Caso clínico

Hombre de 36 años, sin antecedentes patológicos que ingresó a terapia intensiva con diagnóstico presuntivo de paludismo el 7/12/2021. En su relato se detectó estadía en Nigeria desde enero a octubre del 2021; no realizó profi laxis para malaria. Arribó al país el 28/11/21 proveniente de Alemania. Comenzó con fiebre continua, sudoración, escalofríos y mioartralgias de 1 semana de evolución, se agregó oligoanuria, coluria y dolor abdominal. Ingresó a terapia intensiva lúcido, taquicárdico y taquipneico, con ictericia de piel y mucosas y descenso del ritmo diurético. Evolucionó con hipertensión arterial y requerimiento de nitroglicerina. Se realizó gota gruesa de sangre periférica que evidenció PF, con parasitemia mayor a 20% (Fig. 1. A y B). Se realizó exanguinotransfusión (volumen 3.4 litros) y artesunato endovenoso 400 mg el 1° día, luego 200 mg por día, durante 7 días. En los análisis clínicos se objetivó lesión renal aguda e hiperbilirrubinemia con plaqueto penia. Evolucionó oligoanúrico y obnubilado, score de Glasgow 14/15 puntos. Se decidió inicio de hemodiafiltra ción veno-venosa continua (HDFVVC). A las 24 horas, por ascenso brusco de bilirrubinemia y profundización de su encefalopatía, inició plasma-filtración acoplada con ad sorción (CPFA). Posteriormente realizó plasmaféresis de alto intercambio para control del fallo hepático. Se obje tivó mejoría del estado neurológico y descenso significa tivo de las cifras de bilirrubina sérica y analitos (Tabla 1).

Figura 1 A y B: Gota gruesa con Plasmodium falciparum, del paciente con malaria grave 

Tabla 1 Analitos y su relación con los tratamientos extracorpóreos en el paciente con malaria grave 

Lúcido, pero con cifras persistentemente altas de uremia y creatinina, continuó con técnicas de reemplazo renal continuas hasta el octavo día de internación. La evolución fue favorable con mejora de los fallos orgánicos y al día 20 de internación pasó a clínica. El caso descrito presentó MG según definición de la OMS. No se detectaron eventos adversos relacionados a los procedimientos.

El paciente firmó el correspondiente consentimiento informado.

Discusión

La malaria es una enfermedad prevalente en áreas tropicales transmitida a través de la picadu ra de mosquitos vectores. Los protozoos parásitos introducidos por la saliva del mosquito en la san gre viajan al hígado, luego maduran y se reprodu cen. La mayoría de las muertes son debidas a PF¹.

Dado que la MG es una enfermedad poten cialmente mortal, se deben definir criterios fia bles para el tratamiento en terapia intensiva, así como identificar los factores de riesgo. Se debe intentar la monitorización temprana en las si guientes situaciones:

• Falta de respuesta clínica al tratamiento an tipalúdico dentro de las 48 h

• Características clínicas de MG: cualquier signo de alteración neurológica, síndrome de distrés respiratorio agudo, colapso circulatorio, fallo de órganos, sangrados anormales.

• Parámetros de laboratorio de MG: hipoglu cemia persistente, anemia grave, acidosis meta bólica, hiperparasitemia, hiperlactatemia, insu ficiencia renal aguda².

Los síntomas típicos de la malaria incluyen fiebre, escalofríos, fatiga, dolor de cabeza, náu seas y vómitos. En los casos de mayor gravedad, puede causar ictericia, convulsiones, coma y muerte. La ictericia, causada por hemólisis in travascular, es una complicación habitual de la malaria, especialmente en pacientes con infec ción por PF.

El síndrome de distrés respiratorio agudo es la manifestación más común en la enfermedad grave por PF (5-25%) y por Plasmodium vivax (1 y el 10%)².

El sostén extracorpóreo es una herramienta de gran utilidad³ debido a que el diagnóstico tardío y un tratamiento inapropiado tienen alta mortalidad y que el PF se asocia con disfunción multiorgánica y alta tasa de desenlace fatal.

La elección del tratamiento extracorpóreo para cada paciente es crucial. En el caso descrip to se realizó CPFA que consta de 3 fases: (1) Fil tración de plasma: la sangre del paciente pasa a través de un filtro que permite que los com ponentes del plasma atraviesen la membrana mientras las células vuelven al paciente (2) Puri ficación: a continuación, el plasma pasa a través de un cartucho absorbente compuesto por una resina que permite la absorción de mediadores inflamatorios y endotoxinas y luego el plasma tratado se devuelve a la circulación. (3) Hemo filtración o hemodiálisis para eliminar agua y toxinas de bajo peso molecular; esto es posible gracias a un segundo filtro⁴.

El otro tratamiento instaurado fue plasmafé resis de alto volumen. Dicha terapéutica de de puración extracorpórea es simple, y que puede ser realizada por personal formado en cuidados intensivos en cualquier momento dentro de un amplio espectro de indicaciones clínicas, con el mismo equipo de terapias de soporte renal con tinuas y con mínimos efectos adversos⁵. Como parte de la terapéutica de la insuficiencia hepáti ca aguda, tanto la plasmaféresis de alto volumen como CPFA, se basan en sustituir la función he pática, así como eliminar diferentes sustancias de la circulación sistémica que se considera que pue den participar en la fisiopatología o en la progre sión de este trastorno (por ej.: óxido nítrico, patrones moleculares de patógenos) con el objetivo de mejorar los parámetros clínicos y biológicos en es tos pacientes. Así lo avala el estudio HERCOLE que evidenció que la CPFA fue eficaz en la desintoxica ción de pacientes con falla hepática y actualmente se considera como una buena “técnica puente” al trasplante hepático o, como en el caso reportado, hasta la recuperación de la función hepática ba sal, permitiendo dar a los antimaláricos de rápida acción el tiempo necesario para su acción^6,7. En las revisiones consultadas, las características de los pacientes con paludismo grave que fueron trata dos con técnicas extracorpóreas son: malaria ce rebral, edema agudo de pulmón, falla renal, hiperbilirrubinemia, hiperlactatemia e hipoglucemia; el caso descrito cumplió la mayoría de los criterios^8,9.

Aunque los estudios en la literatura son hete rogéneos, incluyen pocos pacientes y tienen va rias deficiencias metodológicas, es de destacar que en el paciente descrito se objetivó descenso de bilirrubinemia significativo en pocas horas, expresado en la mejoría de la encefalopatía y evitando el requerimiento de soporte ventilato rio invasivo, resultando en disminución de com plicaciones y estadía en terapia intensiva.

Concluimos que el tratamiento eficaz del pa ludismo grave incluye el diagnóstico oportuno y la instauración temprana de un tratamiento an tipalúdico eficaz, el reconocimiento de las com plicaciones, y un manejo de apoyo apropiado en terapia intensiva.

En el caso presentado, las terapias extra corpóreas continuas y el recambio plasmático han sido útiles y seguras proporcionando rápi do descenso de los niveles tóxicos de bilirrubinemia permitiendo ganar el tiempo necesario para la acción de los antimaláricos de acción rápida hasta lograr la negativización de la pa rasitemia.

Es de destacar que se necesitan estudios alea torizados para afianzar más conclusiones al res pecto.