Resumo

FISZLEJDER, L. lnteracciones de la respuesta del eje somatotrófco en la amenorrea hipotalámica funcional relacionada con la desnutrición. Rev. argent. endocrinol. metab. [online]. 2011, vol.48, n.1, pp.38-50. ISSN 1851-3034.

La función somatotrófica en la amenorrea hipotalámica funcional (AHF) exhibe un aumento central de su actividad y paradojalmente, el comportamiento hormonal periférico, el metabolismo intermedio y varios aspectos clínicos pueden ser compatibles con los observados en la insuficiencia del eje somatotrófico. Los niveles basales y la secreción diaria de GH son altas, pero su perfil pulsátil es irrregular. En virtud de ello, se produce una resistencia a la GH, con disminución de los receptores de la hormona, que, sumado al descenso de la proteína ligadora de GH (GH binding protein, GHBP), alteran su capacidad de estimular en el hígado las síntesis de IGF-I, IGFBP-3 y la de la subunidad acido-lábil. Ello disminuye la disponibilidad de IGF-I libre en los tejidos. Por otro lado, los IGFBP-1 y IGFBP-2 aumentan significativamente. Si bien estos péptidos son regulados por la GH, aparentemente resulta ser más importante su correlación inversa con la actividad de la insulina (que se encuentra disminuida en estas pacientes) y con el bajo aporte proteico de las dietas. El aumento de los niveles séricos de estos péptidos también contribuye al descenso de la IGF-I libre. Las alteraciones en la dinámica de secreción inducen a una reducción de la concentración de la leptina (una adipokina) y al aumento de la ghrelina (la cual, a su vez, facilita la secreción de GH) y presentan una destacada incidencia en el metabolismo intermedio de estas pacientes desnutridas. Estos cambios hormonales pueden ser interpretados como un mecanismo de adaptación homeostática tendiente a preservar la disponibilidad de los nutrientes energéticos. En relación a ello, existe inicialmente un predominio de la lipólisis, seguido de proteólisis a nivel muscular. Si la restricción dietética continúa, se desarrolla en el hígado y en el tejido muscular, un proceso de neoglu-cogénesis utilizando como sustrato, las proteínas y los NEFA. Ello es seguido por la glugenólisis que aporta glucosa. No obstante, el aumento de los ácidos grasos libres y eventualmente la aparición de cuerpos cetónicos cuando la alimentación es muy restringida, sugieren la presencia de acidosis metabólica. Este estadio clínico implica un aumento del riesgo cardiovascular y la posibilidad de muerte prematura o súbita, una eventualidad latente en las pacientes con AHF y desnutridas. El autor declara no poseer conflictos de intereses.

Palavras-chave : Amenorrea; GH; Ghrelina; Resistencia a GH; IGF-I.

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