Definición y epidemiología

El AAA sintomático no roto se refiere a un grupo de pacientes con AAA intacto, pero con dolor abdominal y/o lumbar atribuido al aneurisma. Otro síntoma incluye sensibilidad a la palpación en el abdomen, espalda o flanco en el lugar donde está ubicado el AAA. ¹⁷ La presencia de dolor se debe a múltiples causas, que incluyen cambios agudos en la pared aórtica, como describiremos más adelante. En los aneurismas grandes, el dolor puede ser causado por compresión de estructuras adyacentes. Los pacientes con AAA sintomático no roto generalmente no tienen hipotensión arterial porque la pared aórtica está indemne, sin evidencia de hemorragia retroperitoneal. ⁷ La incidencia de este tipo de presentación clínica oscila entre el 3% y 15%. ^18,19

Fisiopatología

La fisiopatología del AAA sintomático no roto involucra cambios agudos en la pared aneurismática, que incluyen incremento del stress parietal y extensión del trombo intraluminal o nuevo sangrado, que aumentan la probabilidad de ruptura inminente. ²⁰ Existe evidencia que demuestra el rol de la inflamación de la pared aneurismática en la etiopatogenia de este tipo de presentación clínica. Asimismo, el metabolismo aumentado de la fluorodesoxiglucosa en tomografía computada por emisión de positrones (PET/TC) en pacientes con AAA sintomático no roto en comparación con pacientes asintomáticos se ha correlacionado con aumento de la densidad de infiltrado inflamatorio en biopsias de la pared aneurismática. ²¹

Pronóstico y resultados de la reparación

La tasa actual de mortalidad perioperatoria en pacientes con AAA sintomático no roto es menor que la comunicada previamente en la literatura. Así, De Martino y col. demostraron una mortalidad hospitalaria del 1,7% (2,2% en pacientes operados y 0% en los que fueron sometidos a reparación endovascular). ²² De manera similar, Chandra y col. publicaron una mortalidad perioperatoria global contemporánea (2005-2014) del 5,9%, siendo 8% en pacientes quirúrgicos y 5% en los que fueron tratados en forma endovascular. ¹⁷ Con respecto a las complicaciones postoperatorias y la supervivencia a largo plazo, De Martino y col. reportaron que la tasa de complicaciones postoperatorias, incluyendo insuficiencia renal, infarto agudo de miocardio, arritmias e insuficiencia respiratoria, fue de 35% en pacientes con AAA sintomático no roto versus 20% y 63% en aquellos con AAA asintomático y roto, respectivamente. La supervivencia a 1 y 4 años fue de 83% y 68%, respectivamente, en pacientes con AAA sintomático no roto, mientras que en asintomáticos fue de 89% y 73%, y en aquellos con AAA roto, de 49% y 35%, respectivamente. ²² En conclusión, la mortalidad hospitalaria del AAA sintomático no roto es similar o discretamente superior a la observada para una intervención electiva. Sin embargo, las tasas de complicaciones postoperatorias y de supervivencia a largo plazo son intermedias en comparación con la reparación de AAA asintomáticos y rotos. ^23-27

Abordaje diagnóstico-terapéutico

Ante la sospecha de un AAA sintomático, se debe colocar un catéter venoso de gran calibre, realizar monitoreo invasivo de la presión, y llevar a cabo la confirmación diagnóstica y el tratamiento inmediato en el centro de la localidad donde reside el paciente. Si no existen las condiciones para realizar el diagnóstico y tratamiento en el centro, se debe activar el traslado inmediato a un hospital de alta complejidad. ⁷ La mayoría de los pacientes presentarán estabilidad hemodinámica ya que, por definición, no hay ruptura de la pared aórtica. ¹⁷ Es necesario un alto grado de sospecha clínica dado el mal pronóstico de AAA rotos y sintomáticos no rotos. En un metaanálisis que incluyó estudios publicados después de 1990, se encontró un diagnóstico erróneo de AAA roto en 32% de los casos. Los diagnósticos diferenciales erróneos más comunes fueron cólico renal e infarto de miocardio. ^28,29 La Figura 1 postula un algoritmo para el abordaje diagnóstico-terapéutico del AAA sintomático. Todos los individuos admitidos a un centro de emergencias con dolor abdominal y/o lumbar con diagnóstico de AAA y estabilidad desde un punto de vista hemodinámico, deben ser sometidos rápidamente a una angiotomografía computarizada (ATC) de abdomen y pelvis. ⁵

Fig. 1 Algoritmo para el abordaje diagnóstico-terapéutico del AAA sintomático. Algoritmo de Sullivan modificado. ³⁴  

Cuando existe disponibilidad, los clínicos pueden recurrir a la ecografía doppler abdominal como ayuda para hacer el diagnóstico. ³⁰ Mientras que la ecografía doppler puede identificar la presencia de AAA y fluido intraabdominal, es menos efectiva para detectar signos de ruptura aórtica. ³¹ Por lo tanto, la ecografía doppler no se considera un estudio confirmatorio de ruptura, aunque representa una herramienta útil para identificar el AAA. Aquellos pacientes con sospecha clínica y presencia de AAA en la ecografía doppler pueden ser considerados de alto riesgo para AAA sintomático, permitiendo la derivación urgente para una ATC. Por otra parte, en pacientes con riesgo bajo de AAA sintomático, la ausencia de AAA en la ecocardiografía puede ser suficiente para no realizar otros estudios, especialmente si existe otra causa más probable que explique los síntomas. ³² Si se confirma AAA sintomático, una hemorragia retroperitoneal o la ausencia de ruptura aórtica con dolor persistente, a pesar de tratamiento médico óptimo, incluyendo analgesia y control de signos vitales, obliga a una reparación de emergencia. Si, por el contrario, no se observan hallazgos tomográficos de ruptura aneurismática, el momento de la intervención es controvertido y sigue siendo un desafío. ⁸ Numerosas series de casos retrospectivos han publicado tasas más altas de morbilidad y mortalidad en la reparación de emergencia de AAA en comparación con la intervención urgente (18-26% vs. 4-5%). ^33-35 Asimismo, no se han comunicado muertes asociadas con ruptura de aneurisma en pacientes con AAA sintomático no roto, en los cuales la intervención fue postergada y realizada semi electivamente. ¹⁸ Con respecto a este aspecto, diversas series que han evaluado las causas de muerte en este grupo de pacientes han demostrado que, en la mayoría de los casos, estos son secundarios al infarto de miocardio, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, falla multiorgánica y sepsis. ^34,36 En nuestra opinión, considerando que la morbilidad y mortalidad de los pacientes con AAA sintomático no roto sometidos a cirugía de emergencia están relacionadas a disfunción cardio-reno-pulmonar, es razonable priorizar la optimización de estos sistemas antes de la reparación del AAA. En este sentido, consideramos que estos objetivos podrían alcanzarse en un lapso de 12-24 horas, siempre y cuando el centro cuente con los recursos necesarios. Es esencial que el paciente sea admitido a una unidad de cuidados críticos, con monitoreo adecuado de sus signos vitales. Desde un punto de vista cardiovascular, hay evidencia de la utilidad de realizar ecocardiografía transtorácica focalizada (FoCUS) para la evaluación de pacientes críticos, así como para su evaluación prequirúrgica. ³⁷ Un ecocardiograma realizado en la sala de emergencias proporcionará información esencial para el manejo hemodinámico, incluyendo la fracción de eyección ventricular izquierda, presencia de enfermedades valvulares significativas y el grado de precarga del paciente, a través del patrón de llenado transmitral, la relación E/E’, la presión sistólica pulmonar, y el diámetro y el colapso inspiratorio de la vena cava inferior. ³⁷ Frecuentemente, los pacientes añosos presentan precarga reducida antes de la cirugía con impacto negativo en el volumen minuto, lo que puede optimizarse con una carga de volumen adecuado. Algunos casos pueden requerir un monitoreo más invasivo con un catéter de Swan- Ganz, lo que permite una orientación terapéutica en función del estado hemodinámico del paciente. Además, alcanzar una precarga adecuada reducirá el riesgo de insuficiencia renal postoperatoria. Desde la perspectiva respiratoria, la enfermedad pulmonar obstructiva reversible puede mejorar por medio del tratamiento breve con esteroides endovenosos y broncodilatadores en aerosol. ³⁴

Por lo tanto, en este subgrupo de pacientes con AAA sintomático no roto es crucial identificar a los individuos de alto riesgo preoperatorio que pueden beneficiarse con la rápida optimización de su estado clínico (cardiológico, pulmonar y/o renal) previo a una intervención urgente. ^17,34 Con el propósito de responder a este problema, se han desarrollado diversos trabajos que evalúan la utilidad de puntajes y ciertos marcadores bioquímicos para predecir la mortalidad hospitalaria en pacientes con AAA sintomático no roto. Antonello y col. comunicaron que la Escala de Glasgow en Aneurismas es un buen predictor de morbilidad y mortalidad perioperatoria luego de la cirugía abierta urgente del AAA sintomático no roto. Los autores sugieren que los pacientes con puntaje <90 pueden ser sometidos de manera segura a una reparación abierta de emergencia. Los pacientes con puntaje ≥90 deberían recibir una evaluación exhaustiva y optimización del estado clínico preoperatorio. ³⁸ Por otra parte, considerando el rol de la inflamación en la etiopatogenia de esta enfermedad, recientemente Garagoli y col. evaluaron la utilidad de marcadores bioquímicos de inflamación para la predicción de mortalidad hospitalaria en pacientes sometidos a reparación quirúrgica y endovascular de AAA sintomático no roto. Los autores concluyeron que los pacientes con índices neutrófilos-linfocitos ≥6,4 y plaquetas-linfocitos ≥185 son de alto riesgo y podrían beneficiarse de una conducta de espera supervisada previo a la optimización del estado clínico prequirúrgico o, aún considerar una reparación endovascular. ^36,39 Estos biomarcadores están ampliamente disponibles, son de bajo costo y, además, tienen la ventaja de representar el estado inflamatorio del paciente en el momento de su admisión al hospital. Esto es diferente de la Escala de Glasgow en Aneurismas, que usa variables clínicas referidas a la historia clínica previa del paciente y considera al shock como la única variable del estado clínico en el momento de la presentación, lo que estimamos es insuficiente ya que, como mencionamos previamente, estos individuos generalmente presentan estabilidad hemodinámica. ^{(36, 39)}

No obstante, durante la evaluación preoperatoria, es fundamental que el médico tratante esté alerta a signos y síntomas que indiquen una intervención de emergencia obligatoria. El desarrollo de hipotensión, taquicardia, oliguria o acidosis metabólica requiere una reparación inmediata. ⁷

Decisión sobre el tipo de reparación de AAA sintomático no roto: cirugía abierta versus procedimiento endovascular

Existen evidencias que demuestran que el procedimiento endovascular reduce la morbilidad y mortalidad luego de la reparación de AAA sintomático no roto. En este sentido, este tipo de reparación ofrece algunas ventajas potenciales en comparación con el tratamiento quirúrgico convencional en esta condición clínica: menor agresión fisiológica al organismo, menor necesidad de anestesia profunda, menos pérdida de sangre, minimiza la hipotermia y reduce el tiempo de intervención. ⁷ El análisis del Registro ENGAGE demostró la falta de diferencias entre la reparación endovascular del AAA asintomático y el AAA sintomático no roto. ¹⁹ Una revisión sistemática identificó 23 estudios observacionales que evaluaron 7040 reparaciones de AAA sintomáticos no roto y roto (con procedimientos quirúrgico y endovascular) y demostraron que los pacientes sometidos a intervención endovascular presentaban una menor tasa de mortalidad intrahospitalaria en comparación con la cirugía abierta (odds ratio 0,624, IC 95% 0,518-0,752, p<0,0001), así como una menor estadía hospitalaria, menor sangrado y reducción del tiempo de intervención. ⁴⁰

Sin embargo, para realizar la reparación endovascular es esencial cumplir con los criterios anatómicos requeridos además de contar con un programa institucional para la intervención endovascular de emergencia. En este contexto, el papel de la ATC es fundamental para definir aquellos pacientes apropiados para reparación endovascular. ^5,8 Asimismo, consideramos que el traslado a un centro vascular de alta complejidad es conveniente en pacientes hemodinámicamente estables y anatómicamente aptos para reparación endovascular, especialmente si el riego quirúrgico es alto.