Los aneurismas de la arteria hepática (AH) son una patología de baja prevalencia, cuya principal etiología es aterosclerótica (30-35%)¹. Otras etiologías menos frecuentes son: infecciosos (micóticos), por lupus o periarteritis nodosa¹. Corresponden al 20% de los aneurismas viscerales, de los cuales el 80% son extrahepáticos ^1,2.

Frecuentemente son asintomáticos y se presentan como incidentalomas^1-3. Cuando son sintomáticos, se debe sospechar sufrimiento aneurismático, pues se manifiestan con dolor abdominal y síndrome neurovegetativo, pudiendo asociar elementos de colestasis y hemorragia digestiva (si coexiste una fístula arterial) ^2,3.

El tratamiento quirúrgico o endovascular tiene lugar en el caso de aneurismas sintomáticos, y/o mayores de 25 mm por su elevado riesgo de rotura¹. No existen diferencias significativas entre la cirugía y los procedimientos endovasculares en términos de mortalidad, pero se prefieren estos últimos en pacientes con comorbilidades³. Presentamos un paciente de sexo masculino de 69 años, con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular crónica, anticoagulado, con diabetes mellitus y trasplantado renal (1993), en tratamiento inmunosupresor con prednisona y everolimus. Consultó por dolor epigástrico intenso, brusco, asociado a sudoración profusa. Al examen físico se encontraba hemodinámicamente estable, con ictericia universal, dolor a la palpación abdominal, sin elementos de irritación peritoneal.

Se solicitó una radiografía simple de tórax que descarta neumoperitoneo. De la analítica se destaca un patrón colestásico; bilirrubina total (BT) de 3,1 mg/dL con predominio de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina de 400 U/L, gammaglutamil transpeptidasa de 630 U/L, aspartato aminotransferasa (ASAT) de 220 U/L y alanina aminotransferasa (ALAT) de 320 U/L.

La ecografía de abdomen informaba una vía biliar dilatada con un colédoco de 15 mm y un nódulo sólido hipoecoico cefalopancreático de 45 mm. Ante dicho hallazgo, se solicitó una tomografía computarizada (TC), que evidenció una dilatación fusiforme de la AH común (AHC), compatible con aneurisma de paredes calcificadas, y otra dilatación aneurismática sobre el origen de la arteria gastroduodenal (AGD), con un trombo excéntrico en su interior, que ocluía totalmente su luz. Este sector generaba una compresión del colédoco distal y del eje espleno-portal, el cual se encontraba permeable (Fig. 1A).

Figura 1 A: TC al ingreso. B: TC a las 12 horas de evolución, con volumen arterial en plano axial. Se evidencia alteración de la forma y densidad de los tejidos adyacentes a las dilataciones aneurismáticas. Hemoperitoneo (flecha negra), como elemento de rotura aneurismática. C: Reconstrucción coronal de TC en MIP, volumen arterial. Se observa aneurisma de la AHC (flecha negra), aneurisma de la AGD (cabeza de flecha negra) y dilatación tortuosa de aspecto fusiforme la AHP (flecha blanca). D: Reconstrucción coronal de TC en MIP, volumen arterial. Como variante anatómica se identifica AH derecha con origen en la AMS (flecha negra). 

A las 12 horas del ingreso, el paciente reitera el dolor abdominal, asociando elementos de shock hipovolémico; se comienza una enérgica reanimación con aporte de volumen y vasopresores, con lo cual se logra la estabilidad hemodinámica transitoria. Dado que la primera TC (con objetivo diagnóstico) fue realizada en fase portal, sin poder definir claramente la anatomía vascular arterial hepática, se solicita una angio-TC, que destaca la aparición de un hemoperitoneo moderado (perihepático y esplénico) y alteración del tejido contiguo al aneurisma, sin fuga de contraste (Fig. 1B). Se confirma la presencia de un aneurisma que involucra la mitad distal de la AHC, el origen de la AGD y el tercio proximal de la AH propia (AHP) (Fig. 1C). Además, se evidencia un colgajo (flap) intimal en la AHC como elemento de disección local del aneurisma, hasta el origen de la AGD. Se resalta la presencia de una AH derecha proveniente de la arteria mesentérica superior (AMS) (Fig 1D).

Con planteo clínico-imagenológico de un aneurisma de la AHC roto, dada la situación hemodinámica del paciente y frente a la imposibilidad de un tratamiento endovascular en un plazo breve, se decide realizar una laparotomía de emergencia. Durante la exploración quirúrgica certificamos un hemoperitoneo de 1500 cm³ aproximadamente. Se identificó el aneurisma, de 50 mm de diámetro, con una mínima disrupción de su pared y macroscópicamente compatible con un aneurisma verdadero. Se extendía desde el origen de la AHC, a 10 mm del tronco celíaco, involucrando el origen de la AHP y la AGD, ambas aneurismáticas. La directiva inicial fue la reparación mediante una interposición protésica, desde el origen de la AHC a la AHP sana. Durante la intervención procedimos al cargado de la AHC y la AHP, y realizamos la apertura del aneurisma, evidenciando una disección intimal extensa a nivel proximal, con una falsa luz, y ausencia de flujo retrógrado de la AHP y de la AGD que se encontraba trombosada (Fig. 2).

Figura 2 A y B: Fotografías del intraoperatorio. Imagen de la izquierda: se observa el aneurisma de la AHC que involucra la AHP y la AGD (flecha negra). Imagen del medio: se observa la apertura del saco aneurismático, con disección intimal extensa, con una falsa luz (flecha blanca). C: La imagen de la derecha esquematiza la situación anatómica intraoperatoria; se destaca el aneurisma de AHC (flecha negra) y la AH derecha (flecha negra larga). 

Frente a estos elementos, sumados a la presencia de una AH derecha proveniente de la AMS, en un paciente con mal terreno anestésico-quirúrgico, hemodinámicamente inestable, se decide la resección del aneurisma con ligadura de la AH y la AGD en su origen. No se evidenció un cambio en la coloración de la superficie del hígado que sugiriera una isquemia hepática. En el posoperatorio, el paciente presenta una hepatitis aguda inicial, con patrón colestásico, que se interpreta secundario a isquemia, con valores elevados de ALAT y ASAT (1800 y 2000 U/L, respectivamente) y una BT de 8,04 durante las primeras 72 horas, con un descenso posterior. El paciente permanece en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) durante 7 días, y dada la buena evolución, se le otorga el alta hospitalaria a los 14 días. Debido a la baja incidencia de los aneurismas de la AH (0,002-0,4%) ^2,3, el estudio sobre el tema se ha realizado sobre series de casos recopilando experiencias aisladas y analizando la experiencia adquirida. Esto hace que la evidencia científica para su manejo sea pobre. Cuando son sintomáticos, el 40-60% lo hacen en forma de rotura, con una mortalidad global del 35- 70%^1,2. Por ello es importante el diagnóstico y tratamiento precoz.

Los estudios imagenológicos como la TC o la angio-TC o ambas tienen un importante papel en la detección temprana de sus complicaciones y fundamentalmente en la planificación de la táctica quirúrgica⁴. La decisión de qué abordaje realizar (endovascular vs. quirúrgico) depende de varios factores: presentación clínica, sitio y extensión del aneurisma, terreno del paciente y experiencia del equipo tratante⁴. Sin embargo, cuando se trata de una emergencia, el tratamiento quirúrgico convencional es generalmente la regla.

Su objetivo consiste en excluir el saco aneurismático de la circulación sistémica, idealmente preservando el flujo sanguíneo distal, mediante la interposición de una prótesis, autóloga o sintética⁵. Esto es obligatorio cuando el aneurisma involucra la AHP^2,5,6. El bypass se justifica ya que la AHP ofrece casi el 50% de la sangre oxigenada al hígado, y su ligadura por ser rama terminal puede causar isquemia y fallo hepático^5,6. Sin embargo, cuando el aneurisma es exclusivo de la AHC con un pedículo gastroduodenal sano o existe una vía arterial hepática derecha alternativa proveniente de la AMS, el bypass es prescindible. Por dicho motivo, determinar la localización y extensión del aneurisma, así como el estado de la circulación colateral hepática, y eventuales variantes anatómicas arteriales, es esencial para adecuar el mejor tratamiento^{4- 7}.

La clasificación de Michels modificada8 describe las variaciones anatómicas de la vascularización arterial hepática. Si consideramos el concepto de preservar el flujo sanguíneo hepático terminal, principalmente del hígado derecho, existen dos tipos (tipo 1 y 2) en los que el bypass es obligatorio, presentes en un 70% de la población. Para el grupo restante no sería necesaria la revascularización hepática luego de la exclusión del saco aneurismático facilitándose el procedimiento quirúrgico y reduciendo notoriamente los tiempos operatorios. Este hecho obliga a ‒y resalta‒ la búsqueda exhaustiva durante el período preoperatorio de pedículos hepáticos accesorios a variantes anatómicas de la circulación convencional, principalmente en el sector entre la vena cava inferior y la cara dorsal del bloque duodenopancreático para la detección de una AH derecha y en el surco de Arancio para la AH izquierda.

Este caso nos muestra cómo la presencia de una anatomía arterial hepática “no convencional”, que sucede en aproximadamente un tercio de los casos, permite prescindir del bypass facilitando el procedimiento operatorio y provocando un impacto significativo en la morbimortalidad de los enfermos.