Carta científica

Infección necrotzante de la pared abdominal posticesárea

Necrotzing infecton of the abdominal wall following a cesarean secton

 

Juan M. March, Dante Baquerizo, Mariana F. Daniele, Roberto M. Correa

Servicio de Cirugía General, Hospital Luis Carlos Lagomaggiore, Mendoza.Argentina

Los autores declaran no tener conflictos de interés

Correspondencia: Juan M. March E-mail: juanmartinmarch@gmail.com

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RESUMEN

La infección necrotzante de partes blandas (INPB) es una entidad rara, que afecta principalmente a individuos con factores de riesgo específicos pero en ocasiones suele afectar a mujeres puérperas, que al poseer un estado de inmunosupresión favorecería la aparición y curso más agresivo de la enfermedad. Presentamos el caso de una mujer de 20 años edad puérpera, sin antecedentes patológicos, que desarrolla una fascits necrotzante de la pared abdominal como complicación de una cesárea. Se realizó una resección amplia de la pared abdominal, anexohisterectomía, lavado de cavidad peritoneal y cierre temporal con bolsa de Bogotá. Tras una internación prolongada en unidad de terapia intensiva se programó el cierre de la pared abdominal utlizando una malla de poliglactina en contacto con las vísceras, sobre la cual se colocó una malla de polipropileno para proporcionar resistencia. Se inicia terapia de presión negativa (TPN) con vacuum pack de Barker hasta programar la reconstrucción de la pared abdominal con injertos de piel autólogos. Luego se continúo tratamiento con sistema V.A.C. ® ATS sobre los injertos, presentando una evolución favorable. El objetivo de esta carta científica es presentar una complicación poco habitual de la operación cesárea, destacando los aspectos más importantes de la enfermedad, definiendo algunas recomendaciones y remarcando la importancia del abordaje multidisciplinario.

Palabras clave: fascits necrotzante, abdomen abierto, terapia presión negativa.

ABSTRACT

Necrotzing sof tssue infecton (NSTI) is a rare disease that mainly afects individuals with specific risk factors but sometmes afects postpartum women as well. These women have a state of immunosup-pression, which would favor the appearance and more aggressive course of the disease. We report the case of a 20-year-old woman with no pathological history who developed necrotzing fasciits of the abdominal wall as a complicaton of a cesarean secton. An extensive abdominal wall resecton was performed, followed by total histerectomy and bilateral adnexectomy, peritoneal cavity lavage, and temporary abdominal closure with a Bogotá bag. Afer prolonged hospitalizaton in an intensive care unit, the abdominal wall was closed using a polyglactin mesh in contact with the viscera, on which a polypropylene mesh was placed to provide resistance. Negative pressure wound therapy with a Barker´s vacuum pack was started untl the reconstructon of the abdominal wall with autolo-gous skin grafis could be programmed. Then, a V.A.C. ATS ® therapy was used on skin grafis, showing a favorable evoluton.
The objective of this scientific leter is to discuss an uncommon complicaton of the cesarean secton, emphasizing the most important aspects of the disease, and defining recommendatons for the mana-gement of this pathology and its multidisciplinary approach.

Keywords: metastaTCmelanoma, surgical treatment, BRAF, vemurafenib, adrenal metastasis.

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La infección necrotzante de partes blandas (INPB), comúnmente llamada fascits necrotzante (fin), es un término amplio que engloba no solo la afección limitada a la fascia descripta por Wilson en 1952, sino también el compromiso del resto de los tejidos blandos. El primer informe de la enfermedad lo realizó en el año 1871 Joseph Jones, cirujano del ejército Confederado de los Estados Unidos, quien describió una infección bacteriana rápidamente progresiva en 2642 soldados. Doce años después, Jean Alfred Fournier describió la gangrena del periné y escroto, que lleva su nombre en la actualidad¹.

La fascits necrotzante es una entidad infrecuente, que afecta principalmente a individuos con obesidad, hipertensión arterial, insuficiencia renal, diabetes mellitus, edad avanzada, enfermedad vascular periférica, inmunosupresión, neoplasias, uso de drogas intravenosas, alcoholismo y cirrosis hepática^1,2. En general, las pacientes puérperas no presentan dichos factores de riesgo pero poseen un estado de inmunosu-presión que podría favorecer la aparición y el curso más agresivo de la enfermedad³.

Caso clínico: presentamos el caso de una mujer de 20 años sin antecedentes patológicos, que al 4° día posoperatorio (PO) de una cesárea abdominal por incisión de Pfannenstel, ingresa en el hospital presentando dolor abdominal, acompañado de fiebre y loquios fétidos. El examen fisico objetivó la presencia de taquicardia, hipotensión arterial, abdomen distendido y doloroso a la palpación con defensa y reacción peritoneal. En la radiografia de abdomen se observa enfisema subcutáneo con asas distendidas. La ecografia abdominal visualiza líquido libre en ambos fancos y enfisema en los planos musculares. La gasometría arterial demuestra una acidosis metabólica con pH 7,29, bicarbonato 15 mmol/L, pCO2 33 mm Hg y lactato 2,2 mmol/L. Con el diagnóstico presuntivo de shock séptico secundario a infección necrotzante de partes blandas se decide la intervención quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora que revela la dehiscencia de la histerorrafa con necrosis ascendente de los planos musculares de la pared abdominal con extensión hacia la pared torácica derecha (Fig. 1A). Se realiza resección amplia de la pared abdominal, anexohisterectomía, lavado de cavidad peritoneal y cierre temporal con bolsa de Bogotá (Fig. 1B).

Permaneció internada en unidad de terapia intensiva (UTI) por 60 días, en los cuales requirió múl-tples relaparotomías con desbridamientos quirúrgicos.

Los estudios bacteriológicos informaron fora polimi-crobiana con gérmenes aerobios y anaerobios tpif-cando: Staphilococcus coagulasa negativo (capits y hemolyticus) y bacilos grampositivos (especies de Pae-nibacillus y Bacillus licheniformis) que categorizaron la infección como una fascits necrotzante tpo I. A los 14 días de internación se realizó el cierre de la pared abdominal usando una malla de poliglactina en contacto con las vísceras (Fig. 1C) sobre la cual se colocó una malla de polipropileno de refuerzo. Posteriormente se confeccionó un colgajo de avance desde la pared abdominal izquierda. Se inició terapia de presión negativa (TPN) con sistema no comercial tpo Barker (Fig. 2A), hasta obtener buena granulación de la herida y así per-mitr la reconstrucción de la pared abdominal usando injertos de piel autólogos de la región anterior de los muslos (Fig. 2B). Posteriormente se indicó TPN con sistema V.A.C. ® ATS sobre los injertos de piel (Fig. 2C). Presentó una buena evolución de la herida con mejoría nutricional por lo que se decidió el alta hospitalaria 69 días después del ingreso. En controles ambulatorios se fueron recortando aquellas porciones de la malla de polipropileno que no fue incorporada al tejido granulación (Fig. 2D).

A: Necrosis de pared abdominal extendida hacia pared torácica derecha. B: Bolsa Bogotá. C: Malla de poliglactina

A: Tejido de granulación sobre la malla de polipropileno luego de 41 días de terapia de presión negativa (TPN) con sistema no comercial tpo Baker. B: Injertos de piel autólogos. C: Herida luego de 10 días de TPN con sistema V.A.C. ATS®. D: Herida a los 8 meses del postoperatorio.

La INPB se presenta con una incidencia de 0,4 casos por 100 000 habitantes, es potencialmente fatal y de curso rápidamente progresivo, con una tasa de mortalidad de hasta un 76%, aunque las series más modernas referen una mortalidad entre 10-25%^2,4.

Según los gérmenes aislados se puede clasif-car en dos tpos: tipo I, cuando la fora es polimicrobia-na; tpo II, generalmente monomicrobiana, que involucra a Streptococcus B hemolítico del grupo A (SBHGA), aunque a veces se asocia a infección por especies de Staphilococcus¹. Algunos autores mencionan un tercer tpo, producido por Vibrio vulnificus, bacteria marina que habita en aguas cálidas de las regiones costeras subtropicales occidentales del océano Pacífico y At-lántico del hemisferio norte. Este subtpo de infección suele afectar a individuos cirróticos que ingieren ostras crudas y, aunque sea una entidad rara, su incidencia se encuentra en aumento a causa del calentamiento glo-bal⁵.

Clínicamente puede manifestarse con fiebre, eritema, tumefacción y dolor, que por lo general es desproporcionado a las manifestaciones de la piel. Se describen otros signos llamados "duros", que son más sugestivos de la enfermedad pero ocurren tardíamente, entre los que podemos mencionar equimosis, bullas, enfisema, anestesia cutánea, toxicidad sistémica y progresión de enfermedad a pesar del tratamiento antibiótico¹.

El diagnóstico precoz y la intervención quirúrgica temprana son los dos factores más importantes que infuyen en la sobrevida de los pacientes⁴

Una herramienta útl para detectar tempranamente una fin es el LRINEC score (laboratory risk indi-cator for necrotzing fasciits), una escala de puntuación diseñada a partr de los valores séricos de glucosa, creatinina, sodio, hemoglobina, glóbulos blancos y proteína C reactiva que nos sirve para distinguir las fin de otras infecciones de partes blandas. Los pacientes con puntuaciones mayores de 6 deben ser evaluados con especial cuidado, ya que se asocia a un valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo del 96% para detectar fin. Sin embargo, el LRINEC score no puede ser interpretado de manera aislada, ni tampoco servir para la toma de decisiones por sí solo. La exploración quirúrgica basada en un alto índice de sospecha continúa siendo el procedimiento de referencia (gold standard) para el diagnóstico^1,4.

En la fase inicial del tratamiento debemos centrarnos en el control de la sepsis, mediante el uso de antibióticos de amplio espectro, reanimación en UTI y múltples desbridamientos quirúrgicos. Los intervalos de tempo para los nuevos desbridamientos no han sido estandarizados, si bien en la literatura se describen cirugías programadas cada 24-48 horas⁴. En pacientes con grandes defectos de pared y sepsis abdominal se recomienda el cierre temporal del abdomen. Se dispone de múltples técnicas para realizar el cierre temporal de la cavidad abdominal en el abdomen abierto y debemos elegir aquella que se asocie a menor tasa de complicaciones, como el desarrollo de fistulas enterocutáneas, la retracción lateral de la fascia y pérdidas de fuidos y proteínas. En la actualidad existen sistemas de TPN diseñados para estar en contacto con las vísceras (ABThera®), que facilitan un cierre definitivo temprano. En cuanto al uso de mallas, se preferen las prótesis compuestas, que reúnen propiedades laminares (modulan las adherencias entre la prótesis y el peritoneo visceral) y reticulares (ofrecen resistencia biomecánica con óptma integración tsular y previenen la retracción lateral de la fascia)⁶ .

En la fase crónica de la enfermedad se requiere la participación de un equipo multidisciplinario integrado por médicos terapistas, nutricionistas, kinesiólogos, psicólogos, psiquiatras, cirujanos generales y plásticos.

Referencias bibliográficas

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6.  Escusol EC. El cierre temporal de la cavidad abdominal: una revisión. Revista Hispanoamericana de Hernia. 2015;3(2):49-58.