Caso clínico

Mujer de 80 años, ex tabaquista, con diagnóstico de hiper tensión arterial, enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Consultó por dolor abdominal epigástrico que aumentaba ante la ingesta alimenticia, náuseas, vómitos postprandiales, astenia y pérdida de peso de 45 días de evo lución. Inició estudios de forma ambulatoria: ecografía abdominal que evidenció litiasis vesicular sin signos de colecistitis y aneurisma de aorta abdominal sin complicaciones. VEDA que mostró cuerpo gástrico poco distensible con pliegues engrosa dos y ulcerados de forma difusa con extensión hasta el antro, sugestivo de linitis plástica; se tomaron biopsias. El estudio histológico reveló hallazgos inespecíficos. A las 4 semanas se repitió la endoscopia observando los mismos hallazgos endoscópicos e histológicos. Ante la persistencia sintomática se decidió su internación. Al ingreso se constató presencia de dolor abdominal a la palpación profunda en epigastrio e hipo condrio derecho, sin defensa ni reacción peritoneal, ausencia de signo de Murphy, y masa pulsátil palpable en epigastrio sin soplos audibles. Se realizó tomografía de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso que evidenció aneurisma de aorta descendente supra e Infrarrenal con trombosis mural asociada, la fase arterial de contraste reveló disminución de la densidad en el contenido del tronco celíaco en su inicio, con buena progresión a sectores distales; la arteria mesen térica superior presentaba trombosis mural y calcificaciones en su nacimiento (Fig. 1). Recibió tratamiento con omeprazol endovenoso sin mejoría sintomática. Se realizó nuevamente VEDA en la cual se visualizaron múltiples lesiones deprimidas gástricas con desorganización de pliegues (Fig. 2), se tomó macrobiopsia con ansa y técnica biopsia sobre biopsia. La histología reveló áreas focales de necrosis glandular, edema, congestión vascular y depósitos de fibrina, asociado a áreas preservadas con cambios regenerativos del epitelio, suges tivos de isquemia subaguda (Fig. 2). Se realizó aortograma abdominal que confirmó el hallazgo de un aneurisma supra e infrarrenal, con oclusión y marcada calcificación del tronco celíaco y de ambas arterias mesentéricas no pasible de reso lución endovascular; se detectó, además, obstrucción grave proximal de arteria renal izquierda. Evolucionó con peoría clínica por lo que se procedió al abordaje quirúrgico. Durante la exploración del abdomen se observó isquemia vesicular y mesentérica asociada a perforación, de manera que se realizó colecistectomía y enterectomía con anastomosis, posponiendo el abordaje del problema vascular. Presentó mala evolución falleciendo en el postoperatorio.

Fig. 1 Tomografía de abdomen con contraste oral y endovenoso. Se observa aneurisma de aorta con trombosis mural. Disminución de la densidad en la salida del tronco celíaco. Trombosis y calcificación en la salida de la arteria mesentérica superior 

Fig. 2 A, B, C y D: Videoencoscopía alta, se observa mucosa eritematosa, ulcerada con pliegues engrosados. E y F: Hematoxilina y eosina 100x. Áreas de necrosis isquémica parcheada de la mucosa gástrica 

Discusión

La GI es una entidad rara cuyas manifestaciones clíni cas son inespecíficas, por lo que su diagnóstico suele ser tardío. La etiología más frecuente es la de origen vascular, siendo la enfermedad arterial ateroesclerótica la principal; se incluyen también la vasculitis, coartación de aorta o complicaciones posteriores a procedimientos quirúrgicos o endoscópicos. Otras causas involucran cuadros con hipoperfusión sistémica como en casos de shock o sepsis, o bien mecánicas, secundarias a disten sión gástrica, hernia hiatal o vólvulos^3-5. Su presentación clínica puede ser aguda o crónica. En la forma aguda predomina el dolor abdominal de rápida instalación que puede acompañarse de signos peritoneales, náuseas, vómitos y hemorragia digestiva alta. Suele evolucionar rápidamente al shock y falla multiorgánica. La forma crónica cursa con síntomas insidiosos e inespecíficos por lo que el diagnóstico suele ser tardío. Habitualmente, los pacientes manifiestan dolor abdominal que se exacerba con la ingesta, distensión abdominal, saciedad precoz, náuseas y vómitos postprandiales con la consiguiente pérdida de peso. Se pueden asociar diarrea o constipación como resultado del compromiso intestinal concomitante⁶. Estos pacientes suelen recibir tratamiento con inhibidores de la bomba de protones a altas dosis sin obtener mejoría sintomática². Al igual que la clínica, los hallazgos endos cópicos son inespecíficos. Pueden observarse úlceras pequeñas e irregulares, predominantemente a lo largo de la curvatura mayor y pared posterior del antro con mucosa circundante de aspecto eritematoso moteado^1,4. El estudio histológico de las biopsias endoscópicas suele no ser concluyente, pero es de utilidad para el diagnóstico diferencial con otras afecciones como úlceras pépticas por Helicobacter pylori o AINEs, o realizar diagnóstico de malignidad^3,7. Los hallazgos más orientadores a GI son la necrosis de coagulación en la región ulcerosa y la atrofia de la mucosa periférica, así como cambios regenerativos e inflamación^2,5.

En nuestro caso clínico resultaron llamativos los hallazgos endoscópicos de engrosamiento y desorgani zación de los pliegues gástricos asociado a la ausencia de una adecuada distensibilidad, dando la apariencia de waffle-like, lo que motivó la sospecha de linitis plástica. Esta denominación hace referencia a la forma de presen tación infiltrativa difusa del adenocarcinoma gástrico que tiene la particularidad de comprometer la submucosa y la muscularis propia, determinando que las biopsias super ficiales de la mucosa puedan ser falsamente negativas. Considerando ello, insistimos en repetir las endoscopias tomando biopsias en bloque descartando así la enferme dad neoplásica y arribando al diagnóstico de GI.

El tratamiento de la GI puede ser endovascular o quirúrgico. Habitualmente, se elige el tratamiento en dovascular porque, a pesar de presentar mayor tasa de recurrencia, se trata de un procedimiento con menor riesgo para pacientes con comorbilidades o en mal estado clínico. El mismo consta de colocación de stents o prótesis endovasculares. Si es efectivo, se observa mejoría tanto sintomática como de las lesiones observadas en la endos copía⁵. Con respecto al tratamiento quirúrgico, se limita a pacientes con enfermedad vascular extensa, o bien que presentan refractariedad o imposibilidad para el tratamien to endovascular, como en el caso de nuestra paciente. Se realiza la reconstrucción vascular asociado a resección gástrica, total o parcial^5,7, y de órganos afectados, como asas mesentéricas o vesícula biliar, como fue necesario en el caso de la paciente expuesta.

El pronóstico es malo, especialmente en quienes no pueden someterse a un tratamiento resolutivo. Esto se debe a la comorbilidad de los mismos y a su deterioro clínico al momento del diagnóstico, que suele realizarse en forma tardía⁸.

En conclusión, las manifestaciones gastrointestinales inespecíficas sin un claro correlato endoscópico e histoló gico con una enfermedad definida, más aún si el paciente presenta enfermedad aterosclerótica conocida o factores de riesgo cardiovascular, deben alertar a médicos clínicos, terapistas y gastroenterólogos en la sospecha de isquemia gástrica, incluso en ausencia de los síntomas característi cos de isquemia mesentérica. El reconocimiento de esta afección y la sospecha clínica precoz permitirá arribar a un diagnóstico y tratamiento oportunos.