Scielo RSS <![CDATA[Insuficiencia cardíaca]]> http://www.scielo.org.ar/rss.php?pid=1852-386220110004&lang=es vol. 6 num. 4 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.ar/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.ar <link>http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622011000400001&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[Estudio preliminar de la miocarditis chagásica aguda experimental y su relación con la administración de esteroides sexuales]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622011000400002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción. En nuestro modelo experimental, la infección aguda por Trypanosoma cruzi (T. cruzi) en ratas adultas cursa con una parasitemia poco evidente, mientras que en los animales prepúberes (PP) se registran parasitemias más elevadas. Estas discrepancias podrían asociarse a la inmadurez inmunológica que exhiben los animales más jóvenes, pero asimismo, a la diferente madurez sexual del huésped al momento de la infección. Siendo la testosterona (T) una hormona capaz de influir sobre las células del sistema inmune y en consecuencia modificar el curso de las infecciones parasitarias, nos propusimos evaluar el efecto de dosis fisiológicas de T sobre la miocarditis aguda en fase temprana en ratas PP. Material y métodos. Se inocularon 1 millón de T. cruzi al destete y dos dosis de T de 1 mg/kg de peso, previo al T. cruzi. Se realizaron los controles respectivos, incluido un grupo experimental que recibió bicalutamida, antagonista de la T (5 mg/kg/día) +T+T. cruzi. Se evaluó parasitemia a los 7, 10 y 14 días post infección (pi) y se realizó el estudio anátomo-patológico de corazón, timo y bazo a los 4, 7 y 14 días pi. Resultados. A los 14 días pi, los animales que recibieron dosis fisiológicas de T presentaron un incremento significativo en la parasitemia y desarrollaron una mayor esplenomegalia que el resto de los grupos infectados. El estudio histológico de esos grupos reveló una miocarditis de intensidad similar -moderada a intensa- y nidos de amastigotes, mientras que en los animales sacrificados al día 4 y 7, se observó nidos de amastigotes sin reacción inflamatoria. Los controles no presentaron alteraciones histológicas. Conclusiones. La administración de T en los animales PP, previo a la infección con T. cruzi, propició la replicación temprana del parásito, evidenciada por el aumento en la parasitemia; sin embargo, no fue capaz de modificar la lesión cardíaca aguda en fase temprana ni tardía.<hr/>Background. According to our experimental model, along the acute phase of Chagas illness, adult rats infected with Trypanosome cruzi (T. cruzi) presents very low and almost undetectable parasitemias, whereas in prepubertal animals (PP) parasitemias reported were higher than in the adult ones. These differences could be associated with the immunological immaturity exhibited by younger animals, but also owing to the different sexual maturity of the host at the time of infection. As testosterone (T) is a hormone that can influence immune system cells and thus modify the course of parasitic infections, we have evaluated the effect of physiological doses of T on early acute stage of myocarditis in rats PP. Methods and material. Two doses of T (1 mg/kg) were inoculated to weaning rats (prior infection) followed by the inoculation of 1 million of T. cruzi trypomastigotes. The proper controls were performed, including an experimental group which received a concomitant therapy of bicalutamide, an antagonist of T (5 mg/kg/day), plus T and T. cruzi inoculation. Parasitemia was assessed at 7, 10 and 14 days post infection (pi) and the anatomopathological studies of heart, thymus and spleen were also performed at 4, 7 and 14 days pi. Results. At 14 day pi, those animals receiving physiological doses of T showed a significant increase in parasitemia and developed a higher splenomegaly compare to the rest of the infected groups. The histological examination of these groups presented a myocarditis of similar intensity -moderate to intense-, and amastigotes nests, while at days 4 and 7, amastigotes nests were observed without inflammatory reaction. Controls did not present histological alterations. Conclusions. Administration of T in the PP animals prior to T. cruzi infection led to an early parasite replication, as evidenced by the increase in parasitemia, however, it was not able to modify the acute cardiac injury during the early or late stage.<hr/>Introdução. Em nosso modelo experimental, a infecção aguda pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi) em ratos adultos cursos com parasitemia evidente pouco, enquanto que em animais pré-púberes (PP) são registrados parasitemias mais elevadas. Estas discrepâncias podem estar associadas à imaturidade imunológica exibidos por animais mais jovens, mas também para a diferente maturidade sexual do parasitado no momento da infecção. Como o hormônio testosterona (T) que pode influenciar as células do sistema imunológico e, assim, modificar o curso das infecções parasitárias, nós avaliamos o efeito de doses fisiológicas de T em estágio inicial miocardite aguda em ratos PP. Material e métodos. Um milhão de T. cruzi foram inoculados a desmame e duas doses de T de 1 mg / kg, antes a T. cruzi. Respectivos controles foram realizados, incluindo um grupo experimental que receberam bicalutamida, um antagonista da T (5 mg/kg/dia) + T + T. cruzi. Parasitemia foi avaliada aos 7, 10 e 14 dias após a infecção (ai) e realizado o estudo patológico do coração, timo e baço a 4, 7 e 14 dias ai. Resultados. Aos 14 dias ai, os animais que receberam doses fisiológicas de T mostraram um aumento significativo na parasitemia e desenvolveram uma maior esplenomegalia que outros grupos infectados. Exame histológico desses grupos revelou uma intensidade similar de miocardite -moderada a intensa-, e ninhos de amastigotas, enquanto em animais sacrificados nos dias 4 e 7, ninhos de amastigotas foram observados sem reação inflamatória. Os controles não apresentaram alterações histológicas. Conclusões. A administração de T nos animais PP antes da infecção com T. cruzi, levou à replicação inicial do parasita, como evidenciado pelo aumento da parasitemia, entretanto, não foi capaz de modificar a lesão cardíaca aguda na fase precoce ou tardia. <![CDATA[La anemia influye en la capacidad de ejercicio sin comprometer el beneficio de la rehabilitación cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622011000400003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción. La anemia en los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) crónica es un factor predictivo independiente de mortalidad y su prevalencia aumenta con la severidad de la IC. Objetivo. Evaluar en forma prospectiva el impacto de los valores de hemoglobina (Hb) sobre la capacidad de ejercicio basal y los resultados del reentrenamiento físico en pacientes con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo. Material y métodos. Se incluyeron 246 pacientes con IC de diferentes etiologías con una edad media de 56 ± 12 años con una fracción de eyección <40%. Se consideraron anémicos todos los pacientes de sexo masculinos con una Hb <13 g/L y menor a <12g/L en las mujeres. Todos los pacientes realizaron un programa de entrenamiento físico en cicloergómetro con una media de 20 sesiones. Resultados. El 55,7% de los pacientes era anémico. Las tasas de Hb no difirieron antes ni después del programa de rehabilitación en ninguno de los dos grupos. La presencia de la anemia influyó de manera negativa en la capacidad de esfuerzo medida por la duración del esfuerzo (5,08 ± 2,4 vs 5,9 ± 2,9 minutos; p=0,001), la carga máxima (68,3 ± 22,8 vs 80,2 ± 27,7 watts; p=0,0005) o el pico de consumo de oxígeno (14,9 ± 4,4 vs 16,9 ± 5,4 ml/kg/min; p=0,0001). El porcentaje de ganancia de capacidad de esfuerzo por entrenamiento es comparable en los dos grupos: 20,1± 22,1% y 18,9 ± 22,8%. Conclusión. En pacientes con IC, la anemia es responsable de modificaciones metabólicas, bioquímicas y funcionales que conducen a un agravamiento de la disfunción ventricular izquierda, a una reducción de las capacidades físicas y consecuentemente a un empeoramiento de la calidad de vida. Sin embargo, los beneficios obtenidos por la rehabilitación son similares en pacientes anémicos y no anémicos.<hr/>Introduction. Anemia in chronic heart failure (HF) patients is an independent predictor of mortality and its prevalence increases with the severity of HF. Objectives. Prospectively assess the impact of hemoglobin (Hb) levels on the baseline exercise capacity and physical retraining results in patients with left ventricular systolic dysfunction. Methods and material. We included 246 patients with heart failure of different etiologies with a mean age 56 ± 12 years with an ejection fraction <40%. All were considered anemic male patients with Hb <13 g/L and less than <12 g/L in women. All patients underwent a physical training program in cycloergometer with an average of 20 sessions. Results. The 55.7% of patients was anemic. Hb rates did not differ before or after the rehabilitation program in any of the two groups. The presence of anemia negatively influenced in exercise capacity measured by the exercise duration (5.08 ± 2.4 vs 5.9 ± 2.9 minutes, P=0.001), maximum load (68.3 ± 22.8 vs 80.2 ± 27.7 watts, p=0.0005) or peak oxygen consumption (14.9 ± 4.4 vs 16.9 ± 5.4 ml/kg/min, P=0.0001). The percentage gain in exercise capacity by training is comparable in both groups: 20.1 ± 22.1% and 18.9 ± 22.8%. Conclusion. In patients with HF, anemia is responsible for metabolic, biochemical, and functional modifications, leading to a worsening of left ventricular dysfunction, a reduction of physical capacities and consequently deterioration in the quality of life. However, the rehabilitation benefits are similar in anemic and non anemic patients.<hr/>Introdução. A Anemia em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) crônica é um preditor independente de mortalidade e sua prevalência aumenta com a gravidade da IC. Objetivos. Prospectivamente avaliar o impacto dos níveis de hemoglobina (Hb) na capacidade de exercício de referência e resultados de reciclagem física em pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda. Material e métodos. Foram incluídos 246 pacientes com insuficiência cardíaca de diferentes etiologias, com idade média de 56 ± 12 anos, com fração de ejeção <40%. Foram considerados anêmicos todos os pacientes do sexo masculino com uma Hb <13 g/L, e menos de <12 g/L em mulheres. Todos os pacientes foram submetidos a um programa de treinamento físico em cicloergômetro com uma média de 20 sessões. Resultados. O 55,7% dos pacientes estava anêmico. As taxas de Hb não diferiram antes ou depois do programa de reabilitação em qualquer um dos dois grupos. A presença de anemia afeta negativamente na capacidade de exercício medida pela duração do esforço (5,08 ± 2,4 vs 5,9 ± 2,9 minutos, P=0,001) de carga, máxima (68,3 ± 22,8 vs 80,2 ± 27,7 watts, p=0,0005) ou pico de consumo de oxigênio (14,9 ± 4,4 vs 16,9 ± 5,4 ml/kg/min, P=0,0001). O ganho percentual da capacidade de exercício de treinamento é comparável em ambos os grupos: 20,1 ± 22,1% e 18,9 ± 22,8%. Conclusão. Em pacientes com insuficiência cardíaca, a anemia é responsável por alterações metabólicas, bioquímicas e funcionais, levando a um agravamento da disfunção ventricular esquerda, uma redução de capacidades físicas e, conseqüentemente, a um declínio na qualidade de vida. No entanto, os benefícios de reabilitação são semelhantes em anêmicos e não anêmicos. <![CDATA[Insuficiencia cardíaca y depresión: una asociación con resultados negativos]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622011000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Este trabalho trata da relação entre depressão e doença cardiovascular (DCV), a qual tem relevância na piora clínica de pacientes portadores de insuficiência cardíaca (IC), bem como no aumento da taxa de hospitalizações e morbimortalidade. A depressão é mais prevalente em pacientes com IC que na população em geral, devido a hipóteses sobre o aumento da estimulação neuro-hormonal e das citocinas, mesmo em presença de menor comprometimento cardíaco. Os desfechos clínicos negativos oriundos desta associação levam ao ônus público e social. Esta revisão abordará os mecanismos psicossociais e fisiopatológicos determinantes desta associação, bem como o tratamento, o diagnóstico e prevenção da depressão em pacientes com insuficiência cardíaca. Espera-se suscitar reflexões sobre o cuidado clínico dos portadores de IC, considerando seus estressores psicossociais de adaptação para melhor monitoramento, logo, detecção precoce desta associação.<hr/>This paper deals with the relationship between depression and cardiovascular disease, which has relevance to clinical worsening in patients with heart failure (HF), as well as increased rate of hospitalizations and mortality. Depression is more prevalent in patients with HF in the general population, due to assumptions about the increased neurohormonal stimulation and cytokines, even in the presence of minor cardiac involvement. Outcomes from this negative association lead to public and social burden. This review will discuss the pathophysiological mechanisms and psychosocial determinants of this association, as well as treatment, diagnosis and prevention of depression in patients with heart failure. Expected to generate reflections on the clinical care of patients with HF, considering its adaptation to psychosocial stressors better monitoring, so early detection of this association.<hr/>El presente trabajo trata sobre la relación entre depresión y enfermedad cardiovascular, la cual tiene relevancia en el empeoramiento clínico de pacientes con insuficiencia cardíaca, así como en el aumento de la tasa de hospitalización y mortalidad. La depresión tiene mayor prevalencia en pacientes con insuficiencia cardíaca que en la población general, debido a las diversas hipótesis sobre el aumento de la estimulación neurohormonal y de las citoquinas, incluso en presencia de compromiso cardíaco menor. Los resultados clínicos de esta asociación negativa suponen una carga pública y social. En esta revisión se abordarán los mecanismos psicosociales y los determinantes fisiopatológicos de esta asociación, así como el diagnóstico, tratamiento y prevención de la depresión en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se espera generar algunas reflexiones sobre la atención clínica de los pacientes portadores de insuficiencia cardíaca, considerando los factores de estrés psicosociales de adaptación para un mejor seguimiento, y por ende, la detección precoz de esta asociación. <![CDATA[Acromegalia y enfermedad cardiovascular]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622011000400005&lng=es&nrm=iso&tlng=es La acromegalia es producida por un adenoma hipofisario en más del 99% de los casos. Es una enfermedad desfigurante e inhabilitante, que al no ser tratada adecuadamente reduce la expectativa de vida en un promedio de diez años. Las complicaciones son secundarias al aumento de la hormona de crecimiento (GH: growth hormone) y del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1: insulin-like growth factor 1). Tanto la GH como la IGF-1 tienen receptores a nivel del miocito cardíaco, por el cual el paciente con acromegalia puede presentar hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o biventricular, finalizando en falla diastólica y, finalmente, insuficiencia cardíaca (IC). Es una enfermedad de baja incidencia, pero si su diagnóstico es temprano y adecuado puede recuperarse la estructura y funcionalidad miocárdica. Si la IC se halla establecida, la HVI y la dilatación cardíaca pueden ser irreversibles, y aunque se realice el tratamiento específico de la acromegalia no se modificará el pronóstico. Los síntomas pueden ser: cefalea o alteraciones visuales que pueden incluir compromiso del campo visual o diplopía, alteraciones faciales y de los miembros superiores o inferiores, afecciones osteo-articulares, entre otras. La gran mayoría de los casos de acromegalia sucede luego de la pubertad, si apareciera antes de la misma se producirá el "gigantismo". El tratamiento puede ser medicamentoso, con los análogos de la somatostatina, o quirúrgico. A través de ello, se ha demostrado una mejoraría en la disfunción metabólica y cardiovascular. La completa remoción quirúrgica del tumor secretante de GH genera un control hormonal en la acromegalia y mejora los cambios del tejido blando. La cirugía transesfenoidal es el tratamiento de elección para los microadenomas intraselares, los macroadenomas no invasivos, o cuando el tumor produce síntomas de compresión.<hr/>Acromegaly is caused by a pituitary adenoma in over 99% of cases. It is disfiguring and disabling disease, which not being treated properly reduces life expectancy by an average of ten years. Complications are secondary to increased growth hormone (GH) and insulin-like growth factor 1 (IGF-1). Both GH and IGF-1 have receptors at the cardiac myocyte, in which the patient with acromegaly may have left ventricular hypertrophy (LVH) and biventricular diastolic ending in failure and ultimately heart failure (HF). It is a disease of low incidence, but if its early diagnosis and appropriate can be recovered myocardial structure and function. If the HF is established, LVH and cardiac enlargement may be irreversible, even when carried out the specific treatment of acromegaly not change the prognosis. Symptoms may include: headache or visual disturbances which may include commitment of the visual field, or diplopia, abnormal facial and upper or lower limb, bone and joint conditions, among others. The vast majority of cases of acromegaly occurs after puberty, if it presented before the same will produce the "gigantism". Treatment may include medicines, with somatostatin analogs, or surgery. Through it has been demonstrated to improve cardiovascular and metabolic dysfunction. The complete surgical removal of GH-secreting tumor produces a hormone in acromegaly control and improved soft tissue changes. Transsphenoidal surgery is the treatment of choice for intrasellar microadenomas, macroadenomas noninvasive, or when the tumor causes symptoms of compression.<hr/>A acromegalia é causada por um adenoma pituitário em mais de 99% dos casos. A doença é desfigurantes incapacitantes, que não sendo tratada adequadamente reduz expectativa de vida em uma média de 10 anos. Complicações são secundárias a um aumento do hormônio do crescimento (GH: growth hormone) e fator do crescimento insulínico (IGF-1: insulin-like growth factor 1). Ambos GH e IGF-1 têm receptores no miócito cardíaco, em que o paciente com acromegalia pode ter hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e diastólica biventricular que terminam em fracasso e, finalmente, insuficiência cardíaca (IC). É uma doença de baixa incidência, mas se o seu diagnóstico precoce e adequado pode ser recuperado a estrutura do miocárdio e função. Se a IC está estabelecida, alargamento HVE e cardíacos podem ser irreversíveis, mesmo quando realizado o tratamento específico de acromegalia não mudar o prognóstico da IC. Os sintomas podem incluir: dor de cabeça ou distúrbios visuais que podem incluir o compromisso do campo visual, ou diplopia, facial e membro superior ou inferior anormais, ossos e nas articulações, entre outros. A grande maioria dos casos de acromegalia ocorre após a puberdade, se ele compareceu perante o mesmo irá ocorrer "gigantismo". O tratamento pode incluir medicamentos, com análogos de somatostatina, ou cirurgia. Através dela tem sido demonstrado melhorar a disfunção cardiovascular e metabólica. A completa remoção cirúrgica do tumor secretor de GH produz um hormônio na acromegalia e controle melhorado mudanças dos tecidos moles. Cirurgia transesfenoidal é o tratamento de escolha para microadenomas intraselar, macroadenomas não invasivos, ou quando o tumor provoca sintomas de compressão. <![CDATA[Insuficiencia cardíaca avanzada: miocardiopatía dilatada de etiología incierta]]> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622011000400006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Determinar la etiología de una miocardiopatía dilatada es un elemento clave en el manejo y en el pronóstico de un paciente con insuficiencia cardíaca (IC). Una misma causa etiológica podría no sólo dañar al miocardio, sino gatillar descompensaciones cardíacas. En muchos pacientes pueden coexistir patologías que a veces no permiten diferenciar entre causalidad, concurrencia o consecuencia de los probables disparadores y la actual enfermedad miocárdica. En este caso clínico, presentamos una miocardiopatía dilatada de etiología incierta en un contexto de un paciente con IC avanzada.<hr/>Determining the etiology of dilated cardiomyopathy is a key element in the management and prognosis of a patient with heart failure (HF). The same etiology may not only damage the myocardium, cardiac decompensation but trigger. In many patients can coexist pathologies that sometimes cannot distinguish between causation, concurrence or consequence of the likely triggers and the actual myocardial disease. In this case report, we present a dilated cardiomyopathy of unknown etiology in a context of a patient with advanced HF.<hr/>Determinar a etiologia da miocardiopatia dilatada é um elemento chave na gestão e no prognóstico de um paciente com insuficiência cardíaca. A etiologia única não só poderia danificar o miocárdio, mas sim disparar descompensação cardíaca. Em muitos pacientes podem coexistir patologias que às vezes não pode distinguir entre a existência causalidade, ou conseqüência disparadores provável do atual e doenças do miocárdio. Neste relato de caso, apresentamos uma cardiomiopatia dilatada de etiologia desconhecida em um contexto de um paciente com insuficiência cardíaca avançada.