Caso clínico

Se describe el caso de un hombre de 79 años con diag nóstico de obesidad sin antecedentes de asma, tabaquismo o uso de drogas ilícitas, que consultó por disnea súbita en reposo. Al ingreso hospitalario se constató taquipnea, hipo ventilación generalizada y crepitantes bilaterales difusos en la auscultación pulmonar, taquicardia sinusal y desatura ción por oximetría de pulso de 70% a aire ambiente. En el laboratorio de ingreso presentaba insuficiencia respiratoria tipo 1 (pO₂ 39 mm Hg), leucocitosis (11 300/mm³), proteína C reactiva y LDH elevadas (17.7 mg/d y 659 U/L respec tivamente) e hiperlactacidemia (10 mmol/L). Hisopado nasofaríngeo con técnica de reacción de cadena de poli merasa para SARS-CoV-2 positivo. Se realizó angiotomo grafía de tórax que evidenció áreas de vidrio esmerilado bilateral, sin evidencia de tromboembolismo pulmonar. Ecodoppler venoso de miembros inferiores sin trombosis venosa profunda. Cursó internación en terapia intensiva con diagnóstico de neumonía bilateral por SARS-CoV-2 (CURB-65 de 3 puntos) con aporte de oxígeno mediante máscara con reservorio (15 l/min), tratamiento con dexa metasona y ampicilina-sulbactam. No requirió coloca ción de accesos venosos centrales ni uso de dispositivos con presión positiva (VNI o cánula nasal de alto flujo).

Luego de 72 horas, por mejoría clínica y disminución de los requerimientos de oxígeno hasta cánula nasal se tras ladó a sala general. Evolucionó cuatro días después con accesos de tos, progresión de disnea, taquipnea (30 rpm), sibilancias generalizadas y mayores requerimientos de oxí geno. No presentaba dolor torácico, palpitaciones, odinofa gia, disfagia o dolor en cuello. Se realizó tomografía de tórax donde se evidenció neumomediastino y enfisema subcutá neo cervical (Fig. 1). Se interpretó síndrome de Hamman se cundario al aumento de la presión intratorácica por accesos de tos y broncoobstrucción. Realizó tratamiento con bron codilatadores inhalados y evolucionó con mejoría sintomá tica, sin requerimientos de oxigenoterapia.

Figura 1 Tomografía computada de tórax en corte axial (A), sagital (B) y coronal (C). Se observa neumomediastino (flechas) y áreas en vidrio esmerilado bilateral a predominio izquierdo 

Discusión

El neumomediastino espontáneo o SH es una enfermedad poco frecuente y rara, con una inci dencia de 1:44 000 ingresos hospitalarios, es mu cho más frecuente en varones jóvenes en más del 70%³. Su diagnóstico requiere ausencia de patología pulmonar de base (bullas o enfisema) ni haber experimentado procedimientos médi cos invasivos.

El mecanismo fisiopatológico no está del todo dilucidado. Se propone que un aumento del gra diente de presión entre el alvéolo y el intersticio pulmonar genera ruptura de la membrana al veolar. Desde allí el aire diseca los planos peri bronquiales y perivasculares hasta el mediasti no y posteriormente el cuello, el retroperitoneo, el pericardio o el tejido celular subcutáneo. Este fenómeno es conocido como Efecto Macklin. Se reconocen como principales desencadenantes cualquier situación que genere un aumento de presión intratorácica, por ejemplo, accesos de tos, vómitos, broncoespasmo, defecación, uso de drogas inhalatorias como cocaína, crisis asmáti ca, entre otras³.

El síntoma cardinal es el dolor torácico re troesternal e irradiado a cuello y brazo, asocia do a disnea, taquipnea, disfagia y tos. El signo más frecuente es el enfisema subcutáneo (hasta en un 70%), principalmente en cuello y huecos supraclaviculares¹. La auscultación de una cre pitación pericárdica en forma sincrónica con los latidos cardíacos es conocido como signo de Hamman. El diagnóstico se realiza con el cuadro clínico y una imagen de tórax, ya sea radiografía o tomografía. En la radiografía se puede encon trar neumotórax, neumomediastino, neumope ricardio y/o enfisema subcutáneo. La tomografía computada confirma la sospecha diagnóstica^4,5.

El curso clínico habitualmente es benigno y autolimitado⁶. La evolución tórpida ocurre cuan do el neumomediastino se asocia a neumotórax a tensión, lo cual es poco frecuente. El tratamien to es conservador, consiste en reposo, analgesia y oxigenoterapia suplementaria¹. Si el paciente presenta broncoobstrucción se debe instalar el tratamiento broncodilatador.

El neumomediastino ha sido reportado como una complicación poco frecuente de la infección por SARS-CoV-2, tanto de mecanismo espontá neo como asociado a dispositivos con presión positiva. Su origen espontáneo, sin enfermedad pulmonar previa o presión positiva en la vía aé rea, es aún menos frecuente. En la bibliografía únicamente se encuentran reportes o series de casos^2,4,7,8. Se postula que el virus genera cam bios estructurales parenquimatosos que condu cen al daño alveolar difuso, con mayor suscep tibilidad a la ruptura alveolar ante aumentos de presión intratorácica^2,3. La tos prolongada y el broncoespasmo, como en el caso de nuestro pa ciente, pueden ser desencadenantes para la rup tura alveolar y la fuga de aire hacia mediastino.

Los pacientes con COVID-19 pueden evolucio nar con insuficiencia respiratoria aguda. Las cau sas más frecuentes son la progresión de la neu monía viral, el tromboembolismo pulmonar y la sobreinfección bacteriana. El SH es una complica ción poco frecuente pero su sospecha e identifi cación es fundamental para evitar la implementa ción de medidas potencialmente nocivas como los dispositivos con presión positiva. El uso de ventila ción no invasiva, cánula de alto flujo o ventilación mecánica invasiva, aumentan la presión en la vía aérea y podrían agravar el cuadro clínico, aumen tando la fuga de aire hacia mediastino y pleura.

En conclusión, el SH es poco frecuente y su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. Habitualmente su evolución es benigna y au tolimitada. Proponemos su búsqueda activa en pacientes con COVID-19 que presenten disnea súbita, dolor torácico, enfisema subcutáneo o in suficiencia respiratoria progresiva.

El paciente dio el consentimiento escrito para la escritura y publicación de este reporte de caso.