SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.64 número5Enfermedad cardíaca grave en la esclerosis sistémicaMoléculas de adhesión: su papel en la fisiopatologIa cardiovascular índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • En proceso de indezaciónCitado por Google
  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO
  • En proceso de indezaciónSimilares en Google

Bookmark


Medicina (Buenos Aires)

versión On-line ISSN 1669-9106

Medicina (B. Aires) v.64 n.5 Buenos Aires sep./oct. 2004

 

Tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por médicos clínicos generales

Néstor A. Molfino

Desarrollo Clínico en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos, Otsuka Maryland Research Institute, Rockville MD, USA

Dirección postal: Dr. Néstor A. Molfino, 2440 Research Boulevard,  Rockville, 20850 MD,  USA. E-mail: nestorm@otsuka.com

Resumen
Muchas de las recomendaciones describen el complejo escenario fisiopatológico de la EPOC y presentan las alternativas terapéuticas de acuerdo al nivel de deterioro del paciente. Es poco claro cuándo cesa el rol del médico general y comienza el del especialista en el manejo del paciente.  Estas diferencias podrían ser importantes particularmente si existen tendencias a una reorganización de la prestación médica coordinada por médicos de familia o clínicos generales.  Además, la falta de claridad en estas diferencias puede ser un factor que favorezca la falta de cumplimiento de las recomendaciones de expertos. El objetivo de esta revisión es informar acerca de los adelantos terapéuticos comúnmente utilizados y su eficacia y efectividad en la clínica diaria, llegando a conclusiones prácticas en particular para el médico no especialista que efectúa atención médica primaria.  Con este fin se utilizaron publicaciones con el más alto nivel de evidencia, es decir estudios randomizados y controlados. Los datos acá resumidos no intentan reemplazar a las recomendaciones actuales sobre el manejo de EPOC, pero sí intentan establecer algunas pautas para que un médico general no sólo pueda identificar, evaluar y tratar a pacientes con EPOC sino también pueda determinar criterios clínicos y de laboratorio que identifican a pacientes que requieren una consulta o derivación al especialista pulmonar.

Palabras clave: Bronquitis crónica; Enfisema; Tratamiento; Atención primaria; Broncodilatadores; Corticoides.

Abstract
Treatment of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) by primary care physicians. A number of recommendations for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) present the different therapeutic alternatives according to the severity of the condition.  It is not entirely clear when the generalist should consult the specialist.  This can be important particularly when the health care system is centered in the role of generalists and lack of clarity may be a factor in the deficient use of recommendations. The purpose of this review is to provide evidence of the efficacy and effectiveness for therapeutic approaches distilling from randomized controlled trials, observational trials and guidelines or meta-analyses.  The emphasis is on the identification of clinical and physiological criteria that generalists should use to identify candidates for possible consultation with specialists.

Key words:  Chronic bronchitis; Emphysema; Primary care; Treatment, Bronchodilators; Steroids.

Definición de EPOC

La definición más práctica de EPOC ha sido propuesta por GOLD (Global Initiative in Obstructive Lung Disease)1:"enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, usualmente progresiva y asociada a inflamación en los pulmones en respuesta a gases o partículas nocivas".
     Debido a que el hábito de fumar es la causa principal de la EPOC, la mayoría de los pacientes presentan una combinación de bronquitis crónica con síntomas como tos y expectoración y enfisema (destrucción de sacos alveolares) cuya manifestación clínica principal es la disnea. Ambas patologías contribuyen al deterioro del flujo aéreo. Por un lado existe obstrucción bronquial secundaria a la inflamación predominantemente  bronquiolar y por otro lado existe reducción de retracción elástica secundaria al daño alveolar.
     La definición de GOLD establece una diferencia fundamental con previos documentos al definir a la EPOC como reversible 1. Es de esperar que con el desarrollo de nuevas terapias, la EPOC se convierta en una condición con obstrucción al flujo aéreo progresivamente reversible. Inversamente, es posible que pacientes con una enfermedad totalmente reversible como el asma puedan con el tiempo, en ausencia de tratamiento adecuado, y a consecuencia de cambios estructurales en las vías aéreas y en el parénquima pulmonar, presentarse con obstrucción al flujo aéreo que es parcialmente reversible e indistinguible de la EPOC2, 3
     A pesar del optimismo evidenciado en la definición de GOLD en lo que se refiere a reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo, la EPOC, con un 50% de mortalidad a los 10 años de diagnosticada, continúa siendo una enfermedad que ofrece un desafío a los profesionales de la salud y a la sociedad en su conjunto.

El costo de la EPOC

Los costos totales de la EPOC en Argentina son desconocidos, pero datos de otros países pueden extrapolarse. En EE.UU., hay 8-10 millones de visitas anuales al médico por EPOC, ocurren entre 1.5 a 2 millones de consultas a salas de emergencia por EPOC y la EPOC, es la causa subyacente o contribuyente en 20% de todas las hospitalizaciones4. Los costos de atención médica directa en EE.UU. son de 14 mil millones de dólares por año y los de atención indirecta de 10 mil millones anuales. Estas cifras combinadas duplican a los costos totales provocados por el asma, que son de 12-13 mil millones anuales. En EE.UU., la EPOC es la  séptima y octava causa de invalidez en mujeres y hombres, respectivamente. Un tercio de estos pacientes no puede caminar más de 400 metros y no pueden alzar mas de 5 Kg4.
     En Argentina, Sáenz y colaboradores evaluaron datos de 33 pacientes con EPOC reagudizada admitidos al hospital Ramos Mejía5 y determinaron que el costo de hospitalización por paciente fue de US$ 2500, pero estos valores probablemente podrían ser disminuidos a la mitad ya que la estadía de estos pacientes en el hospital fue aproximadamente el doble (15 días) de la comunicada en otras partes del mundo6, 7. Los costos del tratamiento ambulatorio de la EPOC en Argentina no se han informado y son seguramente siderales. Aunque se dividan los números de EE.UU. por 10 para compensar la diferencia del número de habitantes, en la Argentina el poder adquisitivo es menor que en EE.UU., lo que sugiere que el costo societario se paga no sólo con costos monetarios tangibles sino también indirectamente, debido a la falta de acceso al sistema de salud.  Por lo tanto la morbilidad producida por EPOC es significativa y la mortalidad por EPOC comunicada previamente8, aunque importante, ofrece una visión parcial e irónicamente pequeña, del problema real producido por esta patología. 

Espirometría

Una de las mejores formas de tratar la enfermedad es detectarla precozmente.  Esto se logra con el uso de la espirometría1. Un diagnóstico precoz permite concientizar al paciente acerca de abandonar el hábito de fumar, iniciar terapéutica farmacológica y no farmacológica, prevenir complicaciones (inmunizaciones) y obtener un valor basal para evaluar la función ventilatoria periódicamente. 
     El uso de la espirometría varía de país a país y dentro de un mismo país, con centros académicos más inclinados al uso de la misma. En general, los datos demuestran que en todo el mundo los médicos de atención primaria y clínicos generales la utilizan poco9.  Las razones de esta falta de utilización probablemente sean la educación médica en la importancia del uso de la espirometría y barreras económicas.  La literatura muestra que el uso de la espirometría seguida de explicación al paciente acerca de los riesgos del desarrollo de una enfermedad progresiva como EPOC y la necesidad de tratamiento, duplica el número de pacientes que dejan de fumar luego de recibir reemplazo de nicotina apropiado10. De todos modos, el número de fumadores que cesan no es mayor del 6% a los 12 meses de haber sido instruidos acerca de la obstrucción detectada, informados sobre los riesgos del hábito de fumar y haber recibido tratamiento de reemplazo de nicotina1, 11.
     La espirometría debe hacerse en todo paciente con síntomas respiratorios, independientemente del hábito de fumar. Más aún, existe un 10-12% de la población que tiene obstrucción al flujo aéreo no diagnosticada, de los cuales alrededor del 20% son no fumadores12.  Las causas de este tipo de obstrucción permanecen bajo investigación pero son probablemente multifactoriales (laborales, medioambientales, etc.).
     El uso de espirómetros, portables, más accesibles, es suficiente para el diagnóstico de obstrucción al flujo aéreo, dejándose los espirómetros de laboratorio pulmonar como segunda instancia en caso de que sean necesarias pruebas de provocación pulmonar o confirmación del diagnóstico. De acuerdo a la definición de GOLD, un sujeto que mantiene valores teóricos de VEF1/CVF < 70% y de VEF1 < a 80% luego de tratamiento broncodilatador, padece de EPOC1.

Cesación del hábito de fumar

Actualmente se usan varios métodos para dejar de fumar. Estos incluyen: reemplazo de nicotina, antidepresivos (bupropion), hipnosis y ejercicio1, 13-15.  Además existen intervenciones terapéuticas basadas en el modelo transteórico16 que consiste, en forma práctica, en producir cambios de conducta en el fumador en diferentes etapas. Una revisión sistemática reciente, incluyendo 23 estudios randomizados, demostró que esta última estrategia terapéutica tiene muy poca eficacia y que más estudios son necesarios en el futuro16.
     Independientemente de la técnica utilizada, el mayor desafío en los cursos para fumadores es el seguimiento. Muchos pacientes refieren frustración ante repetidos fracasos. Se ha demostrado que es efectiva la repetición de intentos de dejar de fumar utilizando distintas terapias de reemplazo de nicotina en forma sucesiva.  Una reciente revisión de 110 estudios clínicos corrobora que todas las formas comerciales de reemplazo de nicotina (chicle, parches transdérmicos, spray nasal, inhaladores o tabletas sublinguales de nicotina) son eficaces en promover el abandono del hábito de fumar.  Estas estrategias de reemplazo nicotínico aumentan las tasas de abandono de 1.5 a 2 veces independientemente de otros factores17
     Por último, ambientes en los que se prohíbe fumar no sólo protegen a los no fumadores contra la exposición pasiva al humo de cigarrillo sino que aumentan las tasas de abandono del hábito en fumadores18.

Broncodilatadores

Los broncodilatadores constituyen el tratamiento crónico de elección en la EPOC.
     Se discute actualmente cuál es la mejor forma de evaluar (end-point) la mejoría otorgada por los broncodilatadores en EPOC. Desde que, por definición, la reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo es sólo parcial en EPOC, cabe preguntarse si existen otros parámetros más sensibles y/o específicos que el VEF1.  En este aspecto se ha propuesto que el volumen al final de la espiración medido indirectamente usando la capacidad inspiratoria (CI) en la curva flujo-volumen puede ser más útil que el VEF119.  Cambios o mejoras en la CI evidencian una disminución de atrapamiento aéreo, causa principal de disnea, y por lo tanto puede ser más específica que VEF1.  Mediciones que requieren más complejidad como la  capacidad pulmonar total (la suma de la capacidad vital y el volumen residual) o la difusión de monóxido de carbono, la primera elevada y la segunda disminuida en EPOC (si existe un componente enfisematoso importante), son más difíciles de obtener particularmente en pacientes con EPOC moderada a grave, y prácticamente imposible si el VEF1 es menor a 1.0 l.  Estos últimos exámenes de función pulmonar requieren la derivación a un centro especializado.
     Si bien existen evidencias de que los broncodilatadores pueden mejorar la sintomatología y la calidad de vida, el VEF1 continúa siendo el estándar para medir mejoría en la EPOC. Este es un debate que seguramente se va a incrementar en los próximos años y es imperativo que el médico generalista se familiarice con el uso e interpretación de la espirometría. Más aún, el tratamiento inicial  de la EPOC se basa en los niveles de obstrucción cómo se muestra en la Tabla 2.

TABLA 1.- Clasificación de EPOC de acuerdo a hallazgos espirométricos1

TABLA 2.-  Dosis de medicamentos  para el tratamiento ambulatorio de pacientes con epoc estable (modificada de1, 33)

     Los b2-adrenérgicos de acción rápida y corta (por ejemplo: salbutamol, terbutalina) son útiles en casos de descompensación de la EPOC, en EPOC grave, o cuando se requiere aumentar la tolerancia al ejercicio. Esto es debido a su rápido comienzo de acción broncodilatadora. Tanto los b2-adrenérgicos de acción prolongada cómo salmeterol, formoterol, o el nuevo anticolinérgico tiotropium son también eficaces, y son preferibles a los de acción rápida y corta para el tratamiento ambulatorio crónico de pacientes con EPOC. A los fines prácticos, si tiotropium no está disponible, parece aconsejable utilizar salmeterol o formoterol más ipratropium20, 21.  La combinación salmeterol-ipratropium es superior a la combinación ipratropium-fenoterol22 y formoterol-ipratropium es superior a salbutamol-ipratropium23. Así mismo, la combinación de salmeterol-teofilina es mejor que los mismos dados en forma separada24. El uso de tiopropium (una vez al día y siendo un anticolinérgico más selectivo) es siempre más aconsejable al uso de ipratropium.  Es lógico sugerir que la combinación tiotropium-formoterol o tiotropium-salmeterol se convertirán en el tratamiento broncodilatador de elección en pacientes con EPOC, ya que son broncodilatadores agonistas no competitivos cuyos efectos indeseables no se potencian por estar combinados en dosis fijas25. De hecho, si el paciente está estable y prefiere medicarse 3-4 veces por día con broncodilatadores de acción rápida y corta y no usar los de acción prolongada, por ejemplo por razones de costo, lo puede hacer26. Sin embargo, si se quiere seguir las recomendaciones de GOLD en forma estricta, los broncodilatadores de acción corta deben ser utilizados en caso de EPOC leve, mientras que pacientes con EPOC más grave deben recibir broncodilatadores de acción prolongada, dejando los de acción corta para"rescate"1.
     El uso de combinaciones de drogas (incluso teofilinas) depende largamente de la respuesta de cada individuo y no solamente a nivel del VEF1.  Tanto la  sintomatología y la aparición de efectos adversos deben ser considerados y la combinación de broncodilatadores nunca debe hacerse solamente sobre la base del VEF126.

Corticosteroides inhalados

Aunque es lógico y hasta obvio hipotetizar que si los pacientes con EPOC padecen de inflamación bronquial, los esteroides inhalados deberían ser efectivos, la mayor parte de los trabajos publicados demuestran que los mismos podrían indicarse sólo en algunos pacientes con EPOC y/o combinados con broncodilatadores b2 de acción prolongada. Por ejemplo, un meta-análisis27 confirma que 6 estudios randomizados y controlados que incluyeron más de 3500 pacientes con EPOC tratados con corticosteroides inhalados no demostraron ningún beneficio (retardar o frenar la caída del FEV1) durante 2 años de tratamiento. Los corticosteroides utilizados en estos estudios fueron budesonide, beclometasona, triamcinolona y fluticasona y no ofrecieron mejoría ni siquiera en los pacientes con un VEF1 menor al 50%, como recomienda GOLD1. Otro meta-análisis más reciente28 que evaluó 8 estudios (incluyendo los 6 anteriormente mencionados27) sugiere que efectivamente los corticosteroides inhalados deberían ser indicados en EPOC.  Además, dos estudios randomizados y controlados29, 30 han demostrado que los corticosteroides inhalados combinados con b2 de acción prolongada reducen las exacerbaciones de EPOC.
     A pesar de estos datos, los pacientes candidatos a recibir corticosteroides inhalados deben ser sólo los que muestran un VEF1 menor al 50% del teórico y más de una exacerbación anual. Esto es así porque, además del costo de un tratamiento que puede ser inefectivo, los riesgos en esta población incluyen el desarrollo de cataratas y fracturas espontáneas11.  Más aún, evidencias más recientes demuestran que el uso de prednisolona oral no identifica a pacientes con EPOC en respondedores y no-respondedores, y la respuesta es mayor en ex fumadores pero no predice la futura respuesta a fluticasona inhalada31.

Teofilinas

Las teofilinas son broncodilatadores efectivos pero modestos en EPOC26.  Sólo en altas dosis muy cercanas a la dosis máxima tolerada pueden ofrecer beneficio, en particular, si se combinan con otros broncodilatadores.  Muchos otros efectos positivos se atribuyen a las teofilinas32 pero debido a su margen terapéutico estrecho los niveles en sangre deben evaluarse frecuentemente y esto hace que su uso sea más limitado y riesgoso (arritmias, convulsiones).  Las teofilinas sólo deben usarse en pacientes con historia de respuesta a las mismas y preferentemente en centros especializados equipados para medir teofilinemia.  En caso contrario no se justifica su uso33.

Medidas no farmacológicas

Además de nuevos medicamentos, existen también medidas no farmacológicas, algunas de las cuales se pueden aplicar en atención primaria mientras que otras son más específicas de centros especializados o requieren consulta.
     Muchos pacientes con EPOC padecen de depresión, tienen una baja autoestima, desasosiego, falta de espontaneidad y confianza. Aproximadamente 5-10% de los pacientes ambulatorios y 15% de los pacientes internados padecen de depresión. La ansiedad y ataques de pánico acompañados de disnea parecieran ser frecuentes en algunos pacientes con EPOC. Como la ansiedad y la depresión tienen una gran influencia en los marcadores de calidad de vida y pueden ser difíciles de diagnosticar, una consulta con psiquiatría es necesaria para que se realice una anamnesia psiquiátrica estructurada y se implemente tratamiento específico.
     Otra interacción detectable en atención primaria es la que existe entre EPOC y el período de sueño.  Para el paciente el período de sueño puede ser un momento de estrés más que de descanso, debido a la posibilidad de desarrollo de hipoxemia y a la posible presencia concomitante de apnea del sueño.  La relación entre hipoxemia nocturna y sueño es compleja y sus consecuencias abarcan hipertensión arterial pulmonar, arritmias cardíacas, policitemia y baja calidad del sueño. Estos pacientes deben ser estudiados con polisomnografía y deben ser manejados con oxígeno nocturno. Como puede haber apnea del sueño agregada, y ante la posibilidad de aumentar la retención de CO2, el manejo del paciente debe ser realizado usando gases en sangre. Se debe administrar oxígeno de 1-3 l/min y se debe aumentar 1 l/min en la noche. En general, los pacientes con EPOC que reciben oxígeno en forma crónica deben ser derivados o están bajo el cuidado de especialistas34.
     La desnutrición en pacientes con EPOC es frecuente, con un 25% de pacientes ambulatorios en bajo peso mientras que esta incidencia aumenta al 50% en pacientes hospitalizados por EPOC. Existe una correlación negativa entre la pérdida de peso y sobrevida en EPOC35, 36.  El riesgo de muerte aumenta cuando  la masa corporal es  menor de 18/kg/m2 (masa corporal ideal debe ser de 24/kg/m2)4 y el paciente debe ser referido para suplementación nutricional.

Rehabilitación en EPOC

Todos los pacientes con EPOC deben ser informados de mantener la mayor actividad física posible desde que la reducción de la misma lleva a descondicionamiento muscular. Así, la falta de actividad física producida por la disnea, lleva a más disnea aun al esfuerzo mínimo, debido a la pérdida de función muscular. Estudios randomizados y controlados demuestran que la rehabilitación pulmonar mejora la disnea, la capacidad de realizar actividad física y la calidad de vida, mientras que la educación per se no mejora estos parámetros. Las razones fisiológicas que explican estos beneficios de la rehabilitación en EPOC son: mejoría de la fuerza muscular tanto respiratoria como periférica, mejoría en el patrón de respiración y función ventilatoria y aumento de la capacidad muscular aeróbica. Existen también beneficios cardiovasculares. Estudios recientes demuestran11 una tendencia a menos hospitalizaciones, menos descompensaciones agudas e incluso reducción en la mortalidad. Estos beneficios disminuyen los costos de atención de pacientes con EPOC y solventan los costos involucrados en el programa de rehabilitación. Lamentablemente, los efectos positivos de rehabilitación desaparecen a los pocos meses y los pacientes deben ser instruidos acerca de cómo continuar la actividad física en su domicilio. Pacientes con EPOC deben ser referidos a rehabilitación cuando están clínicamente estables, presentan actividad física reducida y acusan incrementos en su disnea a pesar de tratamiento farmacológico apropiado, en ausencia de cardiopatía isquémica o condiciones musculoesqueléticas de otro origen y cuando poseen una buena predisposición a participar en rehabilitación durante un mínimo de 2 meses1.

Exacerbaciones de EPOC

Los pacientes con EPOC que están estables y medicados pueden presentar disnea al aumentar su actividad física. Esto no debe confundirse con una exacerbación y debe tratarse con broncodilatadores de acción corta1.
     Los pacientes con exacerbación aguda de EPOC (EAEPOC) tienen por lo menos 2 de los siguientes 3 cambios importantes en su cuadro clínico habitual: 1) empeoramiento de su disnea, 2) aumento en el volumen de expectoración y 3) expectoración purulenta.  Si sólo uno de los síntomas está presente por lo menos uno de los siguientes debe acompañarlo:  infección del tracto respiratorio superior en los últimos 5 días, fiebre sin foco, aumento de sibilancias, aumento de la tos, aumento de la frecuencia respiratoria o cardíaca por arriba del 20% del valor basal.  En EAEPOC no se detectan cambios profundos en el VEF1, pero cuando tales cambios se evidencian tardan entre 1-3 meses en retornar al valor pre-exacerbación37.  En general, no se recomienda hacer espirometrías durante una EAEPOC, ya que en la mayoría de los cuadros agudos lo que predomina es aumento de expectoración, disnea, fiebre y no un componente broncospástico como se observa en algunos ataques de asma. El promedio de  los pacientes con EPOC presentan EAEPOC 2 o 3 veces al año, sobre todo los que presentan un bajo VEF1 y estas exacerbaciones tienen mucha influencia en el deterioro de la calidad de vida.
     Las causas más frecuentes de EAEPOC son las infecciones. Las infecciones bacterianas mas frecuentes son por Haemophilus influenzae (22%), Pseudomonas auroginosa (15%), neumococos (10%) y Moraxella catarrhalis (9%) siendo el resto virales. Las técnicas para obtener especímenes no contaminados incluyen aspiración transtraqueal, lavado broncoalveolar y endoscopia con cepillo protegido. Estas técnicas han permitido comprobar que si la infección es por Gram negativos, el paciente tiene más probabilidades de ser hospitalizado. El rol de los virus se ha revisado recientemente usando PCR. Los virus más frecuentes en EAEPOC son rinovirus, virus sincicial respiratorio, coronavirus, influenza y parainfluenza. Infecciones por micoplasma y clamidias ocurren en menos del 10% de los pacientes con crisis agudas de EPOC.
     Por último la polución, particularmente SO2, puede favorecer el desarrollo de EAEPOC y es responsable de un 6-10% de las visitas a guardias de emergencia tanto en invierno como en verano.
     Cualquiera sea la causa de la EAEPOC es útil hacer una radiografía de tórax (frente y perfil) que cambia el manejo del paciente en un 25% de los casos.  Los mejores datos que predicen la necesidad de ventilación mecánica son los gases de ingreso y el grado de cambio del pH luego de iniciada la oxigenoterapia en la guardia.
     Muchos estudios randomizados y controlados han determinado cuáles son las medidas terapéuticas que se deben utilizar en EAEPOC1, 11. En general los mucolíticos, la fisioterapia y la percusión torácica son inefectivos y hasta pueden causar más deterioro. La combinación de un b2 adrenérgico de acción corta con ipratropium es superior a cualquier otro tratamiento broncodilatador.  La adición de teofilina intravenosa continúa siendo debatida33.  Es necesario el monitoreo de valores de teofilina en sangre.  El uso de esteroides IV y luego orales es beneficioso. El principal efecto adverso es hiperglucemia. Los antibióticos están indicados ante evidencia de infección bacteriana (esputo purulento) dirigidos contra los agentes infecciosos más comunes. Las fluoroquinolonas han demostrado más eficacia que los macrólidos y que las aminopenicilinas o cefalosporinas.  Una alternativa es el uso de amoxicilina-acido clavulánico11.
     La ventilación no invasiva con presión positiva es eficaz en pacientes con riesgo de desarrollar incapacidad ventilatoria a pesar de estar con tratamiento broncodilatador. El uso de este tipo de ventilación es costo-efectiva, sin embargo si el paciente no mejora dentro de las primeras 3-4 horas es poco probable que se beneficie y en realidad no es efectiva tampoco en pacientes con EPOC clínicamente estable a pesar de que estén hipercápnicos. Además, no se han determinado todavía la duración, el mejor método de ventilación y las mejores presiones a utilizar.  El manejo de pacientes con ventilación no invasiva requiere derivación a especialistas.
     Los pacientes hospitalizados con EAEPOC tienen una mortalidad de un 3% y alrededor del 50% tendrán una readmisión en los 6 meses siguientes. La mortalidad en UTI es del 50%.
     La Tabla 3 resume las medidas terapéuticas más comunes utilizadas en el manejo de las EAEPOC, aunque dicha utilización y manejo son el resultados de algoritmos (Fig. 1) requiriéndose consultas o derivación al especialista.


Fig. 1
.-  Algoritmo simplificado del manejo de exacerbaciones agudas en pacientes con EPOC

TABLA 3.- Medicaciones y dosis de las mismas en EAEPOC11

Vacunas

Las vacunas que se consideran mandatorias son la vacuna antineumocóccica tanto polisacárida o conjugada por lo menos una dosis cada 3-5 años y la vacuna antigripal en forma anual. Los pacientes con EPOC tienen un alto riesgo de hospitalización por influenza y la vacuna reduce esta complicación hasta en un 39%.  Los beneficios de la vacuna antineumocóccica están menos establecidos pero datos preliminares demuestran una eficiencia del 65%11.

Criterios para considerar cirugía de reducción  de volumen pulmonar, transplante de pulmón, o terapia de reemplazo con a-1 antitripsina

Los pacientes con EPOC que deben ser derivados a centros especializados para posible cirugía son los que presentan enfisema pulmonar preferentemente de los lóbulos superiores o con distribución heterogénea determinada por tomografía computarizada. Deben ser menores de 75 años, tener un VEF1 menor del 40 % del teórico, una CVF mayor al 120% del teórico38, un volúmen residual mayor al 175% del teórico y haber dejado de fumar.
     Las ventajas de este tipo de cirugía están todavía bajo evaluación, pero se ha  identificado un grupo de pacientes en quienes la cirugía de reducción de volumen pulmonar es claramente perjudicial: aquellos con un VEF1 menor al 20%, DCO menor del 20% y enfisema homogéneo. La cirugía ofrece una ventaja de mayor sobrevida en aquellos que tienen predominantemente enfisema en los lóbulos superiores y una baja capacidad de ejercicio basal, es decir un margen posible de mejoría funcional38.
     El transplante de pulmón, con una sobrevida de 50% a los 5 años, es una opción para pacientes cuidadosamente seleccionados. No existen criterios unánimes de cuál es el paciente con EPOC con mejor evolución pos-transplante. Deberían ser derivados para transplante aquellos pacientes que tienen hipercapnia y que están en oxigenoterapia y/o tienen VEF1 < 25%.
     La medición de a1-antitripsina se recomienda cuando existen signos inusuales de EPOC:  paciente joven, con antecedentes familiares, con deterioro acelerado del VEF1 (caída mayor a 80 ml anual).  Si bien la terapia de reemplazo no está ratificada totalmente con estudios clínicos randomizados y controlados, pareciera que algunos pacientes con VEF1 entre 35 y 50%, que están en terapéutica broncodilatadora óptima, han dejado de fumar y que continúan teniendo una caída rápida del VEF1, son candidatos a terapia de reemplazo y deben ser derivados a especialistas.

Consulta o derivación a especialistas

En sistemas de salud donde el médico de cabecera o de familia no es un especialista, este médico es normalmente responsable del manejo del paciente con EPOC11.  Esto incluye identificación temprana, educación, prevención de la enfermedad, abandono del hábito tabáquico, iniciar tratamiento con drogas, manejo de las exacerbaciones, seguimiento del paciente y cuidados terminales.  La derivación al especialista se debe realizar en las siguientes circunstancias:
-    Incertidumbre en el diagnóstico de EPOC
-    Los síntomas son muy graves o desproporcionados al nivel de obstrucción
-    Necesidad de evaluación en un laboratorio pulmonar
-    Existe una caída acelerada del VEF1 de > 80 ml por año en dos años consecutivos
-    El comienzo de EPOC es antes de los 40 años de edad
-    El paciente no responde a la terapia broncodilatadora
-    El paciente puede ser candidato a un estudio clínico con nueva terapia bajo investigación
-    El paciente requiere rehabilitación y/o tratamiento de apoyo psiquiátrico
-    El paciente requiere oxigenoterapia
-    El paciente requiere polisomnografía
-    El paciente requiere suplementación nutricional
-    El paciente con exacerbaciones severas o recurrentes
-    Necesidad de obtener secreciones bronquiales estériles
-    Necesidad de ventilación no invasiva con presión positiva
-    Paciente con otras patologías asociadas a EPOC severo
-    El paciente requiere evaluación quirúrgica de acuerdo a los criterios mencionados anteriormente.

EPOC terminal y muerte

La EPOC constituye la cuarta causa de muerte en EE.UU. y es la única causa que está en aumento4.  La tasa promedio en el año 2000 fue de 82.6/100.000 en hombres y 56.7/100.000 en mujeres.  En 1998 en Argentina, 9.500 personas fallecieron por EPOC8 lo cual es aproximadamente el doble de la tasa de ese mismo año en Canadá, un país con similar cantidad de habitantes pero con menor prevalencia de tabaquismo11.
     La mortalidad durante una EAEPOC está entre 10-20% y es difícil predecir la sobrevida de estos pacientes en el corto plazo, pero es relativamente alta, en particular con el uso apropiado de ventilación no invasiva con presión positiva.
     En pacientes con EPOC severo (VEF1 < 30%), la calidad de vida es en general baja entre las descompensaciones, ya que cada EAEPOC agrega deterioro no sólo a la función pulmonar sino que también produce deterioro muscular. El uso de nebulizadores domiciliarios está indicado en estos pacientes desde que se requieren altas dosis para alcanzar efectividad. Independientemente del grado de severidad de obstrucción al flujo aéreo, los nebulizadores también deben prescribirse en pacientes que no pueden coordinar el uso de aerosoles presurizados, por razones económicas, o cuando el paciente siente más alivio subjetivo con soluciones nebulizadas que con aerosoles presurizados. Aunque no haya mejoría objetiva, en estos casos no se debe negar el mayor bienestar posible al paciente terminal26.
     A los pacientes con EPOC grave y terminal, en general, se los debe informar de la evolución hacia el deterioro que este tipo de obstrucción va a ir generando, ya que en lugares como UTI es más difícil la comunicación en etapas finales. El cuidado final del paciente lo hacen tanto médicos generales como especialistas.
     Lo más razonable es optimizar las dosis de broncodilatadores en etapas finales y el oxígeno debe administrarse sólo en presencia de hipoxia severa (que es el caso más frecuente). Los opiáceos reducen la ventilación en EPOC pero la depresión respiratoria clínica no es común si las dosis son bajas y se incrementan progresivamente.
     Las consecuencias emocionales de la EPOC grave y terminal son ansiedad, miedo, pánico y depresión, y pueden requerir tratamiento farmacológico apropiado. (Tabla 4).
     La ventilación no invasiva con presión positiva puede ser efectiva sólo si existen causas reversibles en las etapas finales y puede proveer alivio sintomático en pacientes que no aceptan la intubación y ventilación mecánica.  Las causas de muerte más comunes en EPOC son las complicaciones infecciosas (neumonía) o cardiovasculares (insuficiencia cardíaca)2, 39-41.

TABLA 4.-  Medicamentos y dosis que se pueden utilizar en el manejo sintomático de pacientes con  EPOC muy grave - paciente terminal 11

Comentarios y propuestas

La EPOC es una enfermedad prevenible que sería la 3ª causa de muerte en el mundo en el 2020.  Medidas relativamente simples para disminuir la morbi-mortalidad por EPOC incluyen:
-    Clases de educación antitabáquica en escuelas primarias y secundarias
-    Prohibición de venta de cigarrillos a menores de 21 años
-    Prohibición de publicidad de cigarrillos
-    Prohibición de fumar en lugares públicos cerrados (incluido gubernamentales)
-    Creación de un número telefónico central gratis o website para que fumadores o ex fumadores puedan comunicarse y averiguar cuál es el centro más cercano capaz de evaluar su función pulmonar mediante espirometría
-    Creación de un móvil con espirómetro para visitar localidades más remotas, evaluar ambulatoriamente a fumadores y crear conciencia del riesgo del hábito tabáquico
-    Inclusión de todos los broncodilatadores en el formulario nacional
-    Promulgación de guías terapéuticas y de manejo basadas en evidencia
-    Evaluaciones periódicas de morbi-mortalidad y costo beneficio de las diferentes medidas terapéuticas
-    Provisión de espirómetros y entrenamiento de personal en centros de atención primaria no sólo en espirometría sino también en lucha antitabáquica
     En conclusión, la espirometría debe ser del ámbito clínico primario, los pacientes deben ser incentivados en forma repetitiva para utilizar alternativas de reemplazo de nicotina, educados en abandonar el hábito de fumar, en aquéllos en los que se detecta obstrucción al flujo aéreo se deben indicar broncodilatadores de acuerdo al grado de obstrucción.
     El tratamiento con esteroides sistémicos está reservado para las exacerbaciones agudas, y los esteroides inhalados parecen tener efectos positivos en EPOC con FEV1 < 50% y combinados con b2 de acción prolongada.
     Medidas no farmacológicas, o de mayor complejidad, y el tratamiento de complicaciones pertenecen al área del especialista en medicina respiratoria.
     La medida más simple: eliminación del hábito de fumar en la población es la única que evitará una espiral creciente de costos, morbilidad y mortalidad por EPOC.

Conflictos de interés: Ninguno. El autor no recibe fondos por esta publicación ni está actualmente involucrado en el desarrollo de ninguna de las drogas mencionadas en este artículo. 

Bibliografía

1. National Institutes of Health NHLBI. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary  Disease: NHLBI/WHO Workshop.  2003. www.goldcopd.com         [ Links ]
2. Meyer PA, Mannino DM, Redd SC, et al. Characteristics of adults dying with COPD. Chest 2002; 122: 2003-8.         [ Links ]
3. Burrows B.  Course and prognosis of chronic obstructive lung disease.  New Eng J Med 1969; 280: 397-404.         [ Links ]
4. Fiel SB, Mannino DM, Donohue JF, et al. COPD Mortality: That was then - This is NOW!  2003. www.chestnet.org.         [ Links ]
5. Sáenz C.B., Sívori M, Blaho E, et al. Costos en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Revista Argentina de Medicina Respiratoria 2001; 1: 45-51.         [ Links ]
6. KinnunenT, Saynajakangas O, Tuuponen T, KeistinenT.  Impact of comorbidities on the duration of COPD patients' hospital episodes.  Respiratory Medicine 2003; 97: 143-6.         [ Links ]
7. Cotton MM, Bucknall CE, et al. Early discharge for patients with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Thorax 2000; 55: 902-6.         [ Links ]
8. Sívori ML, Sáenz CB, Riva Posse C. Mortalidad por asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica en Argentina en el período 1980-1998.  Medicina (Buenos Aires) 2001; 61: 513-21.         [ Links ]
9. Ferguson GT, Enright PL, Buist AS et al. Office spirometry for lung health assessment in adults: A consensus statement from the National Lung Health Education Program.  Chest 2000; 117:1146-61.         [ Links ]
10. Gorecka D, Bednarek M, Nowinski A, Puscinska E, Goljan-Geremek A, Zielinski J. Diagnosis of airflow limitation combined with smoking cessation advice increases stop-smoking rate. Chest 2003, 123: 1916-23.         [ Links ]
11. O'Donnell DE, Aaron S, Boerbeau J, et al. Canadian Thoracic Society recommendations for management of chronic obstructive pulmonary disease - 2003. Canadian Respiratory Journal 2003; 10: 11A-33A.         [ Links ]
12. Coultas DB, Mapel DW. Undiagnosed airflow obstruction: prevalence and implications. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2003; 9: 96-103.         [ Links ]
13. Gorecka D, Bednarek M, Kislo A, et al. Awareness of airflow obstruction together with antismoking advice increases success in cessation smoking. Pneumonol Alergol Pol 2001; 69: 617-25.         [ Links ]
14. Sampablo I, Lores L, Coll-Klein F, Jimenez C, Rebasa, P.  Predictive factors in smoking cessation with combined therapy with bupropion and nicotine patches. Monaldi Arch.Chest Dis. 2003; 59: 171-6.         [ Links ]
15. Petty TL. COPD.  Interventions for smoking cessation and improved ventilatory function. Geriatrics 2000; 55: 30-9.         [ Links ]
16. Riemsma RP, Pattenden J, Bridle C, et al. Systematic review of the effectiveness of stage based interventions to promote smoking cessation. BMJ 2003; 326: 1175-7.         [ Links ]
17. Silagy C, Lancaster T, Stead L, et al. Nicotine replacement therapy for smoking cessation.  Cochrane Database of systematic reviews 2002; 4(CD 000146).         [ Links ]
18. Fichtenberg CM, Glantz SA. Effect of smoke-free workplaces on smoking behaviour: systematic review. BMJ 2002; 325: 188-95.         [ Links ]
19. Hadcroft J, Calverley PMA. Alternative methods for assessing bronchodilator reversibility in chronic obstructive pulmonary disease.  Thorax 2001; 56: 713-20.         [ Links ]
20. Chapman KR, Arvidsson P, Chuchalin AG, Dhillon DP, Faurschou P, Goldstein RS, Kuipers AF.  The addition of salmeterol 50 microg bid to anticholinergic treatment in patients with COPD: a randomized, placebo-controlled trial.  Chronic obstructive pulmonary disease. Canadian Respiratory Journal 2002; 9: 178-85.         [ Links ]
21. van Noord JA, de Munck DRAJ, Bantje ThA, et al.  Long-term treatment of chronic obstructive pulmonary disease with salmeterol and the additive effect of ipratropium.  European Respiratory Journal 2000; 15: 878-85.         [ Links ]
22. Dauletbaev N, Viel K, Bargon K.  Salmeterol or ipratropium bromide/fenoterol in stable mild-to-moderate COPD.  European Respiratory Journal 2001; 18: 426.          [ Links ]
23. D'Urzo AD, De Salvo MC, Ramirez-Rivera A, et al. In Patients With COPD, Treatment with a combination of formoterol and ipratropium is more effective than a combination of salbutamol and ipratropium:  A 3-Week, randomized, double-blind, within-patient, multicenter study. Chest 2001; 119: 1347-56.         [ Links ]
24. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, et al. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the treatment of COPD.  Chest 2001; 119: 1661-70.         [ Links ]
25. Tashkin DP, Cooper CB. The role of long-acting broncho-dilators in the management of stable COPD.  Chest 2004; 125: 249-59.         [ Links ]
26. Yohannes AM, Hardy CC. Treatment of chronic obstructive pulmonary disease in older patients.  Drugs & Aging 2003; 20: 209-28.         [ Links ]
27. Highland KB, Strange C, Heffner JE. Long-term effects of inhaled corticosteroids on FEV1 in patients with chronic obstructive pulmonary disease.  A meta-analysis. Annals of Internal Medicine 2003; 138: 969-73.         [ Links ]
28. Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, et al.  Inhaled corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis.  Thorax 2003; 58: 937-41.         [ Links ]
29. Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al.  Maintenance therapy with budesonide and formoterol in chronic obstructive pulmonary disease.  Eur Respir J 2003; 22: 912-9.         [ Links ]
30. Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, et al. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease.  Eur Respir J 2003; 21: 74-81.         [ Links ]
31. Burge PS, Calverley PMA, Jones PW, et al.  Prednisolone response in patients with chronic obstructive pulmonary disease: results from the ISOLDE study.  Thorax 2003; 58: 654-8.         [ Links ]
32. Barnes PJ. Theophylline:  New Perspectives for an Old Drug. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 813-8.         [ Links ]
33. Barr RG, Rowe BH, Camargo CA.  Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.  Cochrane Database of systematic reviews 2003; 2(CD002168).         [ Links ]
34. Rhodius E, Caneva J, Sívori M. Consenso Argentino de Oxigenoterapia Crónica Domiciliaria. Medicina (Buenos  Aires) 1998; 58: 85-94.         [ Links ]
35. Schols AM, Slangen J, Volovics L, et al.  Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease.  Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1791-7.         [ Links ]
36. Schols AM, Wouters EF.  Nutritional abnormalities and supplementation in chronic obstructive pulmonary disease.  Clin Chest Med 2000; 21: 753-62.         [ Links ]
37. Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A, et al.  Relationship between exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease.  Thorax 2002; 57: 847-52.         [ Links ]
38. National Emphysema Treatment Trial Research Group.  A randomized trial comparing lung volume reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. New England Journal of Medicine 2003; 348: 2059-73.         [ Links ]
39. Zielinski J, MacNee W, Wedzicha J, et al.  Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure.  Monaldi Arch Chest Dis 1997; 52: 43-7.         [ Links ]
40. Wiles FJ, Hnizdo E.  Relevance of airflow obstruction and mucus hypersecretion to mortality.  Respir Med 1991; 85: 27-35.         [ Links ]
41. Vestbo J, Knudsen KM, Rasmussen FV. The value of mucus hypersecretion as a predictor of mortality and hospitalization.  An 11-year register based follow-up study of a random population sample of 876 men.  Respir Med 1989; 83: 207-11.
        [ Links ]

Recibido: 11-08-2003
Aceptado: 31-03-2004