Resumen

JORGE, Miguel A.  y  IRRAZABAL, Célica L.. Fisiopatología del shock: Nuevas perspectivas. Medicina (B. Aires) [online]. 2011, vol.71, n.5, pp.469-476. ISSN 0025-7680.

La actividad metabólica puede modificarse mediante la regulación de la población mitocondrial en distintas enfermedades críticas. A través de observaciones y ensayos clínicos examinamos esta adaptación metabólica en el shock cardiogénico, hemorrágico y séptico. La caída de la disponibilidad de O₂ (DO₂) llevaría a una reducción de la población mitocondrial y consecuentemente a una disminución del consumo de O₂ (VO₂). Esta secuencia permite atenuar y aun evitar la adquisición de una deuda de O₂, considerada hasta hoy base fundamental de la fisiopatología del shock. El costo de esta adaptación mitocondrial es menor energía disponible y el déficit energético resultante ha sido relacionado con la falla orgánica múltiple (FOM), importante complicación de diversos procesos inflamatorios agudos y estados de shock. La FOM es mejor tolerada que el metabolismo anaeróbico y es potencialmente reversible si se revierten las causas desencadenantes y se reestablece el nivel energético por medio de la biogénesis mitocondrial.El desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial ocurre tanto en diversos modelos experimentales de shock como así también en el shock séptico en el hombre. Esta alteración mitocondrial puede ser detectada por un aumento desmesurado del VO₂ en respuesta al incremento terapéutico de la DO₂. Este aumento de la actividad metabólica puede ser equívocamente interpretado como la fase de repago de una deuda de O₂.

Palabras clave : Consumo de oxígeno; Shock; Metabolismo energético; Enfermedad mitocondrial; Enfermedad crítica.

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