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Insuficiencia cardíaca

versión On-line ISSN 1852-3862

Insuf. card. vol.11 no.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene. 2016

 

CASO CLINICO

Tumor de ventrículo izquierdo
Evolución a 10 años

María Cecilia Moris1, Álvaro Carrizo2, Francisco Cuevas2, Gustavo Vázquez Páez2

1 Médico cardiólogo. Servicio de Cardiología. Sanatorio Sarmiento. San miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
2 Médico cardiólogo. Instituto Gamma. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.

Correspondencia: Dra. María Cecilia Moris
Avenida Sarmiento 790. San Miguel de Tucumán. CP: 4000. Tucumán. República Argentina.
E mail: cecimoris@gmail.com Tel: +549-381-4121938

Recibido: 10/12/2015
Aceptado:
10/03/2016


Resumen
Los tumores cardíacos tienen una incidencia muy baja, con evolución benigna y difícil diagnóstico. Se presenta el caso clínico de un paciente que debuta con insuficiencia cardíaca, con tumor de ventrículo izquierdo y miocardiopatía hipertrófica asimétrica con buena evolución a 10 años de tratamiento.

Palabras clave: Caso clínico; Tumor de ventrículo izquierdo; Miocardiopatía hipertrófica asimétrica; Evolución

Summary
Left ventricular tumor
Evolution to 10 years
Cardiac tumors have a very low incidence, with benign evolution and difficult diagnosis. We present a case of a patient who debuted with heart failure, left ventricular tumor and asymmetric hypertrophic cardiomyopathy with good evolution to 10 years of treatment.

Keywords: Clinical case; Tumor left ventricle; Asymmetric hypertrophic cardiomyopathy; Evolution

Resumo
Tumor de ventrículo esquerdo
Evolução de 10 anos
Os tumores cardíacos têm uma incidência muito baixa, com evolução benigna e diagnóstico difícil. Apresenta-se o caso clínico de um paciente que estreou com insuficiência cardíaca, tumor de ventrículo esquerdo e cardiomiopatia hipertrófica assimétrica com boa evolução até 10 anos de tratamento.

Palavras-chave: Relato de caso; Tumor de ventrículo esquerdo; Cardiomiopatia hipertrófica assimétrica; Evolução


Introducción

Los tumores cardíacos primitivos tienen una incidencia muy baja (0,001% al 0,28%) y en su mayoría son benignos, con difícil diagnóstico1,2. A continuación se presenta un caso clínico de un paciente con un tumor de ventrículo izquierdo (VI) que debuta con flutter auricular, ángor e insuficiencia cardíaca, al que se lo estudio exhaustivamente, llegando al diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica asimétrica con masa a nivel de ápex cardíaco, de etiología no determinada, y buena evolución a 10 años.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 64 años, sin antecedentes previos, que ingresa a Unidad Coronaria con flutter auricular, ángor e insuficiencia cardíaca; realizándosele cardioversión eléctrica, con lo cual revierte a ritmo sinusal. Se realiza tratamiento específico para insuficiencia cardíaca con mejoría clínica (agosto 2006). Antes del alta presenta en el electrocardiograma: ritmo sinusal con agrandamiento de aurícula izquierda (AI), PR: 160 mseg, eje del QRS: +20º, hipertrofia biventricular a predominio de izquierda severa con trastornos secundarios de repolarización antero-lateral extenso (T negativas gigantes) (patrón de sobrecarga de presión) y frecuente extrasistolia ventricular monofocal (Figura 1); en el laboratorio: normal. En el ecocardiograma: diámetro diastólico de VI (DD): 60,8 mm; diámetro sistólico de VI (DS): 40,5 mm; septum interventricular (SIV): 10,1 mm; pared posterior de VI (PP): 11,5 mm; aorta (Ao): 39,8 mm; AI: 43,9 mm; fracción de eyección del VI (FE): 41% y fracción de acortamiento (FAc): 33,83% con hipoquinesia anteroseptal y función del VI deprimida levemente, imagen apical de 4,18 cm con aumento de impedancia acústica que hace cuerpo con el musculo e insuficiencia mitral (IM) leve con patrón restrictivo3. Se medica con carvedilol 12,5 mg/día, enalapril 10 mg/día. Realizándose perfusión miocárdica que muestra: hipoquinesia global a predominio de la región antero-apical, necrosis no trasmural de cara anterior, dilatación del VI con compromiso de la función ventricular. En Febrero de 2007, se le realiza una cinecoronariografía que informa: sin lesiones significativas, leve déficit de la función del VI e imagen de falta de relleno en punta del VI. Se realiza una resonancia magnética nuclear cardíaca (RMNC) que informa: VI dilatado, sin alteraciones focales ni endoluminales.



Figura 1. Electrocardiograma del paciente que muestra ritmo sinusal con trastornos de repolarización antero-lateral que corresponde a hipertrofia ventricular severa. Latidos ectópicos ventriculares aislados.

En Agosto de 2007, se realiza un nuevo ecocardiograma que muestra, DD: 51,8 mm; DS: 31,3 mm; SIV: 7,6 mm; PP: 8,5 mm; Ao: 37,1 mm; AI: 35,8 mm con FE: 70% e imagen apical de alta densidad acústica con sombra sónica posterior de 4 cm2, impresiona cálcica (Figura 2). El Holter de 24 horas informa normal. Se realizan controles anuales con ecocardiograma sin mostrar cambios significativos con respecto al último. En Agosto de 2014, se realiza nueva RMNC (Figura 3, Figura 4, Figura 5 y Figura 6) que muestran un VI no dilatado con hipertrofia apical (espesor máximo de 15 mm) con motilidad glo- bal y segmentaria conservada; a nivel apical se observa masa de aspecto sólido, de 22 x 20 mm, con contornos regulares y que no se extiende a estructuras adyacentes. Hiperintensa con halo isointenso en secuencia de cine, isointensa con halo hipointenso en T1, hipointenso con halo hiperintenso en T2. En secuencias de perfusión de primer paso no perfunde. Presenta realce tardío homogéneo4-9.



Figura 2. Ecocardiograma que muestra imagen apical hiperecoica de 4 cm2 con sombra sónica posterior.



Figura 3. Resonancia magnética nuclear cardíaca: plano de 4 cámaras, donde se observa hipertrofia apical, con masa intracavitaria adherida al ápex.



Figura 4. Resonancia magnética nuclear cardíaca: plano de 2 (A) y 3 (B) cámaras, donde se observa hipertrofia apical con masa intracavitaria adherida al ápex.



Figura 5. Resonancia magnética nuclear cardíaca donde se observa masa apical isointensa en T1 (A) e hipointensa en T2 (B).



Figura 6. Resonancia magnética nuclear cardíaca: realce tardío con retención de gadolinio en masa apical.

Evolución

El paciente continuó medicado con carvedilol 25 mg/día, enalapril 10 mg/día, con controles clínicos mensuales e imagenológicos anuales, manteniéndose clínicamente estable, sin cambios en el tamaño del tumor de acuerdo a los controles ecocardiográficos.

Conclusión

El diagnóstico de este paciente es una miocardiopatía hipertrófica apical con una masa en el ápex cardíaco, no pudiéndose diferenciar etiología de la misma, de comportamiento benigno dado el tiempo de evolución y la estabilidad clínica del paciente.

Recursos financieros

Los autores no recibieron ningún apoyo económico para la investigación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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