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Medicina (Buenos Aires)

versión On-line ISSN 1669-9106

Resumen

LASCANO, Elena C.; DEL VALLE, Héctor F.  y  NEGRONI, Jorge A.. Efecto de diferentes dosis de aspirina sobre el precondicionamiento contra el atontamiento en ovejas. Medicina (B. Aires) [online]. 2004, vol.64, n.1, pp. 30-36. ISSN 1669-9106.

Se ha postulado que los antiinflamatorios no esteroides que actuan inhibiendo la ciclooxigenasa (COX) podrían tener efectos nocivos sobre el corazón. Recientemente se ha demostrado que los inhibidores de la COX-2 bloquean la protección por precondicionamiento tardío (PT). Se desconoce sin embargo, el efecto que pudiera tener la aspirina, el antiinflamatorio no esteroide más ampliamente utilizado en la clínica, sobre el PT en mamíferos grandes. La aspirina actúa inhibiendo las dos isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), siendo empleada en dosis altas como droga antiinflamatoria y en dosis bajas como agente antitrombótico. El propósito de este estudio fue analizar qué efecto tienen distintas dosis de aspirina sobre la protección del PT contra el atontamiento y las arritmias en ovejas conscientes. Se consideraron 5 grupos; control (C): 12 min de isquemia (I) y 2 hr de reperfusión (R); PT: 6 períodos de 5 min I-5 min R, 24 hr antes de la I de 12 min, y tres grupos igual que PT, pero con 1.5 (PTA1.5), 8 (PTA8) y 20 (PTA20) mg/kg de aspirina respectivamente, administrados 10 min antes de la primera I de precondicionamiento. Los resultados demostraron que la dosis antiinflamatoria de aspirina (20 mg/kg) fue capaz de inhibir el PT contra el atontamiento (C vs PTA20, NS), mientras que las dosis bajas (1.5 mg/kg) e intermedia (8 mg/kg) no afectaron la protección (C vs PT, PT1.5 y PT8, p<0.01). Asimismo, ninguna de las tres dosis alteró la protección contra las arritmias. Conclusión: Las dosis antiagregantes plaquetarias de aspirina no producirían riesgo de inhibir la protección contra el atontamiento por PT, mientras que dosis antiinflamatorias elevadas serían perjudiciales. Como la aspirina se administró antes de los períodos precondicionantes, la inhibición de la cardioprotección sugiere que la COX actúa como mecanismo gatillador del PT contra el atontamiento.

Palabras llave : precondicionamiento tardío; aspirina; atontamiento; arritmias.

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