Resumen

PALERMO, A.M  y  MUDRY, M.D. Daño genético y del desarrollo inducido por acetaldehido en Drosophila melanogaster. BAG, J. basic appl. genet. [online]. 2015, vol.26, n.2, pp.75-81. ISSN 1852-6233.

La exposición a acetaldehído (AAld), un compuesto muy ubicuo en el ambiente, ocurre durante su fabricación y uso, con el consumo de bebidas alcohólicas y/o por el humo de cigarrillos. Causa efectos sobre blancos distantes que incluyen daño al ADN, disminución de glutatión, inactivación enzimática y muerte celular. En este trabajo se estudió su potencial teratogénico y la capacidad de inducir mutagénesis y recombinagénesis en células somáticas de D. melanogaster. Se aplicó la prueba de mosaicismo en ojo white/white+ (w/w+) (Somatic Mutation And Recombination Test, SMART) cruzando hembras w/w con machos y/Y. Larvas de 48 ± 4 h se mantuvieron por 12 hs en medio con acetaldehído 0,01 %; 0,02 %; 0,05 % y 0,10 % (v/v) y luego se dejaron desarrollar hasta adultos en medio normal. Las dos dosis menores se utilizaron para el estudio de malformaciones, mientras que las tres dosis mayores para el estudio de frecuencia de manchas claras (LS) en los ojos de hembras adultas w/w+ Se encontró un aumento estadísticamente significativo en el número de anormalidades en adultos nacidos de larvas expuestas de manera crónica. El número de LS resultantes de la pérdida de heterocigosis (LOH) por los tratamientos de las larvas fue significativo para 0,05 % y 0,10 % (v/v). El AAld produjo un aumento de LS/100 ojos mayor al doble de las frecuencias de control (p<0,05). Estos hallazgos concluyen que el AAld per se es capaz de alterar la regulación del desarrollo y de inducir daño genético en células somáticas de Drosophila melanogaster. Estos resultados, conjuntamente con resultados previos en otros modelos in vivo e in vitro, destacan su rol potencial en la patogénesis del síndrome alcohólico fetal.

Palabras clave : Etanol; Teratogénesis; Mutagénesis; Pérdida de heterocigosis; Eye-spot test.