Resumen

VILLA-ABRILLE, María C. et al. Liberación de endotelina-1 por angiotensina ll en miocitos cardíacos aislados. Medicina (B. Aires) [online]. 2006, vol.66, n.3, pp.229-236. ISSN 0025-7680.

Muchos de los efectos de la angiotensina II (Ang II) son mediados en realidad por la acción de endotelina (ET) endógena liberada y/o producida en respuesta a la Ang II. En este trabajo evaluamos la interacción Ang II/ET-1, sus consecuencias en la contractilidad cardíaca y el papel de las especies reactivas del oxígeno (EROs). Se usaron cardiomiocitos aislados de gato. La Ang II, 1 nM, produjo un efecto inotrópico positivo (EIP) de 31.8±3.8% que fue cancelado por inhibición de los receptores AT1, de los receptores de ET, del intercambiador Na⁺/H⁺ (NHE), del modo inverso del intercambiador Na⁺/Ca²⁺ (NCX) o por el secuestro de EROs. La Ang II, 100 nM, produjo un EIP de 70.5±7.6% que fue cancelado por inhibición de los receptores AT1 y bloqueado en parte por inhibición de los receptores de ET, del NHE, del modo inverso del NCX o por el secuestro de EROs. La Ang II, 1 nM, incrementó el ARNm de la preproET-1 lo cual fue anulado por el bloqueo de los receptores AT1. Los resultados permiten concluir que el EIP de la Ang II es debido a la acción de la ET-1 endógena liberada/formada por la Ang II. La ET-1 produce: estimulación del NHE, activación del modo inverso del NCX y un consecuente EIP. Dentro de esta cascada también participarían los EROs.

Palabras clave : Angiotensina II; Endotelina; Intercambiador Na⁺/Ca²⁺; Especies reactivas del oxígeno; Intercambiador Na⁺/H⁺.

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