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Medicina (Buenos Aires)

versión impresa ISSN 0025-7680

Resumen

CERLIANI, Juan P. et al. La mifepristona inhibe el crecimiento de carcinomas mamarios inducidos por MPA o por FGF2 pero no las hiperplasias mamarias inducidas por FGF2. Medicina (B. Aires) [online]. 2010, vol.70, n.6, pp. 529-532. ISSN 0025-7680.

Hemos demostrado previamente que la vía de señalización del factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF2) interactúa con la vía de los receptores de progesterona (RP) induciendo el crecimiento del cáncer de mama experimental, y hemos postulado que el FGF2 estromal activaría los RP en los tumores hormono independientes. El objetivo de este trabajo es comparar los efectos del FGF2 y del acetato de medroxiprogesterona (MPA) en la glándula mamaria de ratón e investigar si el antiprogestágeno RU486 induce la regresión del tumor hormono dependiente C4-HD que crece con MPA o con la administración intratumoral de FGF2. Demostramos que la administración diaria local de FGF2 induce una hiperplasia intraductal mamaria que no es revertida por el tratamiento con RU486. Por otra parte, el RU486 revierte la hiperplasia paraductal inducida por MPA y sólo induce un efecto agonista parcial. Estos datos sugieren que el efecto del FGF2 en la glándula mamaria es RP independiente. Demostramos que el tumor C4-HD crece in vivo con la administración intratumoral de FGF2. En este caso, la histología revela un mayor grado de diferenciación, similar al observado en el tumor C4-HI que crece sin el aporte exógeno de hormonas. El RU-486 inhibió tanto la estimulación inducida por MPA como por FGF2. Los resultados apoyan la hipótesis de que el FGF2 estromal activa al RP induciendo el crecimiento hormono independiente de tumores mamarios.

Palabras llave : Cáncer de mama; Glándula mamaria; Carcinomas mamarios; FGF2; Progestágenos; RU486.

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