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INTRODUCCIÓN
En diciembre de 2019, la comunidad mundial se enfrentó a un nuevo coronavirus (SARS-CoV-2), causante de la COVID-19.1 Como resultado de la interrupción de los servicios de control de tu berculosis (TB) durante la pandemia, en 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) registró una disminución en el número global de personas diagnosticadas y tratadas por TB y un aumento de las muertes por primera vez en más de una década.2,3
La COVID-19 puede afectar a las personas infec tadas o enfermas con TB, antes, durante o una vez curadas, lo que facilita en algunos casos el paso de infección tuberculosa latente (ITBL) a enfermedad y que también aumenta la posibilidad de hacer más grave la evolución de la TB por mayor extensión de las lesiones pulmonares.3-5
Se ha demostrado que las personas con TB tie nen mayor riesgo de muerte por COVID-193 y que el uso de corticoides tanto para la etapa aguda como de la neumonía organizada post-COVID-19 puede conducir a la reactivación de la TB.1,2,5 También se ha observado que la evolución “desfavorable” de la COVID-19 supone un aumento del riesgo de progresión de ITBL a TB activa.6
La información aún es limitada, pero cada vez se comprende mejor la interacción de am bas patologías y es probable que la COVID-19 favorezca el paso de enfermedad a infección tuberculosa, independientemente de la gravedad de su cursado.7
Nuevas investigaciones sobre los mecanismos moleculares y celulares de las infecciones por M. tuberculosis y SARS-CoV-2 han arrojado simi litudes inesperadas en la patogenia y evolución de la coinfección. La linfopenia a largo plazo, la hiperinflamación, la lesión del tejido pulmonar y el desequilibrio en los subconjuntos de células T CD4+ asociados con la COVID-19 podrían propa gar la infección por M. tuberculosis y progresión de la enfermedad.1,8
La coexistencia de TB y COVID-19 se presenta en Argentina con un número aún no determinado, con un riesgo que suponemos aumentado.2,9,10
Se presentan tres casos clínicos de pacientes jó venes, sin comorbilidades relevantes, con factores de riesgo para ITBL (personal de salud - contacto familiar), que fueron diagnosticados de TB pulmo nar posterior al cursado de infección por COVID-19 leve, de tratamiento ambulatorio y sintomático (no corticoideo).
CASOS CLÍNICOS
Caso N.° 1: Paciente femenina de 25 años, médi ca residente. Tiene diagnóstico de prolactinoma, medicada con cabergolina. Niega antecedentes alérgicos, quirúrgicos o tóxicos. Sin familiares o convivientes con antecedentes de TB. Cumplió con el esquema completo de vacunas contra SARS-CoV-2 y recibió la BCG en la niñez. Padeció COVID-19 en mayo de 2021 con síntomas leves de vía aérea superior (VAS), cefalea, tos seca, anosmia y ageusia; sin compromiso pulmonar.
Luego del cursado de la COVID-19, permaneció con tos seca, adjudicada inicialmente a secuelas posvirales. En julio de 2021, se agregan episodios de sudoración nocturna, pérdida de peso y oca sionalmente sibilancias, por lo que comienza a realizar métodos complementarios. Se constata en radiografía de tórax el infiltrado cavitado en el lóbulo superior derecho (LSD) y se sospecha TB pulmonar. En el examen físico respiratorio, se auscultan estertores subcrepitantes en la región superior del campo derecho y sibilancias aisladas.
Agosto 2021: En una tomografía computarizada (TC) de tórax, se observa condensación de aspecto alveolar en el segmento posterior del LSD y se identifican pequeñas imágenes compatibles con cavernas; la mayor, de 8 mm (Figura 1). En estu dios de laboratorio, se constata eritrosedimenta ción elevada y serología viral negativa. Se realiza fibrobroncoscopia (FBC) diagnóstica con lavado y biopsia bronquial con 3 y 8 BAAR/campo, respec tivamente, y cultivos positivos. Inicia tratamiento para TB pulmonar categoría 1 (unilateral con caverna), primera fase 2HRZE y segunda 4HR, y presenta una respuesta favorable.
Figura 1: Imágenes tomográficas de tórax (ventanas pulmonares). Caso 1: Conden sación de aspecto alveolar LSD con pequeña caverna. Caso 2: Múltiples cavernas de paredes gruesas en campos superiores, asociadas a extenso patrón de árbol en brote. Caso 3: Atelectasias lineales subsegmentarias en lóbulo medio, caverna de paredes gruesas y leve derrame pleural.
Caso N.° 2: Paciente masculino de 22 años, empleado en una cooperativa eléctrica. No pre senta antecedentes patológicos, alérgicos o tóxicos. Convive con su madre, su padre y tres hermanos. Existen antecedentes de TB pulmonar en la fa milia: la madre, en 2014 (tratamiento completo), también el abuelo y un tío paternos. Cumplió con el esquema completo de vacunas contra SARS-CoV-2 y BCG en la niñez. Padeció la COVID-19 en abril 2021, sin síntomas respiratorios.
Desde mayo 2021, post-COVID-19, refiere tos y expectoración mucosa, ocasionalmente muco purulenta (no hemoptoica), disnea de esfuerzo y pérdida de peso. Realiza múltiples consultas médicas y esquemas antibióticos sin que presente mejoría sintomática. En el examen físico respirato rio, presenta roncus y movilización de secreciones con la tos.
Febrero/marzo de 2022: En una TC de tórax, presenta múltiples cavernas de paredes gruesas a predominio en campos superiores, asociadas a un extenso patrón de “árbol en brote” y opacidades mal definidas de aspecto consolidativo (Figura 1). En estudios de laboratorio, presenta eritrosedi mentación elevada y serología viral negativa. Se analizan esputos para Koch, cuyo resultado es de >10 BAAR/campo en dos muestras. Inicia trata miento para TB pulmonar categoría 1 (bilateral con caverna), primera fase 2HRZE y segunda 4HR.
Caso N.° 3: Paciente femenina de 26 años, mé dica residente. Presenta antecedente de obesidad grado II (IMC: 35). Sin antecedentes alérgicos, quirúrgicos o tóxicos. Sin familiares o convivientes con antecedentes de TB. Cumplió con el esquema completo de vacunas contra SARS-CoV-2 y BCG en la niñez. Padeció la COVID-19 en enero de 2022 con síntomas leves; sin compromiso pulmonar.
Luego del cursado de la COVID-19, permanece con astenia y, en marzo, se agrega fiebre y tos con expectoración mucosa. En el examen físico respi ratorio, se auscultan roncus aislados.
Marzo 2022: En una TC de tórax, se destacan atelectasias lineales subsegmentarias, que afec tan al segmento medial del lóbulo medio derecho, además, caverna paredes gruesas y leve derrame pleural homolateral (Figura 1). En un estudio de laboratorio, se constató eritrosedimentación elevada y serología viral negativa. En análisis de esputos, las baciloscopias resultaron negativas y cultivos positivos /GeneXpert® detectado bajo, sin resistencia rifampicina. Inicia tratamiento para TB pulmonar categoría 1 (unilateral con caverna + pleuresía), primera fase 2HRZE y segunda 4HR.
DISCUSIÓN
Con la presentación de estos casos clínicos, se plan tea el probable impacto del SARS-CoV-2 en el paso de ITBL a enfermedad, excluida la ya demostrada influencia de los corticoides y las formas graves de COVID-19. Existe cada vez más evidencia que refuerza esta idea.
La TB afecta principalmente a los pulmones cuando se altera la respuesta inmunitaria adapta tiva llevada a cabo principalmente por las células T. Con la infección por coronavirus, hay un mayor agotamiento de las células T y una disminución de la diversidad funcional. Según varios estudios, se han encontrado virus en linfocitos T, macrófagos y células dendríticas, que también pueden alterar su función. Por tanto, la infección por coronavirus, frente a la cual se activa la inmunidad celular, conduce al agotamiento del sistema destinado a combatir la TB.1
La influencia significativa del virus SARS-CoV-2 en el sistema inmunitario, que produce inmunosu presión grave, activación y progresión de los focos de TB existentes, puede modificar la infección tuberculosa debido a cambios en la naturaleza e in tensidad de la respuesta inmune celular local. Así también como sucede en la infección por VIH en la etapa de sida, cuando las reacciones linfocíticas, de células epitelioides y de células gigantes se vuelven menos intensas y predominan los mecanismos de inflamación y rápida diseminación de la TB.1
El Grupo de Estudio Global TB/COVID-197 encontró 71 pacientes (de 767) que habían sido diagnosticados con COVID-19 antes de TB. El 48% presentaban cavernas, condición que es probable que se desarrolle en más de 30 d (tiempo suficiente para desarrollar enfermedad). Por lo tanto, esta evidencia indirecta contradice la presunción.
Un estudio sudafricano8 mostró que la CO VID-19 no indujo una activación concomitante de células T CD4+ específicas de M. tuberculosis, dato en contra de la hipótesis. Sin embargo, encontra ron una reducción significativa en la frecuencia de estas células en pacientes con COVID-19 en comparación con participantes sanos prepandémi cos con ITBL. Esta disminución podría afectar la capacidad del huésped para controlar la infección por M. tuberculosis latente o nueva.
El camino por recorrer es aún muy largo, con estos interrogantes planteados. Estudios longitu dinales adicionales que observen a los pacientes con infección de TB y COVID-19 a lo largo del tiempo y que comparen la proporción de aquellos que adquieren la enfermedad de TB con un grupo de control sin COVID-19 pueden ofrecer una mejor comprensión de una interacción.7,11
En general, los datos sugieren que la TB y el COVID-19 son un «dúo maldito» y necesitan aten ción inmediata.7
