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Medicina (Buenos Aires)

versión On-line ISSN 1669-9106

Resumen

AZURMENDI, Pablo et al. Progresión de la Poliquistosis renal autosómica dominante: Influencia de polimorfismos de genes de sintasa endotelial del óxido nítrico (ecNOS) y del sistema renina-angiotensina. Medicina (B. Aires) [online]. 2004, vol.64, n.2, pp. 139-142. ISSN 1669-9106.

La velocidad de progresión (VdP) de la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es variable. Estudiamos la asociación de los polimorfismos AGTM235T (angiotensinógeno), AT1A1166C (ATR1) y ecNOSGlu298Asp (NO sintasa endotelial) con la VdP en 88 pacientes. VdP fue estimada por 1/Crpl  vs edad. Consideramos edades de Crpl 2 y 6 mg/dl como comienzo de progresión (E2) y arribo a insuficiencia renal crónica terminal (E6), respectivamente. Los polimorfismos se estudiaron por PCR-RFLP. El grupo en su totalidad presentó VdP (ml/min/año) de 6.9±0.5, E2 y E6 de 48.9±1.3 y 55.0±1.4 años y tensión arterial media (TAM) de 111.2±1.2 mmHg. Según E6 observamos dos grupos (£ y > a 55 años). En £ 55 (fenotipo PKD1, n=42), E2 y E6 del genotipo CC de AT1A1166C fueron 36.0±1.2 y 41.4±0.9 años vs. AA-AC (42.8±1.0 y 47.5±0.8, p < 0.001). E2 y E6 del genotipo ecNOS298Asp/Asp fueron 34.8±1.5 y 41.1±0.6 años vs. Glu/Glu-Glu/Asp (42.4±0.9 y 47.1±0.8, p < 0.02). En el genotipo AGT235TT, la VdP fue 12.4±2.2 ml/min/año vs. MM-MT (7.9±0.7, p < 0.03). Esta diferencia también se observó cuando analizamos todos los pacientes PQRAD (TT: 11.02±1.5 vs. MM-MT: 6.44±0.5 ml/min/año, p < 0.003).  Los genotipos AT1 1166CC y ecNOS 298Asp/Asp anticipan E2 y E6 mientras que AGT235TT duplica VdP, sugiriendo la participación del sistema renina angiotensina y NO sintasa endotelial en la progresión de la PQRAD.

Palabras llave : Velocidad de progresión; Poliquistosis renal; AT1A1166C; AGTM235T; ecNOSGlu298Asp.

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