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Medicina (Buenos Aires)

versión On-line ISSN 1669-9106

Resumen

ESCUDERO, Eduardo M. et al. Análisis ecocardiográfico del efecto de diferentes inhibidores del intercambiador Na+/H+ sobre la estructura y función sistólica del ventrículo izquierdo en ratas espontáneamente hipertensas. Medicina (B. Aires) [online]. 2006, vol.66, n.5, pp. 392-398. ISSN 1669-9106.

El presente estudio fue proyectado para analizar mediante ecocardiograma los efectos del HOE 642 (cariporide) (HOE) y del BIIB 723 (BIIB) sobre la estructura y función sistólica del ventrículo izquierdo en ratas espontáneamente hipertensas (SHR)- 8 con 30 mg/kg/día de HOE, 8 con 30 mg/kg/día de BIIB durante 30 días y 4 sin tratamiento (grupo control) durante esos 30 días. Los distintos parámetros analizados no mostraron cambios durante ese período en las ratas controles. Si bien el HOE determinó un leve descenso de la presión arterial (C: 184 ± 1.75 mm Hg; 30d:176.20 ± 2.60 mm Hg, p <0.01), no detectada con BIIB, ambas drogas provocaron un aumento del estrés sistólico pico (HOE C:166 ± 29 kdinas/cm2; 30d: 204 ± 34 kdinas/cm2, p <0.04. BIIB C: 164 ± 25.90 kdinas/cm2; 30d: 234 ± 29.30 kdinas/cm2, p<0.02).Tanto HOE como BIIB redujeron significativamente la masa ventricular izquierda (MVI) (HOE C: 612.50±50 mg; 30d:452 ± 37 mg, p <0.01; BIIB C: 544 ± 16mg; 30 d: 374 ± 25 mg, p<0.01). El porcentaje de acortamiento endocárdico no se modificó luego del tratamiento con HOE (C: 62.30 ± 2.75; 30d 65.50 ± 2.40%, ns) y BIIB (C: 63.20 ± 2.39%; 30d 67.20 ± 1.62%, ns). Los resultados analizados permiten concluir que ambos inhibidores determinaron similar reducción de la MVI. Esa reducción se acompañó de mejoría en los índices de evaluación de la función sistólica ventricular izquierda, pese al incremento del estrés sistólico pico. Estas evidencias sugieren que independientemente del inhibidor utilizado se encuentra un aumento del inotropismo, previamente comprometido durante el desarrollo de la hipertrofia.

Palabras llave : Hipertrofia ventricular izquierda; Regresión de hipertrofia ventricular izquierda; Inhibición del intercambiador Na+/H+.

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