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Medicina (Buenos Aires)

versión impresa ISSN 0025-7680versión On-line ISSN 1669-9106

Medicina (B. Aires) v.64 n.4 Buenos Aires jul./ago. 2004

 

Pericarditis purulenta con taponamiento cardíaco por asociación de Streptococcus agalactiae y Salmonella enterica no typhi.

Lourdes Arruvito1, Marcos G. Ber2, Jose A. Martínez Martínez

1 Departamento de Medicina Interna,
2 División Unidad Coronaria, Hospital de Clínicas José de San Martín, Universidad de Buenos Aires

Dirección postal:  Lourdes Arruvito, Hospital de Clínicas  José de San Martín, Av. Córdoba 2351, 1120 Buenos Aires, Argentina. Fax: (54-11) 5950- 9055. E-mail: lourarruvito@hotmail.com

Resumen La pericarditis purulenta (PP) es una condición infrecuente, pero con elevada mortalidad. Previo a la era antibiótica, los agentes etiológicos más comúnmente hallados eran Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino de 75 años de edad con un cuadro de shock,  PP  y taponamiento cardíaco, producto de una sepsis por Streptococcus agalactiae y Salmonella entérica no typhi. No se ha hallado ningún caso similar en la literatura. Se destaca el antecedente previo inmediato de la realización de una endoscopia digestiva alta con toma de biopsia de esófago como posible causa de bacteriemia e impacto pericárdico. El curso evolutivo fue malo y el paciente falleció a los 34 días. Esta inusual asociación bacteriana en un huésped debilitado e inmunodeprimido, debería ser incluida dentro de los diagnósticos etiológicos diferenciales de la pericarditis purulenta.

Palabras clave: Pericarditis purulenta; Taponamiento cardíaco; Streptococcus agalactiae; Salmonella no-typhi.

Abstract
Purulent pericarditis with pericardial tamponade caused by Streptococcus agalactiae and Salmonellaenterica no typhi.
 Purulent  pericarditis (PP) is an uncommon condition with high mortality. In the preantibiotic period, Staphyloccocus aureus and Streptococcus pneumoniae were the most common etiologic agents. We describe the case of a 75-year old man with septic shock, PP and cardiac tamponade caused by Streptococcus agalactiae and Salmonella enterica no-typhi. To our knowledge this association of pathogenic organisms has not been previously reported in the literature. The pathogenesis is here reviewed, and in our patient presumably, purulent pericarditis occurred via hematogeneus spread undergoing upper gastrointestinal endoscopy. The patient’s course was complicated and he died on 34 th hospital day. After this case report it is considered that  differential etiologic diagnosis of PP should include these agents, especially in immunodepressed patients with predisposing factors.

Key words: Purulent pericarditis; Cardiac tamponade; Streptococcus agalactiae; Salmonella no-typhi.

     Se denomina pericarditis purulenta (PP) a la infección localizada del espacio pericárdico, con producción de un exudado macro o microscópicamente purulento1. En la era preantibiótica, la mayoría de pacientes con PP presentaba una grave infección subyacente (frecuentemente neumonía) y los agentes etiológicos solían ser Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus. Con el advenimiento de los antibióticos la incidencia de PP disminuyó marcadamente. En la práctica moderna esta entidad es infrecuente, pero tiene elevada morbi-mortalidad. Una revisión retrospectiva en España (1972 a 1991) encontró 33 casos sobre casi 600.000 pacientes internados; solamente en 19 pacientes el diagnóstico se  realizó pre-mortem1.
     Otros gérmenes distintos a los cocos Gram positivos, tales como bacilos Gram negativos, parecen tener un rol causal cada vez más importante. Los pacientes con PP en la actualidad  tienden a ser más ancianos y a padecer otras comorbilidades1, 2.
     Comunicamos un caso de PP con taponamiento cardíaco por asociación de Streptococcus del grupo B (S. agalactiae) y Salmonella enterica no typhi. La revisión de la literatura mostró menos de 30 casos publicados de pericarditis debida a  Salmonella no typhi y solo 2 casos de pericarditis por S. agalactiae. No hemos hallado ningún informe acerca de PP polimicrobiana involucrando estos gérmenes3, 6.

Caso clínico

Varón de 75 años de edad, que ingresó a Unidad Coronaria (UCO) por shock (enero de 2002), con antecedentes de gastrectomía subtotal por cáncer gástrico en 1992 y corticoterapia con metilprednisona 40 mg/d por artropatía de etiología no filiada.
     La enfermedad comenzó en noviembre del 2001 con disfagia, deterioro del estado general y pérdida de 20 kg de peso. Se internó para estudio en sala de cirugía 4 días antes. Una fibroendoscopia digestiva alta realizada 48 hs previas a su ingreso a UCO  reveló lesiones macroscópicamente compatibles con esofagitis candidiásica y herpética; se tomaron biopsias. Inició tratamiento con fluconazol y aciclovir por vía intravenosa.
     El día del ingreso a UCO presentó taquipnea, taquicardia, hipotensión arterial,  hipotermia, ruidos cardíacos hipofonéticos y mal estado general. Laboratorio: hematocrito 35%, leucocitosis de 13.300/mm3, creatinina  pl 1.6 mg/dl. Estado ácido-base:  pH 7.41; pCO2 25.6 mm Hg; pO2 76.9 mm Hg; Bic 16.2 mEq/l; EB –6.5; saturación de oxígeno 95% (FIO2 0.5). La radiografía de tórax evidenció cardiomegalia global (Fig. 1) y el electrocardiograma mostró aleteo auricular con una frecuencia ventricular de 140 lpm promedio, microvoltaje y alteraciones difusas de la repolarización.


Fig. 1.
– Rx de tórax (vista posteoanterior): cardiomegalia global y opacidad en base pulmonar izq.

     Ecocardiograma transtorácico: derrame pericárdico anterior y posterior grave con signos de taponamiento cardíaco y disfuncion biventricular (Fig. 2).


Fig. 2.
– Ecocardiograma transtorácico: derrame pericárdico anterior y posterior

     Evolución: se realizó pericardiocentesis subxifoidea con aguja y se drenaron 100 ml de líquido macroscópicamente purulento. Se efectuaron hemocultivos y se inició tratamiento con vancomicina, gentamicina e imipenem. Hubo una mejoría inicial seguida de nuevo taponamiento a las 24 horas que requirió una segunda pericardiocentesis con aguja y drenaje de 175 ml, luego de lo cual permaneció estable hemodinámicamente. A las 48 horas del ingreso se obtuvieron datos de cultivos: Streptococcus agalactiae y Salmonella enterica no typhi (tanto en hemocultivos como en cultivo del líquido pericárdico). Las serologías para los virus de inmunodeficiencia humana y de hepatitis B y C fueron negativas. Una tomografía axial computada de tórax (TAC) no demostró fístula esófago-pericárdica.
      Se rotó el esquema antibiótico a ampicilina+gentamicina. Además cumplió 10 días de tratamiento con fluconazol y aciclovir. La biopsia de esófago confirmó esofagitis por Candida sp. A la semana se practicó una pericardiotomía subxifoidea con drenaje quirúrgico. Los cultivos de líquido pericárdico y los hemocultivos intratratamiento antibiótico fueron negativos. Los ecocardiogramas seriados transtorácicos evidenciaron escaso líquido pericárdico, engrosamiento pericárdico y ausencia de vegetaciones valvulares y/o abscesos paravalvulares o miocárdicos.
     El curso evolutivo fue desfavorable, con requerimiento de asistencia respiratoria mecánica por neumonía nosocomial por Acinetobacter sp multirresistente, complicada con un shock séptico. Falleció a los 34 días de su ingreso al hospital.

Discusión

A pesar del advenimiento de los antibióticos, la sobrevida de estos pacientes puede ser muy pobre, alrededor del 30% en promedio en series recientes2. El mal pronóstico podría deberse en parte a la  ausencia de un alto nivel de sospecha clínica, por lo que el diagnóstico pre-mortem no se hace o se hace tardíamente. La muerte sobreviene por shock séptico y/o cardiogénico obstructivo secundario a taponamiento cardíaco7, 8. Una complicación posible es la constricción pericárdica, a veces de aparición precoz5. El tratamiento se basa en antibióticos parenterales adecuados, drenaje pericárdico quirúrgico (ocasionalmente pericardiectomía amplia) y sostén vital 3-5, 7, 9.
     En el caso de PP que se presenta, el enfermo falleció a pesar del diagnóstico precoz, antibioticoterapia y drenaje pericárdico amplio.
     En lo referente a la patogenia de la PP se describen los posibles mecanismos1, 2, 7: 1) diseminación desde un foco infeccioso intratorácico contiguo (espontáneo, post-quirúrgico, post-traumático), 2) diseminación desde un foco infeccioso intracardíaco (endocarditis, absceso miocárdico), 3) diseminación hematógena, 4) inoculación directa (trauma penetrante, iatrogenia), 5) extensión desde un foco supurado subdiafragmático.
     En nuestro paciente no hemos logrado identificar claramente la patogénesis de su enfermedad, si bien presentaba condiciones predisponentes al desarrollo de la misma: edad avanzada, antecedentes de malignidad, corticoterapia en altas dosis, esofagitis candidiásica e instrumentación del tubo digestivo.
     Se pudieron descartar las causas más comunes de PP, pues al momento del diagnóstico no se detectó un foco infeccioso intratorácico y en la evolución  no se demostró endocarditis ni abscesos miocárdicos o para-valvulares (pero no descartándolos por completo debido a contraindicación para efectuar un ecocardiograma trans-esofágico). La observación de disfunción ventricular sistólica podría sugerir una posible miocarditis asociada. 
     La bacteriemia polimicrobiana induce a pensar en una diseminación hematógena de un foco a distancia, pero  no existen antecedentes de inoculación directa ni presencia de focos infecciosos intraabdominales. Se descartó una fístula esófago-pericárdica y/o mediastinitis post-endoscópica como mecanismos patogénicos al no demostrarse un trayecto fistuloso ni colección mediastinal en la  TAC de tórax11, 12
     Teniendo en cuenta esta situación se propone la hipótesis de que en la génesis de la PP se sumaran dos factores: inmunodepresión con disfunción de la barrera mucosa digestiva y un procedimiento invasivo (videoendoscopia digestiva alta con toma de biopsia). La disfunción de la mucosa podría haber facilitado la translocación bacteriana durante el procedimiento, generando una bacteriemia a gérmenes que pueden colonizar el tracto digestivo.
     La endoscopia digestiva alta, aun con toma de biopsia, es infrecuente como causa de bacteriemia13, 15, pero en nuestro paciente no puede descartarse, ya que pareció existir una relación temporal o causal. 
     La PP, aun con un correcto diagnóstico precoz y tratamiento médico-quirúrgico adecuado puede, en algunas circunstancias, evolucionar desfavorablemente. En nuestro caso el paciente falleció debido a sobreinfección respiratoria nosocomial; si bien algunos factores de riesgo pudieron influir en la mala evolución, no podemos descartar que la sola ocurrencia de esta inusual asociación bacteriana (Streptococcus agalactiae+Salmonella enterica no typhi) en hemocultivos y con impacto pericárdico sea letal por sí misma.

     Dedicado a la memoria del Prof. Dr. José A. Martínez Martínez, fallecido trágicamente en mayo de 2003, quien nos orientara y aconsejara en la redacción de este caso clínico.
     Los autores además quieren agradecer profundamente al Prof. Dr. G. Del Bosco por la lectura crítica del texto y sus valiosas sugerencias.

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Recibido: 22-08-2003
Aceptado: 12-05-2004

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