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Archivos argentinos de pediatría

versión On-line ISSN 1668-3501

Arch. argent. pediatr. v.105 n.4 Buenos Aires jul./ago. 2007

 

PEDIATRÍA PRÁCTICA

Adenopatías en pediatría

Dres. Francisco Álvarez Caro*, Ángela Gómez Farpón**, Raquel Blanco Lago*, Mireia Arroyo Hernández*, Santiago Jiménez Treviño*, Sonsoles Suárez Saavedra*, Julián Rodríguez Suárez* y Francisco Álvarez Berciano#

* Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
** Servicio de Cirugía Infantil. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
# Área de Pediatría. Facultad de Medicina. Oviedo. Asturias.

Correspondencia: Dr. Francisco Álvarez Caro. franciscoalvarez130@msn.com

RESUMEN

Las adenopatías son un hallazgo muy común en pediatría y uno de los motivos más frecuentes de consulta. En general son secundarias a procesos benignos, pero pueden responder a etiologías de mayor gravedad; diferenciarlas es el punto de mayor relevancia clínica, pues una correcta aproximación diagnóstica puede evitar retrasar su manejo adecuado y prevenir así los perjuicios para el paciente. Para ello se revisan las causas más frecuentes según su localización y distribución anatómica, y se aportan diversos algoritmos de actuación para cada caso, que pueden orientar al clínico para un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Palabras clave: Adenopatías; Ganglio linfático; Linfadenopatía.

SUMMARY

Adenopathies are an extremely common finding in paediatrics, being one of the most frequent motives of consultation. In most occasions are secondary to benign processes, although other times they respond to more severe etiologies. Differentiating between one or other etiology is the most important clinical fact, and a correct diagnostic approach can avoid a delay in the appropriate management of this entity, preventing damages to the patient. The most frequent causes will be revised according to location and anatomical distribution, contributing with intervention schemes for each case, which can lead the physician to reach a diagnostic and an adequate therapy.

Key words: Adenopathy; Lymph node; Lymphadenopathy.

INTRODUCCIÓN

Las adenopatías constituyen uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría. Las posibilidades etiológicas incluyen desde infecciones banales localizadas o generalizadas de resolución espontánea, hasta procesos graves como neoplasias de estirpe hematológica o metástasis de tumores sólidos cuyo diagnóstico precoz puede tener implicaciones pronósticas.
El principal problema al evaluar las adenopatías es decidir si un ganglio o cadena ganglionar es anormal, valorar si es de naturaleza benigna o maligna, y decidir cuáles son las medidas a tomar para su diagnóstico y tratamiento.
La incidencia precisa de las adenopatías en la infancia es difícilmente valorable; hasta el 44% de los niños menores a 5 años que acuden a la consulta médica presentan linfadenopatías, porcentaje que asciende al 64% cuando acuden por alguna enfermedad. La mayoría tienen entre 3 y 5 años.1 La mayor frecuencia infantil de adenopatías se debe a que existe más cantidad de tejido linfoide y mayor respuesta de éste a la inflamación que en la época adulta.

CONCEPTO

El ganglio linfático es una formación ovalada con una cápsula fibrosa exterior. Histológicamente se divide en dos regiones: cortical, con folículos germinales y una zona interfolicular, y medular,2 con cordones de células plasmáticas y linfocitos B pequeños.
El término adenopatía suele asociarse con el aumento de tamaño del ganglio linfático. Algunos autores consideran adenopatías a aquellas superiores a 1 cm de diámetro,3 y otros a cualquier ganglio linfático visible o palpable, independientemente del tamaño.4
Clínicamente, parece razonable definir el tamaño anormal según la localización: mayor de 1 cm en ganglios cervicales y axilares, mayor de 1,5 cm en inguinales, y mayor de 0,5 cm en epitrocleares.5 Al margen del tamaño, se consideran patológicos aquellos ganglios palpables en las regiones supraclavicular, retroauricular, poplítea o ilíaca, y la evidencia radiológica de adenopatías mediastínicas o abdominales. 5
La presencia de estos criterios de patología no presupone la posible etiología, sólo indica la necesidad de evaluación.
La anatomía patológica, a la que sólo será necesario recurrir ocasionalmente, permite identificar la causa según el tipo celular implicado:
• Adenitis: causada por el drenaje linfático del territorio donde asienta un foco inflamatorio, habitualmente local y bacteriano. Existe adenomegalia y sensibilidad local.
• Linfadenopatía hiperplásica reactiva: aumento numérico de las células normales del ganglio. Son las adenopatías más frecuentes en pediatría seguidas de las adenitis bacterianas localizadas. La proliferación del tejido linforreticular se produce en respuesta a diferentes antígenos, infecciosos o inmunoalérgicos, por lo que suele tratarse de adenopatías generalizadas. Las causas más comunes son las enfermedades víricas sistémicas y, con menor frecuencia, procesos como enfermedad de Kawasaki, tuberculosis, colagenosis, enfermedad del suero o sarcoidosis.
• Adenopatía linfoproliferativa: causada por trastornos linfoproliferativos o neoplasias del tejido linforreticular, con expresión fundamentalmente ganglionar (linfomas no hodgkinianos y enfermedad de Hodgkin) o con manifestación primaria en la médula ósea y sangre periférica, y posterior afectación ganglionar (leucosis).
• Adenopatía tumoral metastásica: secundaria a tumores sólidos en la región drenada por dichos ganglios, habitualmente carcinomas que metastatizan por vía linfática (los sarcomas suelen hacerlo por vía hematógena).
• Adenopatía reticulohistiocitaria tumoral: originada por la proliferación del sistema reticuloendotelial en los síndromes histiocitarios (histiocitosis de células de Langerhans y síndromes hemofagocíticos).
• Adenopatía retículohistiocitaria de depósito: corresponde al depósito de lípidos (cerebrósidos en la enfermedad de Gaucher y esfingomielina en la enfermedad de Niemann-Pick).

El carácter de las adenopatías se entiende como generalizado cuando afectan a dos o más regiones ganglionares no contiguas, que generalmente corresponden a enfermedades sistémicas.

ADENOPATÍAS LOCALIZADAS

Las más frecuentes son las cervicales. La localización de la adenopatía es un aspecto fundamental relacionado con el pronóstico; así, las supraclaviculares son malignas hasta en un 75%6,7 de los casos.

a) Cervicales
Reciben el drenaje linfático de lengua, oído externo, glándula parótida y estructuras profundas del cuello (incluyen laringe, faringe, tiroides y tráquea). La inflamación o infección de estas estructuras origina el agrandamiento de los correspondientes ganglios. Se consideran cuatro grupos según la localización y evolución:
• Aguda bilateral.
• Aguda unilateral.
• Subaguda bilateral.
• Subaguda unilateral.

Adenopatías cervicales agudas bilaterales: son las más frecuentes. La etiología principal es el cuadro viral de vías respiratorias altas8 por enterovirus, adenovirus, virus influenza, virus herpes simple y herpesvirus tipo 6, entre otros. La infección por el virus de la rubéola o la parotiditis, clásicos productores de adenopatías cervicales agudas, ha disminuido tras la vacunación sistemática. Agentes menos frecuentes son Mycoplasma pneumoniae y Streptococcus pyogenes.
Citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr (VEB) pueden presentarse así aunque suelen cursar como adenopatías subagudas bilaterales.
Son adenopatías pequeñas, renitentes, móviles, y sin eritema ni calor en la piel suprayacente. Suele haber ambiente epidemiológico catarral familiar o escolar y síntomas como odinofagia o rinorrea.
El proceso es autolimitado, pero pueden persistir varias semanas. El tratamiento es conservador.

Adenopatías cervicales agudas unilaterales: originadas con frecuencia por agentes bacterianos, principalmente Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, responsables del 40-80% de los casos.9-11 Puede haber fiebre o afectación del estado general. Su tamaño varía (3-6 cm) y la movilidad es escasa, con signos evidentes de inflamación (dolor, calor y rubor) y muchas veces un tinte eritematoso (Figura 1). Hasta un tercio de los casos presentan fluctuación que requiere drenaje quirúrgico.


FIGURA 1. Adenopatía submandibular de características inflamatorias

Agentes menos frecuentes son las bacterias anaerobias, sobre todo en niños escolares y adolescentes, en relación con enfermedades odontológicas; en el aspirado ganglionar se aísla este tipo de bacterias hasta en un 38% de los casos.12
En recién nacidos y lactantes de corta edad es frecuente el síndrome celulitis-adenitis por Streptococcus agalactie, que asocia adenopatía, inflamación facial y sintomatología general.
Otros gérmenes que se presentan así son Francisella tularensis (agente de la tularemia, relacionada con liebres y animales afines) y Yersinia pestis (causante de la peste bubónica, vinculada a roedores).
El tratamiento incluye antiinflamatorios y antibióticos empíricos para cubrir los dos agentes más prevalentes (S. aureus y S. pyogenes). Son válidos cefadroxilo (30 mg/kg/día cada 12 h) o cefalexina (25-100 mg/kg/día en 3 ó 4 dosis) vía oral. En muchas ocasiones y, si la causa es odontológica, es útil amoxicilina-clavulánico vía oral (50 mg/kg/ día en 3 dosis); la clindamicina (30 mg/kg/día en 3 ó 4 tomas) es una alternativa cuando los anaerobios adquieren relevancia. La duración media es de 10 días.13 Se recomienda aplicar calor local y, si la adenopatía se ha abscedado y existe fluctuación, la incisión y drenaje quirúrgico.
Los casos con indicación de ingreso hospitalario (Tabla 1) requieren tratamiento intravenoso; el más utilizado es amoxicilina-clavulánico (100 mg/ kg/día cada 6 h); otras opciones son cefazolina (50-100 mg/kg/día cada 8 h), cloxacilina (50-100 mg/kg/día en 4 dosis) o clindamicina (40 mg/ kg/día cada 6-8 h).13

TABLA 1. Criterios de ingreso hospitalario en pacientes con adenopatías cervicales agudas unilaterales

Cuadros inflamatorios y neoplásicos también originan este tipo de adenopatías. La enfermedad de Kawasaki debe ser tenida en cuenta en menores de 5 años con adenopatía cervical aguda unilateral, en especial si presentan fiebre de al menos 5 días, rash cutáneo, conjuntivitis, mucositis o descamación posterior de palmas y plantas.
Los tumores malignos se desarrollan en cabeza y cuello hasta en un 25% de los casos. En los primeros 6 años de la vida predominan el neuroblastoma, leucemia, linfoma no Hodgkin y rabdomiosarcoma; posteriormente, los linfomas. La enfermedad de Hodgkin presenta adenopatías cervicales hasta en el 80-90% frente al 40% del linfoma no Hodgkin.14 Las características clínico-analíticas son: pérdida de peso, sudoración, fiebre, falta de síntomas de vías aéreas superiores, alteración del hemograma o radiografía torácica, elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y adenopatías generalizadas sin clara explicación.
La Tabla 2 muestra el algoritmo de actuación frente a adenopatías localizadas agudas.

TABLA 2. Algoritmo de actuación ante linfadenopatía localizada aguda

Adenopatías cervicales subagudas/crónicas bilaterales: causadas por virus específicos como VEB y CMV. La sintomatología clásica es un cuadro mononucleósico con adenopatías, fiebre, faringitis, cansancio y hepatoesplenomegalia. La faringitis del VEB es exudativa y la del CMV, característicamente, no lo es. Las adenopatías suelen situarse en el cuadrante cervical posterior; pero no es raro que hasta en un 90% de los casos sean generalizadas.
Sólo suelen precisar tratamiento antiinflamatorio. El compromiso de la vía aérea (por la inflamación ganglionar) podría requerir un ciclo de corticoides, pero deben evitarse si se desconoce la etiología del cuadro, por la posibilidad de enmascarar o retrasar el diagnóstico histológico de una leucemia o linfoma.
Mycobacterium tuberculosis origina con menor frecuencia estas adenopatías, ya que típicamente produce adenopatías crónicas unilaterales. Gérmenes como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Toxoplasma gondii (toxoplasmosis) o Treponema pallidum (sífilis) pueden originar este tipo de cuadro, si bien suelen asociarse con adenopatías generalizadas. El tratamiento es específico.

Adenopatías cervicales subagudas/crónicas unilaterales: causadas por bacterias atípicas y parásitos, como Bartonella henselae, Mycobacterium tuberculosis, micobacterias no tuberculosas y Toxoplasma gondii.
Bartonella henselae (antes Rochalimaea henselae) origina la enfermedad por arañazo de gato, entidad relativamente frecuente, causada por la mordedura o arañazo de gato,15-17 no siempre comprobable en la anamnesis. Tras 5-50 días de la inoculación la adenopatía se vuelve caliente, levemente eritematosa y sensible; su tamaño varía entre 1,5-5 cm. Existe supuración asociada en el 10-15% de los casos y una pápula en el lugar de inoculación en el 70%.14 Presentan fiebre, cefalea y malestar general hasta el 30% de los pacientes. Se trata de una enfermedad autolimitada; la antibioticoterapia puede acortar su curso y prevenir la supuración. El tratamiento no está bien estandarizado; la rifampicina (10-20 mg/kg/día) es apropiada por su excelente penetración tisular.
La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis es este tipo de adenopatía. Generalmente es resultado de la extensión desde los ganglios paratraqueales.18 Debe sospecharse ante contacto íntimo o familiar con persona diagnosticada de tuberculosis y sintomatología compatible. La respuesta al tratamiento específico es escasa, y con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico.
Las micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium complex (MAC) y Mycobacterium scrofulaceum, principalmente) producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años, generalmente.19 Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm. La presencia de fiebre, dolor o sensibilidad es infrecuente. La piel suprayacente adquiere un tinte violáceo y se vuelve apergaminada; en ocasiones, terminan con supuración y fístulas crónicas.19-21 La biopsia escisional confirma el diagnóstico y es el tratamiento de elección por su mejor tasa de curación y resultados estéticos.20,22-24 El drenaje está contraindicado por la elevada probabilidad de fistulización crónica. Cuando la resección completa es imposible debe iniciarse terapia antimicobacteriana con posterior curetaje.20,25-28 El tratamiento farmacológico incluye un macrólido, azitromicina (5mg/kg/día en una alícuota) o claritromicina (15 mg/kg/día cada 12 h) junto a un antimicobacteriano, rifabutina (5 mg/kg/día cada 24 h) o etambutol (15 mg/kg/día en una dosis).

La toxoplasmosis, sintomática en el 10% de casos, se presenta con linfadenopatías y cansancio sin fiebre.29 Las adenopatías suelen ser no supurativas, a veces dolorosas y de carácter crónico. Generalmente es autolimitada y no suele precisar tratamiento específico.
La Tabla 3 muestra el esquema de actuación frente a adenopatías subagudas/crónicas.

TABLA 3. Esquema de actuación ante linfadenopatías localizadas subagudas o crónicas

b) Occipitales

Drenan la zona posterior de la cabeza. Pueden corresponder a dermatitis seborreica, tiñas del cuero cabelludo, pediculosis capiti, pequeñas erosio nes, o infecciones sistémicas como la rubéola o el exantema súbito (roséola infantum). Estas adenopatías se palpan hasta en el 5% de los niños sanos.

c) Preauriculares

Drenan la conjuntiva ocular, piel de la mejilla, párpados y región temporal. La blefaritis, la conjuntivitis o el síndrome oculoganglionar pueden acompañarse de estas adenopatías. Los gérmenes implicados más frecuentemente son adenovirus y Chlamydia trachomatis.

d) Submaxilares

Pueden ser debidas a infecciones dentarias, gingivoestomatitis, faringitis, mucositis labial o acné facial.

e) Supraclaviculares

Relacionadas con procesos malignos hasta en el 75% de los casos.6,8 La localización derecha se asocia a procesos mediastínicos o pulmonares, mientras que la izquierda (nódulo de Virchow) suele hacerlo con procesos abdominales, sobre todo linfomas. La tuberculosis, histoplasmosis y coccidiomicosis también pueden afectar esta región.

f) Axilares

Recogen la linfa de extremidad superior, pared torácica y mama. Las causas más frecuentes son la enfermedad por arañazo de gato, vacunaciones recientes (en especial BCG), brucelosis, artritis idiopática juvenil y linfomas no Hodgkin.

g) Mediastínicas

Reciben la linfa del pulmón, corazón, timo y esófago. Escapan a la palpación pero pueden manifestarse por tos, sibilancias, disfagia, hemoptisis por erosión de la vía aérea, atelectasias, sintomatología neurológica y obstrucción de los grandes vasos, como la vena cava superior, con compromiso vital del paciente.
La enfermedad aguda pulmonar conlleva adenopatías leves y transitorias, generalmente no visibles en estudios de imagen. Las visibles suelen responder a neoplasias o infecciones crónicas. Las neoplasias más frecuentes del mediastino anterior son leucemias y linfomas, mientras que la del posterior es el neuroblastoma.

Las infecciones crónicas incluyen tuberculosis, fibrosis quística, histoplasmosis, coccidiomicosis y sarcoidosis.

h) Epitrocleares

Asociadas a heridas o abrasiones en mano o antebrazo. La biopsia ganglionar muestra hiperplasia inespecífica sin signos de malignidad.

i) Abdominales y pélvicas

Suelen diagnosticarse por estudios de imagen dado que suelen no ser palpables. Clínicamente se sospechan por abdominalgia, náuseas, vómitos, dolor de espalda, infecciones urinarias a repetición, estreñimiento, invaginación u obstrucción intestinal. Entran en el diagnostico diferencial del abdomen agudo, como en la adenitis mesentérica; la inflamación de ganglios íleocecales secundaria a procesos infecciosos de vías altas, puede ser clínicamente indistinguible de una apendicitis. Otros procesos relacionados con este tipo de adenopatías son: fiebre tifoidea, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, linfomas, neuroblastoma o tumor de Wilms.

j) Inguinales e ilíacas

Asociadas a lesiones o infecciones de extremidades inferiores y región genital, como las enfermedades venéreas. Son palpables en niños sanos, aunque generalmente son menores de 1-1,5 cm. Las mayores de 3 cm suelen tener una etiología específica. Su diagnóstico diferencial incluye ectopia testicular, hernias y lipomas.

k) Poplíteas

Secundarias a infecciones de la piel y tejido celular subcutáneo de la extremidad inferior.

ADENOPATÍAS GENERALIZADAS

Algunas de las etiologías se recogen en la Tabla 4.

TABLA 4. Posibles causas de adenopatías generalizadas

Una causa importante es la toma de medicaciones, entre ellas fármacos tan comunes como penicilina o cefalosporinas.
El algoritmo de actuación frente a estas adenopatías se recoge en la Tabla 5.

TABLA 5. Algoritmo de actuación frente a linfadenopatías generalizadas

DIAGNÓSTICO

La historia clínica debe recoger los siguientes datos:
• Duración: la inferior a 15 días sugiere etiología inespecífica y la superior, etiología específica.
• Localización.
• Síntomas asociados: fiebre, pérdida de peso, artralgias, rash cutáneo, síntomas catarrales.
• Enfermedades sistémicas: artritis idiopática juvenil, lupus eritematoso.
• Contacto con enfermos: infecciones respiratorias altas, tuberculosis, CMV, EBV.
• Contacto con animales: gatos, cabras, vacas, conejos, ratas, roedores o garrapatas.
• Historia alimentaria: ingesta de leche no pasteurizada o carnes poco cocidas.
• Lesiones cutáneas o traumatismos, problemas odontológicos o bucales
• Tratamientos farmacológicos.
• Estado de vacunación, incluso reciente.
• Estancia en países y zonas geográficas características.

El examen físico incluirá la valoración de:
• Localización: puede sugerir patología local o enfermedad sistémica.
• Número y tamaño: las neoplasias se encuentran más frecuentemente en ganglios > 2 cm pero en hasta un 10-20% de casos pueden asentar en ganglios más pequeños.7
• Fijación a planos adyacentes: las adenopatías benignas suelen ser móviles; las neoplásicas suelen estar adheridas a planos adyacentes.
• Consistencia: las benignas suelen ser blandas, mientras que los ganglios duros suelen deberse a procesos malignos.
• Dolor: sugiere un proceso agudo con aumento brusco del tamaño ganglionar y estímulo de receptores nociceptivos capsulares. Las adenopatías micobacterianas son típicamente indoloras.
• Alteración de la piel suprayacente: eritema, calor, fluctuación, fistulización.
Además, debe recoger el estado general, temperatura, presencia de enantemas o exantemas, signos hemorrágicos, hepatomegalia o esplenomegalia, estado articular y palpación de todas las regiones ganglionares.
Los exámenes complementarios deben ser dirigidos según la sospecha diagnóstica.
• Adenopatías cervicales sin signos de malignidad y que impresionan como adenitis bacteriana, es válido iniciar el tratamiento antibiótico empírico y observar la evolución. Si no cumple estas características y el niño se encuentra en medio hospitalario o es derivado para estudio, se deberán realizar: hemograma, VSG, hemocultivo, serología para virus, bacterias y gérmenes atípicos, exudado faríngeo para estudio de virus y bacterias, y bioquímica con PC-R y pruebas de función hepática. LDH, ácido úrico, fosfatasa alcalina, calcio y fósforo si se sospecha malignidad. Pruebas específicas, como Paul-Bunnell o antígeno urinario de CMV, se solicitarán según la sospecha diagnóstica. Para investigar tuberculosis, se realiza la prueba de la tuberculina y radiografía torácica; la sensibilidad de la prueba de Mantoux es menor para micobacterias no tuberculosas. En caso de supuración espontánea o tras drenaje, puede cultivarse el material purulento.
La ecografía permite evaluar adenopatías periféricas o internas y descartar otras estructuras, como quistes tiroglososos o branquiales; además, ofrece información sobre su número, tamaño y posible carácter inflamatorio.
La tomografía o la resonancia nuclear magnética tienen pocas indicaciones.
• Adenopatía supraclavicular: siempre debe realizarse biopsia.
• Adenopatías generalizadas: el estudio inicial incluye hematimetría, bioquímica sanguínea, serología para virus y gérmenes atípicos, VSG, tuberculina y placa de tórax. Adenopatías hiliares en la radiografía sugieren tuberculosis (máxime ante positividad tuberculínica), sarcoidosis o enfermedad de Hodgkin. Las citopenias (hemograma) no explicadas por infección vírica obligan a considerar el aspirado de médula ósea. Si persiste incierto el diagnóstico podría valorarse el estado de los anticuerpos antinucleares (ANA) para descartar enfermedad del colágeno, o solicitar pruebas reagínicas para sífilis.

El punto más controvertido es cuándo realizarla biopsia ganglionar. Las indicaciones para realizarla precozmente son:5
• Síntomas sistémicos (fiebre de más de 7 días, sudoración nocturna o pérdida de peso mayor al 10%).
• Adenopatías en neonatos.

Se deberá realizar de forma menos urgente ante:5
• Adenopatías con estudios etiológicos negativos; si a las 2 semanas el tamaño es mayor al inicial; el tamaño no disminuye a las 4-6 semanas; no se produce regresión total a las 8-12 semanas o aparecen nuevos síntomas o signos.
• Adenopatía supraclavicular o mediastínica.
• Consistencia dura y adhesión a piel o tejidos profundos.

Se prefiere la biopsia a cielo abierto a la punción- aspiración con aguja fina (PAAF) ya que ofrece información tanto de la presencia de células anormales como de la arquitectura ganglionar, fundamental en el diagnóstico de las linfomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las adenopatías, sobre todo cervicales, pueden ser confundidas con estructuras como higromas quísticos, quistes branquiales, quistes tiroglososos (Figura 2) o quistes dermoides o epidermoides, especialmente si se infectan y simulan una adenitis bacteriana.


FIGURA 2. Quiste tirogloso inflamado en la línea media cervical

Menos frecuentemente se confunden con hematomas del esternocleidomastoideo, glándulas salivales o patología tiroidea, como nódulos o bocio.

TRATAMIENTO

El tratamiento es específico en cada caso. El uso empírico de corticoides antes de la confirmación diagnóstica debe evitarse, ya que puede enmascarar o retrasar el diagnóstico histológico de tumores, como leucemias o linfomas.

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