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La rinosporidiosis es una enfermedad crónica granulomatosa infrecuente causada por el agen te etiológico Rhinosporidium seeberi (R. seeberi), considerado un protista acuático perteneciente a la clase Mesomycetozoea, situado filogenética mente entre el reino fungi y el animal1. Afecta tanto a humanos como a animales y se han re portado casos en hasta 70 países a lo largo del mundo2. Es endémica en India y Sri Lanka don de se concentran la mayor cantidad de casos, pero se ha visto infecciones en países de Europa, África y Sudamérica, probablemente debido a la migración intercontinental3. Todos los grupos etarios pueden verse afectados, aunque preva lece entre los 15 y 40 años, con un predominio por el sexo masculino (relación hombre:mujer 3:1) y se caracteriza por la formación de pólipos de superficie granular rojizos uni o bilaterales, principalmente en fosa nasal, pudiendo asentar sobre conjuntiva, faringe y región génito-anal, entre otras localizaciones3,4. El sitio de presen tación más común es en la cavidad nasal (70%), más precisamente a nivel del tabique, suelo, pa red lateral y cornete inferior y se manifiestan clínicamente con obstrucción, epistaxis, rino rrea mucosa o purulenta y sensación de cuerpo extraño. Hasta un 15% ocurre en región ocular y anexos especialmente en conjuntiva palpebral y saco lagrimal5. Los individuos que presentan di cha afección comparten el antecedente de vivir en cercanía a pantanos, aguas estancadas, lagu nas o ríos con poca corriente, en los que suelen bañarse o cumplir actividades laborales, por lo que su hábitat natural es el agua y tal vez el suelo contaminado4,6. En la actualidad, se consi dera puerta de entrada al organismo, el epitelio traumatizado de las mucosas afectadas, proceso conocido como infección transepitelial1,3,4. Tam bién se han descripto las vías de diseminación a través de la autoinoculación posterior a un trau ma o cirugía y vía hematógena3,6. Es mediante esta última por la que puede darse la propaga ción a sitios distantes, dependiendo del estado inmune del huésped7. En zonas áridas se postuló al polvo como vector de la enfermedad5.
Caso clínico
Varón de 22 años de edad, oriundo de la ciu dad de Dolores (Buenos Aires, Argentina), quien consultó al Servicio de Otorrinolaringología de nuestra institución por cuadro de tres semanas de evolución, caracterizado por tumoración en fosa nasal derecha, que ocasionó insuficiencia respiratoria nasal homolateral, rinorrea y epis taxis intermitente. Al interrogatorio el paciente negó antecedentes de relevancia, como enfer medades de base, lesiones similares y medica ción habitual. Como antecedente ocupacional, desarrollaba actividad laboral en zona rural, en íntimo contacto con perros y animales de granja (ganado ovino, equino y bovino), los cuales be ben de un espejo de agua cercano. Al examen físico, con rinoscopía anterior pertinente, se evidenció una masa polipoide, friable y san grante al contacto que ocupa la totalidad de la fosa nasal derecha, con implantación a nivel del tabique septal. El paciente acudió con tomo grafía computada realizada dos semanas antes (de escasos cortes), en la cual se observaba una tumoración nasal derecha, desviación del tabi que septal posterior hacia la derecha y los senos paranasales libres. Cabe destacar que, si bien la tomografía no era demasiado antigua, no permi tió determinar el tamaño de la lesión con exactitud al momento de la consulta dado el rápido crecimiento de la misma. Se optó por conducta quirúrgica, llevándose a cabo mediante cirugía endoscópica la resección de la totalidad de la tu moración proveniente del septum. La misma se remitió al Servicio de Patología para su posterior evaluación. Se recibió la totalidad del material, fijado en formol al 10%. En la inspección ma croscópica se identificó un fragmento polipoi de, pardo-rojizo con áreas blanquecinas, de 2.3 × 2.2 × 1.1 cm (Fig. 1). La muestra se procesó de forma rutinaria y se coloreó con hematoxilina-eosina (H-E). Histológicamente el pólipo presen taba revestimiento epitelial de tipo respiratorio y escamoso típicos, marcado proceso inflamatorio crónico granulomatoso a nivel estromal, con pre sencia de abundantes estructuras quísticas de pared gruesa de entre 100 y 500 μm (esporangios), que contenían en su interior abundantes endos poras en diferentes estadios evolutivos. Ante los hallazgos descriptos, se efectuaron, en un segun do tiempo, técnicas de ácido peryódico de Schiff (PAS) y Grocott, las cuales resultaron positivas, permitiendo el diagnóstico de rinosporidiosis de cavidad nasal (Fig. 2). Se indicó dapsona 100 mg trisemanal durante tres semanas. El paciente, a casi dos años del inicio del cuadro no presentó recurrencias ni otras complicaciones.
Figura 1 Tomografía computada: A: Corte axial. B: Corte coronal. Evidencia tejido con densidad de partes blandas en la cavidad nasal derecha. C: Pieza quirúrgica. Material polipoide con dimensiones de 2.3 × 2.2 × 1.1 cm, blanquecino de aspecto edematoso y con focos erosivos
Figura 2 A: Mucosa revestida por epitelio pavimentoso con estructuras quísticas en el estroma (H-E. 10X). B: Esporangios con endosporas e inflamación adyacente (H-E. 40X). C: Células gigantes multinucleadas con esporangios en su interior. D: Esporangios en distintos estadios evolutivos y células gigantes dispersas (H-E. 40X) E: Técnica de Grocott (40X). F: Técnica de PAS (40X)
Discusión
El patógeno infeccioso R. seeberi, es considera do actualmente un parásito protista de la clase Mesomycetozoea4. Su clasificación taxonómica ha sido compleja y ha transitado por muchos deba tes. En primer término, se lo consideró un proto zoo, también se pensó que podría ser un hongo y posteriormente una cianobacteria procariota. Esto se debió en parte a su imposibilidad para ser cultivado in vitro y a que no prolifera por ino culación en animales de experimentación7,8. Por otra parte, la positividad en la tinción de colo rantes para elementos fúngicos tales como PAS y metenamina de plata también contribuyó a la posibilidad de pertenecer al reino fungi1,9. El mi croorganismo causante de esta enfermedad fue descubierto por el argentino Guillermo Seeber a principios del siglo XX, mientras estudiaba un pólipo nasal humano10. Sin embargo, no se han reportado casos en humanos en nuestro país desde la década del ´60, donde se describió un foco endémico que afectó también a animales en el norte argentino11. Si bien debe plantearse la rinosporidiosis como diagnóstico en aquellos pacientes de zonas endémicas, el mismo no debe excluirse ante la falta de antecedente epidemio lógico7. Los principales diagnósticos diferencia les son: rinoescleroma, granuloma piógeno, pa pilomas, angiomas y otros procesos infecciosos (coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, criptococosis, aspergilosis)2,5,9. Suele arribarse al diagnóstico ante la sospecha clínica, el patrón morfológico distintivo en el estudio histopatoló gico y el dificultoso crecimiento en los cultivos in vitro de R. seeberi (herramienta valiosa frente a otras sospechas infecciosas), sin embargo, el examen histológico es considerado el método estándar de oro9,12-14. El estudio serológico carece de valor diagnóstico5. Presenta buen pronóstico y el tratamiento más adecuado es la resección am plia con electrocoagulación de la base4,8. Existen algunas publicaciones que indican que la terapia con dapsona por un período de 6-12 meses puede ser efectiva, especialmente en individuos con re cidiva o en casos de multifocalidad15. Las posibles complicaciones son la recurrencia, diseminación local a otros sitios anatómicos y la sobreinfección bacteriana4,8. Por estos motivos debe realizarse un control clínico evolutivo.
