzar significación estadística. El strain auricular fue menor en hipertensos (36,94 ± 7,71 vs. 46,17 ± 10,05 en el Grupo 1 y 46,80 ± 8,44 en el Grupo 2; IC 95% 3,96-14,47; p < 0,0001) y el índice de rigidez auricular fue significativamente más alto en este grupo (30,49 ± 11,93 vs. 19,94 ± 8,12 en el Grupo 1 y 18,99 ± 5,88 en Grupo 2; IC 95% 5,05-16,05; p < 0,0001). Conclusiones La deformación auricular longitudinal durante el período de reservorio y el índice de rigidez auricular se hallan alterados en hipertensos leves controlados antes de que se detecten otras alteraciones ecocardiográficas.<hr/>Left Atrial Longitudinal Strain: Early Alterations in Young Patients with Mild Hypertension Objectives The aim of this study was to evaluate early changes in left atrial longitudinal strain based on speckle tracking and the atrial stiffness index in patients with mild hypertension. Methods One hundred and one patients, 30 to 50 years of age, were prospectively enrolled in the study: 32 healthy sedentary patients (Group 1), 35 healthy recreational athletes (Group 2) and 34 mild hypertensive patients (Group 3). Sixty eight patients were men (67.3%). Conventional echocardiographic assessments were performed, color tissue Doppler and lateral and septal pulsed tissue Doppler were recorded and atrial volume was calculated. Left ventricular strain and strain rate and left atrial peak strain during the reservoir period were obtained by speckle tracking. The atrial stiffness index was calculated based on the (E/e)/peak atrial strain ratio. Data was analyzed using ANOVA followed by the Bonferroni test. A p value <0.01 was considered statistically significant. Results The E/A ratio and the tissue e wave velocity were higher and the E/e ratio was lower in the athlete group. Left ventricular mass index did not show statistical differences among groups. Left atrial volume was higher in athletes without attaining significant difference. In hypertensive patients, atrial strain was lower (36.94 ± 7.71 vs. 46.17 ± 10.05 in Group 1 and 46.80 ± 8.44 in Group 2; 95% CI 3.96-14.47; p <0.0001) and the stiffness index was higher (30.49 ± 11.93 vs. 19.94 ± 8.12 in Group 1 and 18.99 ± 5.88 in Group 2; 95% CI 5.05-16.05; p <0.0001). Conclusions Left atrial longitudinal strain during the reservoir period and the atrial stiffness index are altered in patients with mild controlled hypertension before the detection of other echocardiographic changes. <![CDATA[Las bebidas cola aceleran el crecimiento de la placa aterosclerótica en ratones ApoE<sup>-/-</sup>]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[Papel de las imágenes cardíacas avanzadas en la planificación del reemplazo valvular aórtico percutáneo]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[Impacto de la ecocardiografía tridimensional]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[Insuficiencia mitral congénita en el adulto: válvula mitral en hamaca o en arcada]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[Aneurismas coronarios con compromiso de múltiples vasos: descripción de un caso]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200015&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[ArgenSCORE versus EuroSCORE II]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200016&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[La Sociedad Argentina de Cardiología y las políticas de salud]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200017&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[Criterio de "utilización apropiada" de las imágenes cardíacas: ¿el "uso apropiado" de las pruebas diagnósticas es similar a su utilidad clínica?]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200018&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[La angioplastia renal no mejora el pronóstico de la estenosis renovascular de origen aterosclerótico]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200019&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[La sangre como fuente de juventud]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200020&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life. <![CDATA[Ultrasonido cardiovascular]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482014000200021&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción Los hábitos de alimentación poco saludables durante la infancia y la juventud se han suge­rido como favorecedores de las complicaciones ateroscleróticas en edades más avanzadas. El creciente consumo de bebidas cola en las últimas décadas se ha asociado con el desarrollo de obesidad e incremento en la incidencia de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. A su vez, se sabe que existe correspondencia entre el consumo de estas bebidas y etapas de la vida, el cual es mayor en los niños, los adolescentes y los adultos jóvenes. Objetivo Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Material y métodos Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en tres grupos según el consumo libre de agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada light (L). Al cabo de 8 semanas las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad) y luego de su interrupción (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de la placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados La relación placa/media varió según la bebida (F2,54 = 3,433, p < 0,04) y la edad (F4,54 = 5,009, p < 0,03) y fue mayor en los grupos C y L (p < 0,05 a las 16 y 20 semanas, p < 0,01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9 = 13,29, p < 0,002) y portal (F2,9 = 6,30, p < 0,02) aumentó cinco y dos veces, respectivamente, en función del tiempo (p < 0,01 y p < 0,03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular, que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con un rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusiones El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8 y 16 de edad aumentó la tasa de progresión de la aterosclerosis. Los datos sugieren que, en este modelo murino, el consumo sostenido de bebidas cola durante las etapas tempranas de la vida puede acelerar el agravamiento del daño aterosclerótico en etapas más tardías.<hr/>Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice Introduction Unhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposing factors to atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the development of obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beverages and the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults. Objective This study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis. Methods ApoE-/- mice (8 week-old) were randomized into 3 groups according to free access to water (W), sucrose sweetened carbonated cola drink (C) or aspartame-acesulfame K sweetened carbonated 'light' cola drink (L). At 8 weeks cola beverages were switched to water. The mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week old mice) and after treatment discontinuation (20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. Aortic plaque area was analyzed and plaque/media-ratio was calculated. Hepatic inflammation was assessed according to the NASH scale. Results Plaque/media-ratio varied according to drink treatment (F2,54=3.433, p <0.04) and age (F4,54=5.009, p <0.03) and was higher in the C and L groups (p <0.05 at 16 and 20 weeks, p <0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymal inflammation (F2,9=13.29, p <0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p <0.02) varied fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellular damage which remained unchanged throughout the study.Natural evolution of atherosclerosis in ApoE-/- mice (W group) evidenced acceleration of plaque growth in parallel with a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age. Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosis progression. Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumption at early stages of life may predispose to atherosclerosis progression later in life.