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Introducción
El prurigo actínico está clasificado dentro de las fotodermatosis. Éstas pueden ser causadas o exacerbadas por la exposición a radiación ultravioleta o luz visible. 1
Dentro de las fotodermatosis, dicha patología pertenece al grupo de las inmunológicamente mediadas, o anteriormente agrupada como idiopática. 2,3
El prurito que presenta es intenso y crónico, está acompañado de lesiones eritematosas papulonodulares que pueden encontrarse aisladas o en grupo y, además, puede observarse la presencia de placas liquenificadas y excoriaciones. Estas lesiones típicamente se encuentran en zonas fotoexpuestas como el rostro (especialmente tercio distal de nariz, mejillas, mentón, lóbulos de las orejas y frente), cuello, y cara anterior de miembros. No obstante, pueden aparecer en otros sitios del tegumento. 4
Es frecuente su inicio durante la infancia y es más prevalente en el sexo femenino. A menudo desaparece en la adolescencia, aunque puede persistir. 2
Se decide presentar el caso de un paciente adulto con diagnóstico de prúrigo actínico ya que es una patología infrecuente en la consulta dermatológica y presenta un gran desafío terapéutico.
Presentación del caso
Paciente masculino de 40 años de edad, fototipo IV, argentino, residente del partido de la costa, que consultó por un cuadro clínico de dermatosis en rostro y cuello, pruriginosa, de 3 años de evolución. No refería antecedentes familiares o personales de relevancia.
Al examen físico se observó hiperpigmentación en rostro (respetando línea de implantación pilosa), cuello y región escapular derecha. Se visualizaron pequeñas pápulas brillantes sobre dichas zonas. La lesión hiperpigmentada de la región escapular era de gran tamaño (15 x 5 cm de diámetro) con bordes geográficos y áreas con patrón perifolicular. Además, se apreciaban placas eritematoparduzcas en regiones malares y peribucal, con sectores de liquenificación y ligera descamación fina. Se aprecia la pérdida de la cola de las cejas. (Figuras 1, 2 y 3)
Figura 1 Presencia de hiperpigmentación en rostro y cuello que respeta el área de implantación pilosa.
Figura 2: Pequeñas pápulas brillantes sobre hiperpigmentación en rostro. Placa eritematoparduzca en región malar.
Figura 3 Mácula hiperpigmentada de 15 cm x 5 cm de diámetro de bordes geográficos con la presencia de algunas pápulas brillosas sobre ésta. Localizada en región escapular derecha.
El paciente refirió que dicha dermatosis había emporado en las últimas semanas por la exposición solar reciente, con prurito intenso.
Se realizó evaluación con Luz de Wood: sin particularidades.
Se plantearon los siguientes diagnósticos presuntivos: prurigo actínico, erupción polimorfa lumínica, dermatitis cenicienta, amiloidosis macular, ocronosis, fototoxicidad - fotoalergia.
Se realizó laboratorio completo que evidenció: eritrosedimentación 28 mm/h, hepatograma con transaminasa glutámico pirúvica 48 UI/L, lipidograma con colesterol total 274 mg%, perfil tiroideo con TSH 7.5 mcU/ml, T4 0.76 mcg/dl. Orina completa; sin particularidades.
Además, se realizaron serologías para HIV, HVB, HVC que resultaron negativas y VRDL no reactiva.
Se realizó biopsia cutánea de región malar izquierda. Al examen microscópico con tinción de Hematoxilina-Eosina (H-E) se observó fragmento cutáneo con hiperqueratosis y paraqueratosis, epidermis con acantopapilomatosis, ectasia vascular con moderado infiltrado linfoplasmocitario perivascular con aumento del colágeno dérmico. Coexistencia de incontinencia pigmentaria. Caracteres histológicos compatibles con Prurigo. (Figuras 4, 5 y 6)
Histopatología
Figura 5: H-E 100X Hiperqueratosis, paraqueratosis, acantopapilomatosis, edema dérmico, moderado infiltrado linfohistiocitario perivascular y regular incontinencia pigmentaria
Figura 6: H-E 400X Edema dérmico, ectasia vascular, infiltrado linfohistiocitario perivascular e incontinencia pigmentaria.
Se indicaron medidas generales, factor de protección solar, se le explicó la necesidad de evitar la exposición solar y utilizar ropa que cubra la mayor parte de la superficie corporal, uso de gorro y lentes. Se indicó gel descongestivo, Levocetirizina Diclorhidrato 5 mg cápsulas 1 vez por día por 7 días. Además se solicitó interconsulta con servicio de Clínica Médica y Endocrinología.
Concurrió al control con prurito intenso y persistente por lo cual se indicó continuar con antihistamínicos.
Ante una nueva evaluación el paciente presentó buena respuesta y continúa en seguimiento por el servicio, quedando pendientes las interconsultas solicitadas.
Discusión
Fotodermatosis y su clasificación
Las Fotodermatosis son aquellas patologías que tiene como fenómeno principal una respuesta anormal a la radiación ultravioleta. Dentro de éste grupo de patologías existe una clasificación que las divide en 5 grupos:
1- Fotodermatosis inmunológicamente mediadas (idiopática): erupción polimorfa lumínica, prurigo actínico, hidroa vacciniforme, dermatitis actínica crónica, urticaria solar.5
Antiguamente el prurigo actínico era considerado una variante de la erupción lumínica polimorfa, pero se conocen diferencias entre ambos cuadros tanto en la edad de inicio como en la presencia de antecedentes familiares, localizaciones típicas, compromiso de semimucosa labial y conjuntivas y sobretodo el rol inmunológico que presenta el primero. 5,62- Fotodermatosis secundarias a agentes exógenos: reacciones fototóxicas y fotoalérgicas.3- Fotodermatosis secundaria a agentes endógenos: porfiria, pelagra. 4- Genodermatosis (enfermedades causadas por defecto en la reparación del ADN): xeroderma pigmentoso, síndrome de Bloom, síndrome de Cokayne, síndrome de Kindler, tricodistrofia, ataxia telangiectásica, y otras.
- Dermatosis fotoexacerbadas: enfermedades autoinmunes (lupus, dermatomiositis, enfermedad de Darier, penfigoide ampollar), infecciones, deficiencias nutricionales, rosácea, dermatitis atópica, dermatitis seborreica. 3,6
Estudio de la Fotodermatosis
Yashar y col recomiendan, según su experiencia, que para evaluar una fotodermatosis en su totalidad y clasificarla es necesario la realización de cuatro visitas.
En una primera visita es primordial una buena anamnesis. Estudiar y observar la morfología de la dermatosis, realizando un exhaustivo examen físico.
Consideraciones:
1- Edad de aparición
2- Exposición a fotosensibilizantes
3- Intervalo existente entre la exposición y el desarrollo de la dermatosis
4- Duración de la dermatosis
5- Estación en la que aparece la dermatosis
6- Historia familiar
7- Historia de episodios neurológicos y/o viscerales, patología autoinmune, enfermedad del tejido conectivo
En una segunda visita, se debe realizar el fototest para radiación ultravioleta A (UVA), B (UVB) y luz visible, con su primera lectura y la aplicación del fotoparche (duplicado).
Entendido como fototest aquella evaluación de la reacción cutánea frente a UVA, UVB y luz visible. Se evalúa en éste la Dosis Mínima de Eritema (MED) para UVB y UVA, y la reacción urticante a la luz visible, UVA y UVB. 6
La MED corresponde a la dosis más baja capaz de inducir un eritema visible en toda el área radiada 24 horas después. 7
Tener en cuenta que antes de realizar el fototest, se debe suspender dos días antes los antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos, una semana antes los esteroides tópicos y psolarenos, y un mes antes cloroquina y los inmunosupresores sistémicos. 6
La realización del fotoparche orienta hacia un alérgeno de contacto. Se utiliza una serie de alérgenos sobre el dorso, ocluyéndolo con cinta opaca y manteniéndolo cubierto por 24 a 48 horas.
Beani recomienda realizar las lecturas del fotoparche en los siguientes momentos: de forma inmediata, a los 20 minutos, a las 24 horas, 48 horas, 72 horas e incluso 96 horas posterior a la radiación.
Según la International Contact Dermatitis Rester Group, la lectura de los parches se cuantifica de la siguiente manera:
+ : eritema y pápulas planas o infiltraciones
++ : eritema y papulovesículas
+++ : eritema, pápulas y ampollas
Se considera positiva una reacción en el sitio radiado sin reacción en el sitio de control. 7
Es necesario poder hacer la distinción entre reacciones fototóxicas y fotoalérgicas, donde las primeras reproducen un eritema bien definido, de rápida aparición dentro de las 24 horas, mientras que las segundas aparecen de forma progresiva hasta llegar al eccema. La reacción fototóxica tiene una evolución descendente, mientras que la otra; ascendente.
La utilidad de los fotoparches contribuye a identificar las fotoalergias de contacto. 7
En la tercera visita, en los sitios donde se realizó el fototest; se debe realizar la segunda lectura, evaluando la MED determinada para UVA y UVB. En esta visita uno de los fotoparches es expuesto a radiación UVA (5 J/cm2).
En la cuarta y última visita, se realiza lectura de fotoparche.3
Epidemiología
El prurigo actínico es una entidad muy infrecuente en la población mundial, con predominio en el sexo femenino (3:1,4).
Se describe su aparición en la infancia, pero presenta una evolución crónica con brotes recurrentes. 5 En la bibliografía, algunos pocos autores mencionan la posible aparición en la edad adulta, ésta siendo mayor en población Asiática y en el sexo masculino. 4
Es más frecuente en poblaciones indígenas de Sudamérica, Centroamérica y Norteamérica, mestizos de América Latina (México, Colombia, Perú, Bolivia, Ecuador, Guatemala y Honduras). Es poco común en pacientes caucásicos.6
En Argentina se describe una mayor frecuencia en el Norte y Noroeste del país como son San Luis, San Juan, Mendoza, Catamarca, Tucumán, Salta, Jujuy y en la sierra de Córdoba. 5
Se ha reportado que muchos de los pacientes viven en lugares geográficos con altitudes mayores a 1000 metros sobre el nivel del mar. 8
En algunas series de casos reportados, existe un predominio de los fototipos III-IV. 9
Dependiendo de la población estudiada, es frecuente asociar un antecedente familiar con la misma patología.6
Etiopatogenia
Los efectos de la radiación ultravioleta en las células cutáneas
La radiación ultravioleta (RUV) es protagonista en precipitar o exacerbar varias dermatosis. La UVB es la principal responsable de la aparición del eritema en la piel, mientras que la UVA se relaciona con las reacciones de fotosensibilidad inducidas por fármacos.
Los efectos de la RUV sobre la células cutáneas son: disminución de la función presentadora de antígenos, alteración de síntesis de citoquinas, de la función de las Células de Langerhans y de la proporción de los subtipos de linfocitos. 3
La interacción que se produce entre la RUV y la piel, depende de varios factores, entre ellos el fototipo. 1
El efecto de la RUV en Prurigo Actínico
Esta entidad se ve afectada principalmente por las radiaciones UVA (315 nm) y en menor medida por las radiaciones UVB (280-315 nm).
Si bien Crouch R y col en su análisis retrospectivo de 21 pacientes, e incluso muchos otros autores, refieren que 2/3 de los pacientes presentan rápida aparición de lesiones ante las pruebas de fotoprovocación y el 60% presentan una reducción de su MED, en otros artículos publicados mencionan que éstos parámetros son normales en la mayoría de las fotodermatosis.4, 5, 7,10
Rol inmunológico
Aún se desconoce enteramente la patogénesis de la enfermedad, pero la hipótesis actual la asocia con una hipersensibilidad retardada a un autoantígeno, aún no descripto, inducido por radiación ultravioleta en individuos susceptibles. 6
Existe una fuerte asociación con subtipos de antígeno leucocítico humano (HLA). Se ha visto que el HLA DRB1(0407 es el más prevalente ya que es hallado en un 60-70% de los pacientes, seguido por el HLA DRB1(0401 en un 20%. 4
Se observa una persistencia de las Células de Langerhans dentro de la epidermis luego de la exposición a la radiación UV, por lo que las células presentadoras de antígenos permanecen allí generando una reacción inflamatoria duradera. 6
La RUV estimula a los queratinocitos suprabasales, permitiendo la participación de la respuesta inmune Th-1 (T helper), liberando Factor de necrosis tumoral ( (TNF-() e Interferón ( (IFN- () y finalmente provocando la apoptosis celular y, además, el inicio de la respuesta Th-2 con liberación de interleuquinas 4, 5 y 13. 9
Clínica
Las lesiones a nivel cutáneo son variables, suelen aparecer en zonas fotoexpuestas como el rostro y cuello (93.5%), zonas extensoras de antebrazos (79.6%), dorso de manos (70,4%) y con menor frecuencia en zonas no fotoexpuestas como tronco y región glútea. El compromiso a nivel ocular (87.9%) y de la semimucosa labial (88.8%) es frecuente. 9
Las lesiones que se pueden encontrar en un paciente con Prurigo Actínico son: pápulas y nódulos eritematosos, xerosis, liquenificación, erosiones y en cuadros clínicos más extensos y crónicos; la presencia de hipo o hiperpigmentación. 5 Si se aprecian vesículas en el cuadro, será en pacientes que presenten sobreinfección de sus lesiones. 4
En el caso de comprometer el labio, sobre todo afecta el inferior, se observa la presencia de descamación, erosiones, fisuras, costras, exudación y edema. La afectación del labio puede ser la única manifestación en un 10% de los pacientes. 11 La presentación aguda del labio se caracteriza por lesiones con exudado severo y costra adherente amarillenta. Estas lesiones son recurrentes y tienen un prurito marcado. En su evolución crónica, se puede observar liquenificación irregular e hiperpigmentación. No obstante, algunas lesiones crónicas pueden presentar erosiones y costras. 12
En su localización ocular, puede encontrarse hiperemia, fotofobia y lagrimeo. Cabe destacar que en cuadros clínicos severos se puede desarrollar un compromiso ocular importante con hipertrofia de papilas y formación de pseudoterigion, interfiriendo con la visión. 5
En cuadros crónicos se puede observar engrosamiento cutáneo del rostro y alopecia de cejas secundario a rascado. 13
Es protagonista, en la mayoría de los casos, el prurito intenso y de difícil tratamiento, permitiendo que existan lesiones por rascado y la posibilidad de sobreinfección.
La erupción suele empeorar en meses de verano en zonas de clima templado, pero no siempre existe una relación clara con la exposición solar.
Cuando progresa el cuadro y curan las lesiones se pueden observar cicatrices lineales o puntiformes. 2
En cuanto a la evolución de la entidad, una gran población de pacientes (sobre todo niños) tiende a mejorar a medida que crece y se introduce en la adultez. Aquellos pacientes con una presentación en la edad adulta tienden a una evolución más persistente. 4
Diagnóstico
Habitualmente el diagnóstico de prurigo actínico es clínico y la histopatología ayuda a distinguir entre sus diagnósticos diferenciales.
Magaña realizó un estudio retrospectivo y observacional proveniente de 20 pacientes pediátricos con prurigo actínico. Los cambios histopatológicos más constantes fueron: pápulas espongióticas, usualmente con hiperplasia epidérmica psoriasiforme, frecuentemente con exocitosis, en asociación con infiltrados linfocitarios perivasculares e intersticiales, superficiales y medios, usualmente con eosinófilos, incontinencia de pigmento, dentro y fuera de melanófagos, y extravasación de eritrocitos. 14,15
La histopatología a nivel de la semimucosa labial puede ser de gran utilidad. Se debe considerar que ésta variará según el tiempo de evolución de la lesión y del sitio de toma de la muestra.
El labio inferior es el que muestra los típicos cambios que podrían considerarse más específicos de la patología, sobre todo los hallazgos de la etapa crónica. En el período agudo, se puede encontrar mayor acantosis, espongiosis y eosinofilia junto con edema dérmico, vasos congestivos y un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario. En la etapa crónica; un epitelio ulcerado con infiltrado denso linfohistiocitario y la presencia de folículos linfoides bien definidos. 12, 16
Díaz Lozano M et al destacan en la histopatología de la queilitis, que en el 96.6% de los casos encontraron cambios en el epitelio, y en el 100% en la lámina propia (todas teniendo un infiltrado inflamatorio en esta última), dato a tener en cuenta para el diagnóstico. 14
Las técnicas de inmunohistoquímica, como la inmunoperoxidasa e inmunofosfatasa, muestran células inflamatorias formando folículos de LT (CD45+. IL2+) en la periferia y LB (CD20+) en el centro, además de abundantes eosinófilos y depósitos extracelulares de IgM, IgG y C3 en dermis papilar.
La presencia de LT y LB en los folículos linfoides indica el rol de la inmunidad celular y humoral en la patogénesis del prurigo actínico. 17
En caso de ser posible, se puede realizar la tipificación de HLA.
En la evaluación del Fototest cuando se observa la radiación UVA, se puede encontrar una MED normal o disminuida (60%), en cuanto a UVB es usualmente normal y sólo en ocasiones disminuido. Frente a luz visible, ésta es normal. 5,10
El Test de Fotoprovocación se refiere positivo en el 75-100% de los casos, sin correlación con la gravedad.6,10
Diagnóstico diferencial
Hay una gran cantidad de diagnósticos diferenciales. Unos de los más importantes es la erupción polimorfa lumínica (EPL), antiguamente el prurigo actínico constituía una de las variantes de ésta. En la EPL, la edad de inicio es algo mayor, los antecedentes familiares no son frecuentes, no hay descripción racial, no existe compromiso de semimucosa labial ni conjuntivas, no hay afectación de rostro y por último no hay asociación con un HLA determinado, o al menos descripto hasta el momento. En la clínica comparten algunas características, pero la EPL suele tener vesículas y la presencia de cicatrices no es frecuente. 4, 5
La dermatitis atópica fotoagravada puede ser difícil de distinguir, pero se debe tener en cuenta la historia personal y familiar de atopía, el eccema en pliegues flexurales y la respuesta rápida a tratamientos estándares para dicha patología.
La dermatitis actínica Crónica también es una Fotodermatosis inmunomediada. Ésta afecta la población de hombres mayores. En su clínica presenta una erupción eccematosa pruriginosa persistente con liquenificación y descamación que predomina en zonas fotoexpuestas. 6
La urticaria solar presenta quemazón, ardor a los 5-10 minutos de la exposición solar, con posterior aparición de habones, eritema y prurito en zonas fotoexpuestas, las cuales desaparecen en minutos a varias horas luego de la suspensión de la exposición solar. 18
La hidroa vacciniforme es otro diagnóstico diferencial, pero generalmente se puede distinguir. Comienza inicialmente en la infancia y desaparece en la adolescencia. Después de una exposición intensa, se produce una sensación de quemadura, en menos de 24 horas aparece una erupción vesiculosa en zonas más expuestas (pómulos, dorso de nariz, pabellón de la oreja, dorso de manos y antebrazos). Las vesículas se umbilican, confluyen, y en ocasiones son hemorrágicas. Las costras luego resuelven dejando cicatriz, dando un aspecto varioliforme. 7 El cuadro vuelve a aparecer cada verano, agravando las cicatrices.
En caso de considerar lupus o porfiria, se podrá solicitar en el laboratorio un factor antinuclear y un estudio de porfirinas apropiado, ya que estos dos darían negativo en caso de ser un prurigo actínico. 5
Tratamiento
Es primordial que el paciente con prurigo actínico evite la exposición solar, utilizando además de factor de protección solar, ropa que cubra la mayor superficie corporal, uso de gorro y lentes.
El prurito es el síntoma más problemático para el paciente y el más persistente en el tiempo. Para tratar dicho síntoma se pueden indicar corticoides tópicos, emolientes y antihistamínicos. El uso de pulsos cortos de corticoides orales pueden ser de utilidad para exacerbaciones agudas. 4
La fototerapia, tanto UVB de banda angosta y PUVA se las destaca como efectivas para resolver las lesiones existentes y prevenir aparición de nuevas, pero, al suspender dicho tratamiento las lesiones recidivan. Presenta un efecto protector local, incrementando el grosor epidérmico y la pigmentación, mejorando así la tolerancia. 4,5,17,18
La talidomida es descripta como uno de los tratamientos más eficaces, incluso algunos autores mencionan que la respuesta a éste fármaco podría por un lado confirmar el diagnóstico de prurigo actínico y por otro; ser un marcador diagnóstico de la patología. 4
Dicho fármaco es un derivado sintético del ácido glutámico, consiste en un efectivo inmunomodulador con efecto antiinflamatorio, suprime el TNF-( y el IFN- ( producido por los queratinocitos.
La dosis inicial es de 50-100 mg/día para niños y 100-200 mg/día para adultos, según la intensidad de la clínica, y luego se irá descendiendo según la evolución. 4,7,19 La dosis de mantenimiento es más baja; de 50 mg/ semana. 4
Presenta un rápido efecto sobre las lesiones y una reducción en el número y severidad de las nuevas. El tiempo promedio en el que se ve mejoría del cuadro es de 50 días.
Los efectos adversos de la talidomida son la neuropatía periférica (20-50%), ésta es una neuropatía sensorial dolorosa que puede resolver o mejorar en un 50 % de los pacientes cuando se suspende la droga, y se mantiene en el resto de los pacientes, aun habiendo suspendido. Se debería realizar estudio de conducción nerviosa, dado que si existe una disminución del potencial mayor al 40% no se puede indicar dicha droga.
Desde ya que la teratogenia es uno de los efectos adversos más conocidos y más temidos.
Sitek JC reporta un resultado favorable con la utilización de ciclosporina A. En el prurigo actínico existe un aumento en el número de las Células de Langerhans asociado a la RUV; la ciclosporina parece disminuir parcialmente éstas células.20
La pentoxifilina presenta como efecto la inhibición de la síntesis de TNF-(, reduce la sensibilidad de UVB, la secreción de IL2, 6 y 12 e IFN- (. 17
Se describe el uso de tacrolimus 0,1% y al 0,03% en ungüento con muy buena respuesta. 11
Los antipalúdicos como la hidroxicloroquina en dosis de 200-400 mg/d no parece ser eficaz. 7
Se menciona a la lenalidomide, un análogo de la talidominda, que podría presentar menos efectos adversos. 5,19
La terapia de desensibilización ha demostrado ser eficaz para aquellas Fotodermatosis inmunomediadas, pero los efectos son temporales. 18
Vega Memije ME y col concluyeron que en la patogénesis está involucrada la vía apoptótica intrínseca gatillada por factores como la radiación UVB y UVA, como también por otros factores externos.
Estudiaron un grupo de 44 pacientes con prurigo actínico y encontraron que los pacientes que se encuentran expuestos al humo de leña, presentan un riesgo de 8.1 veces mayor de desarrollar prurigo actínico, y aquellos que viven con mascotas un riesgo 3 veces mayor. 21
Cabe destacar que actualmente es una patología en estudio, aún no se conoce bien su patogénesis, pero si se sabe que algunos factores pueden contribuir como factores desencadentes o gatillantes.
Existe poca información acerca del impacto de las Fotodermatosis con respecto al Quality of life (QoL).
Jing CT y col, refieren la QoL en 790 pacientes con fotodermatosis.22 Mencionan que el prurigo actínico presenta la puntuación Dermatology Life Quality Index (DLQI) mediana más alta; > 13 y el porcentaje más alto de pacientes con puntuación > 10. Interpretando estos datos como un efecto moderado a muy importante en la vida del paciente. 21
Conclusiones
Las fotodermatosis que presentan un componente inmunológico son exacerbadas principalmente por la radiación ultravioleta o la luz visible.
No son patologías de gran frecuencia en la práctica dermatológica por lo que es importante conocerlas en detalle para realizar un diagnóstico acertado cuando éstas se presenten.
Los estudios fotobiológicos contribuyen a la confirmación del diagnóstico y planeamiento terapéutico. Por eso, es de utilidad seguir un esquema de estudio con 4 visitas como se ha descripto anteriormente.
En el caso presentado no se pudo realizar dicho esquema ya que el paciente vive lejos del hospital.
Si bien es frecuente la afectación concomitante de lesiones cutáneas y de la semimucosa labial, esta última puede ser su única manifestación. En estos casos puede ser más difícil de establecer el diagnóstico y confundirse con otras entidades. La forma de presentación labial única es clínicamente muy variada, desde la presencia de edema hasta descamación, costras, prurito, exudación y erosiones. El profesional debe estar atento a esta posibilidad. Cabe destacar que la histopatología de la queilitis en el prurigo actínico presenta características específicas que pueden contribuir al diagnóstico.
La bibliografía existente sobre prurigo actínico es algo acotada y antigua. La patología corresponde a una entidad inmunomediada pero aún queda por conocer detalladamente su patogénesis para establecer tratamientos más adecuados y con menores efectos adversos, dado que, actualmente, no existe ninguna terapéutica curativa.
La terapia de desensibilización ha demostrado sus buenos resultados, aunque temporales, pero se requieren estudios aleatorizados doble ciego para datos más fehacientes.
El prurigo actínico presenta un importante impacto sobre la calidad de vida del paciente por lo que es trascendente monitorear este aspecto para brindarle al paciente la mejor atención.
Se presenta el reporte de un caso clínico infrecuente en la práctica dermatológica donde un paciente adulto sin antecedentes familiares presenta cuadro clínico de prurigo actínico.
