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Medicina (Buenos Aires)

versión On-line ISSN 1669-9106

Resumen

CORREALE, Jorge; MELI, Francisco  y  YSRRAELIT, Célica. Compromiso neuronal en esclerosis múltiple. Medicina (B. Aires) [online]. 2006, vol.66, n.5, pp. 472-485. ISSN 1669-9106.

La esclerosis múltiple (EM) ha sido considerada clásicamente como una enfermedad desmielinizante. Si bien el compromiso neurodegenerativo fue previamente descripto, sólo recientemente ha sido enfatizado.  Por estudios recientes se ha identificado la degeneración axonal como el mayor determinante de discapacidad neurológica irreversible en pacientes con EM. El daño axonal se inicia tempranamente y permanece silente durante años, la discapacidad neurológica se desarrolla cuando se alcanza cierto umbral de pérdida axonal y los mecanismos de compensación se agotan. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el daño axonal: 1) El daño es causado por un proceso inflamatorio, 2) Existe una excesiva acumulación de Ca2+ intraaxonal, 3) Los axones desmielinizados evolucionan a un proceso degenerativo producto de la falta de soporte trófico provisto por la mielina o células formadoras de mielina. Si bien la EM fue tradicionalmente considerada como una enfermedad de la sustancia blanca, el proceso de desmielinización también ocurre en la corteza cerebral. Las lesiones corticales muestran injuria neuronal representada por transección de axones y dendritas, así como apoptosis de neuronas. Dado que los métodos convencionales de resonancia magnética nuclear (RMN) son limitados en su capacidad para brindar información sobre el compromiso axonal en EM, procedimientos como tensor de difusión, espectroscopia por resonancia magnética, resonancia magnética funcional, y nuevas técnicas para medir atrofia han sido desarrollados recientemente para monitorear su evolución. El reconocimiento de que EM es en parte un proceso neurodegenerativo impone abordar de manera crítica la patogenia de la enfermedad, a fin de considerar nuevas estrategias de tratamiento.

Palabras llave : Esclerosis múltiple; Axón; Enfermedades neurodegenerativas; Autoinmunidad; Corteza cerebral; Apoptosis.

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