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Revista argentina de cardiología

versión On-line ISSN 1850-3748

Rev. argent. cardiol. vol.89 no.6 Ciudad Autónoma de Buenos Aires dic. 2021  Epub 01-Dic-2021

http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v89.i6.20464 

CARTAS CIENTÍFICAS

Cardioversión eléctrica: una causa prácticamente desconocida de hemorragia alveolar difusa

Electrical Cardioversion: An Almost Unknown Cause of Diffuse Alveolar Hemorrhage

1 Departmento de Neumología, Centro Hospitalar de Leiria, Leiria, Portugal. R. de Santo André, 2410-197 Leiria.

La hemorragia alveolar difusa (HAD) es una complicación que puede poner en riesgo la vida y que se produce debido a la ruptura de la membrana alveolocapilar. La vasculitis sistémica es una de sus causas más frecuentes, 1 aunque, en teoría, cualquier lesión de la microcirculación alveolar puede causar la hemorragia. Su característica histológica más común es la capilaritis pulmonar. (2

El diagnóstico de HAD es cada vez más frecuente a cualquier edad, y se asocia con una enfermedad ya establecida. La hemoptisis es la manifestación clínica característica, aunque puede estar ausente en el 33% de los casos. Otros síntomas son inespecíficos, como tos, disnea, dolor torácico y fiebre. 3 La HAD tras la cardioversión es una complicación muy rara. Hasta donde tenemos conocimiento, solo se ha publicado un informe relacionado con este tema.

Presentamos el caso de un varón de 47 años con antecedentes de dislipidemia, fibrilación auricular paroxística y un episodio anterior de hemoptisis tras cardioversión eléctrica. El paciente no había estado expuesto a sustancias tóxicas ni a contaminación laboral, y actualmente no tomaba medicación ni presentaba alergias conocidas. En 2019, acudió al servicio de urgencias por palpitaciones y fatiga. El electrocardiograma evidenció fibrilación auricular con alta respuesta ventricular. Se intentó cardioversión eléctrica en cuatro oportunidades, sin éxito. Tras la estabilización clínica, el paciente fue dado de alta con anticoagulación oral (apixabán) y amiodarona. Pocas horas más tarde, antes de comenzar a tomar los medicamentos indicados, volvió a ingresar por ortopnea y hemoptisis moderada. El examen físico reveló crepitantes finos en la auscultación pulmonar, y los análisis de sangre iniciales fueron normales. En la radiografía de tórax se observaron opacidades heterogéneas bilaterales de novo. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló opacidades peribronquiales difusas bilaterales en vidrio esmerilado compatibles con edema pulmonar y hemorragia, y también se observó un pequeño derrame pleural bilateral (Figura 1). La hemoptisis cesó tras la perfusión de ácido aminocaproico. Debido a la frecuencia cardíaca y la disnea no controladas, se realizó una ecocardiografía transtorácica que reveló disfunción ventricular izquierda grave con hipocinesia difusa y fracción de eyección del 25%. El paciente fue derivado a la Unidad Coronaria para su estabilización cardiovascular. La broncoscopía fue descartada en ese momento debido a la grave disfunción cardíaca/inestabilidad clínica y a la buena respuesta al tratamiento. Una vez estabilizado desde el punto de vista clínico, el paciente fue dado de alta asintomático. Se realizó una TC de tórax de control a las dos semanas, en la que se observó una importante mejoría radiológica (Figura 2).

Fig. 1 Tomografía computarizada de tórax que muestra opacidades peribronquiales bilaterales en vidrio esmerilado y pequeño derrame pleural bilateral. 

Fig. 2 Tomografía computarizada de tórax de control a las dos semanas, que muestra una mejoría significativa. 

Se descartaron las causas secundarias de hemoptisis, como la infección, la bronquiectasia o la vasculitis. Los niveles del hemograma, la proteína C reactiva y las inmunoglobulinas séricas fueron normales; el estudio autoinmunitario (factor reumatoide, ANA, ANCA, anti-MBG, C3 y C4, dsDNA, SSA/SS-B, anti-ribonucleoproteína y anti-JO-1) fue negativo. La relación temporal entre la cardioversión eléctrica y la aparición de la hemoptisis, el patrón radiológico, la exclusión de otras posibles causas y los antecedentes de hemoptisis tras una cardioversión eléctrica previa hicieron sospechar una hemorragia alveolar secundaria a un trauma eléctrico. La coexistencia de edema pulmonar debido a una disfunción cardíaca grave dificultó aún más el diagnóstico. Lamentablemente, no fue posible realizar una broncoscopía previa para confirmar la hemorragia alveolar difusa, como se indica en la mayoría de los casos. La hemoptisis fue determinante para la sospecha clínica de HAD. Además, la disminución en la cantidad de glóbulos rojos habría correspondido a una pérdida de sangre (hemorragia).

Se han notificado algunos casos de daño alveolar causado por la amiodarona, aunque la mayoría de ellos se deben a la ingesta prolongada y en dosis elevadas. 4 La cardioversión eléctrica es un procedimiento ampliamente utilizado en el servicio de urgencias para tratar las arritmias con baja tasa de complicaciones. 3 En 2006, se la describió una vez como la causa de HAD en un hospital de Corea del Sur. Una paciente de 33 años acudió al servicio de urgencias con disnea y hemoptisis, doce horas después de haber sido sometida a una cardioversión eléctrica. Las anomalías observadas en la TC eran similares a las descritas en nuestro caso y desaparecieron espontáneamente en la TC de seguimiento. 5

Es posible que la asociación entre la cardioversión eléctrica y la hemorragia alveolar no se informe lo suficiente debido a la ausencia de pérdidas de sangre evidentes. En conclusión, si bien es poco frecuente, la hemorragia alveolar asociada a trauma eléctrico debe considerarse como un diagnóstico diferencial en pacientes con hemoptisis tras un procedimiento de cardioversión eléctrica.

BIBILIOGRAFÍA

1. Suk Park M. Diffuse Alveolar Hemorrhage.Tuberc Respir Dis (Seoul) 2013;74:151- 62. https://doi.org/10.4046/trd.2013.74.4.151Links ]

2. Ioachimescu O, Stoller J. Diffuse alveolar hemorrhage: diagnosing it and finding the cause. Cleve Clin J Med 2008;75:258-80. https://doi.org/10.3949/ccjm.75.4.258Links ]

3. Lara A, Schwarz M. Diffuse Alveolar Hemorrhage. Chest. 2010;137:1164-71. https://doi.org/10.1378/chest.08-2084Links ]

4. Tanawuttiwat T, Harindhanavudhi T, Hanif S, Sahloul M. Amiodarone-induced Alveolar Haemorrhage: A Rare Complication of a Common Medication. Heart, Lung and Circulation 2010;19:435-7. https://doi.org/10.1016/j.hlc.2010.01.008Links ]

5. Jong-il C, Soon-jun H, Jin-Seok K, Shin S, Hee-Nam P, Do-sun L, et al. Acute Pulmonary Hemorrhage After Cardioversion by Direct Current Shock for Paroxysmal Atrial Fibrillation. Korean J Med 2006;71:286. [ Links ]

Consideraciones éticas: No aplican.

Autor de correspondencia: Raquel Viana. Departmento de Neumología, Centro Hospitalar de Leiria, Leiria, Portugal. R. de Santo André, 2410-197 Leiria Correo electrónico: raquelviana2@gmail.com - Tel.: +351 91 7545818

Conflictos de intereses

Los autores declaran que no poseen conflicto de intereses. (Véanse formularios de conflicto de intereses de los autores en la web/Material suplementario).

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