Correlación clínica y neuro-radiólogica en la eclampsia

Eduardo Malvino^1-2, Jorge Ríos¹, Diego Mc Loughlin², Antonio Moreno³

¹Unidad de Cuidados Intensivos y ³División Radiología de Clínica y Maternidad Suizo Argentina y ²Unidad de Cuidados Intensivos de Policlínica Bancaria, Buenos Aires

Dirección postal: Dr. Eduardo Malvino. Unidad de Cuidados Intensivos. Clínica y Maternidad Suizo Argentina. Pueyrredón 1461, 1118 Buenos Aires, Argentina. Fax (54-11) 5239-6082 e-mail: criticalobstetric@hotmail.com

Resumen
Se estudiaron cinco pacientes con eclampsia mediante tomografía computarizada, resonancia magnética nuclear y angio-resonancia. Tres de ellas cursaron con síndrome HELLP. Se apreciaron lesiones bilaterales que involucraron áreas córtico-subcorticales dependientes de ambos territorios vasculares, centro oval, talámicas y mesencéfalo-protuberanciales. La angio-resonancia descartó la presencia de imágenes compatibles con vasoespasmo en arterias de mediano calibre. Con excepción de alteraciones visuales coincidentes con el compromiso del lóbulo occipital, otras lesiones descriptas carecieron de expresión clínica.

Palabras clave: Eclampsia; Resonancia magnética; Convulsiones; Síndrome HELLP.

Abstract
Clinical and neuroradiographic correlates in eclampsia. Brain computed tomography, magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography were performed in five eclamptic patients. Three of them had HELLP syndrome. The findings on the imaging studies showed bilateral lesions affecting regions of the brain, such as cortico-subcortical either posterior and anterior circulation territories, white matter, talamic or mesencephalic-protuberancial areas. No vasoespasm in middle size arteries were observed with magnetic resonance angiography. Although visual disturbance and occipital lobe involvement were correlated, no others mentioned lesions had clinical manifestations.

Key words: Eclampsia; Magnetic resonance; Seizures; HELLP syndrome.

     En ausencia de otros factores etiológicos, la presencia de convulsiones tónico-clónicas focales o generalizadas definen la existencia de eclampsia en pacientes que cursan con hipertensión inducida por el embarazo. La mayor parte de las mismas ocurren durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato, con una prevalencia de 1 caso cada 2.000 a 3.000 nacimientos¹.
     El hematoma lobar y el edema cerebral generalizado son lesiones frecuentes de observar en necropsias de pacientes fallecidas a causa de complicaciones neurológicas, que representan el 1.8% de los casos con eclampsia². En la mayor parte de las sobrevivientes, los síntomas revierten con el control de la tensión arterial y el tratamiento de las convulsiones.
     La encefalopatía eclámptica tiene como principal substrato anatómico el edema cerebral y las microhemorragias. Las lesiones resultarían de alteraciones endoteliales propias de la enfermedad y de la afectación de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en presencia de hipertensión arterial. La vasoconstricción representa un mecanismo fisiológico en respuesta al aumento de la presión arterial media que preserva el flujo sanguíneo cerebral.
     En la eclampsia, las alteraciones morfológicas y funcionales que exhiben las células endoteliales, serían responsables directas del vasoespasmo arterial, el incremento de la agregación plaquetaria y el aumento de la permeabilidad capilar^3-5. La hipertensión arterial, presente en la mayoría de los casos, facilita el desarrollo de las lesiones neurológicas⁶.
     En la actualidad, se acepta que la fisiopatogenia se relaciona con edema vasogénico. Valores elevados de presión arterial sobrepasan el límite de protección que proveen los esfínteres arteriolares precapilares y provocarían disrrupción de la barrera hematoencefálica con edema y microhemorragias focales perivasculares^6,7.
     En las últimas décadas, nuevas técnicas diagnósticas por imágenes⁸, permitieron observar diversos tipos de lesiones encefálicas que se relacionaron con las manifestaciones clínicas de la enfermedad y dilucidaron algunos aspectos fisiopatológicos, que en su conjunto continúan siendo objeto de discusión.

Materiales y métodos

Con el objetivo de evaluar las imágenes y su correlación con el cuadro clínico, se estudiaron cinco pacientes con el diagnóstico de eclampsia que ingresaron a las unidades de cuidados intensivos de la Clínica y Maternidad Suizo Argentina y de la Policlínica Bancaria entre los años 1998 y 2002. Ninguna de las gestantes registró antecedentes de convulsiones y en todos los casos se descartó la existencia de aneurismas, malformaciones arterio-venosas, trombosis arteriales y venosas, y vasculitis autoinmune. Se realizaron tomografías computarizadas de cerebro (TAC) sin contraste endovenoso, dentro de las primeras 6 horas de la crisis convulsiva, y se completaron los estudios con resonancia nuclear magnética (RNM) incluyendo técnicas con FLAIR -Fluid-attenuated Inversion Recovery-, difusión, y angio-RNM, dentro de las 48 horas a partir del inicio del cuadro clínico.

Casos clínicos y resultados

Caso 1. Primigesta de 37 años, que en la 31ª semana de gestación presentó convulsiones tónico-clónicas generalizadas con hipertensión arterial de 170/100 mm Hg. Se realizó tratamiento con 20 mg IV (intravenoso) de diazepam seguido de infusión con sulfato de magnesio. Recuperó el estado de conciencia con hemianopsia izquierda de 72 horas de duración, con TAC sin contraste que evidenció imágenes hipodensas bioccipitales (Fig. 1). Completó estudios con RNM: lesiones hiperintensas bioccipitales en T₂ (Fig. 2); angio-RNM normal. La tomografía computarizada efectuada 30 días más tarde no mostró lesiones.

Fig. 1.– Tomografía computarizada en plano axial. Se observan imágenes hipodensas cortico-subcorticales en sustancia blanca con distribución giriforme, en ambas regiones occipitales compatibles con edema cerebral (caso 1).

Fig. 2.– Resonancia nuclear magnética T₂ en plano axial. Se observan imágenes hiperintensas en territorio vascular limítrofe de ambas regiones occipitales compatibles con edema en la sustancia blanca (caso 1).

     Caso 2. Primigesta de 24 años que cursó embarazo a término normal. Durante el trabajo de parto presentó dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas asociadas con hipertensión arterial y datos de laboratorio que informaron hemólisis, aumento de las transaminasas hepáticas y plaquetopenia (síndrome HELLP grado 2). Se controló la hipertensión mediante nitroglicerina IV y se inició la infusión con sulfato de magnesio. TAC de cerebro sin contraste fue normal. La RNM con FLAIR (Fig. 3a y 3b) y difusión presentaron imágenes hiperintensas en tronco cerebral y región occipital. La angio-RNM fue normal.

Fig. 3.– Resonancia nuclear magnética técnica FLAIR en planos axiales: A: imagen hiperintensa en tronco encefálico y, B: otra hiperintensa en región occipital izquierda (caso 2).

     Caso 3. Primigesta de 26 años, que en el postoperatorio inmediato de cesárea presentó hipertensión y convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Se comprobó la existencia de plaquetopenia, signos de hemólisis y aumento de las transaminasas hepáticas (síndrome HELLP grado 2). Se efectuó tratamiento con sulfato de magnesio. La TAC resultó normal; RNM y FLAIR mostraron imágenes hiperintensas en T₂ en ambos lóbulos occipitales (Fig. 4a), con difusión y angio-RNM normal.

Fig. 4.– Resonancia nuclear magnética técnica FLAIR en planos axiales: A: imágenes bilaterales hiperintensas occipitales y, B: similares en regiones fronto-parietales compatibles con edema cerebral (caso 3).

     Caso 4. Primigesta de 28 años, parto normal. Evolucionó con cefaleas y náuseas en las 48 horas que precedieron a las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Se constató hipertensión arterial sin proteinuria. Se efectuó tratamiento con dosis de carga y mantenimiento con fenitoína. TAC normal. RNM, FLAIR y difusión: imágenes hiperintensas corticales y subcorticales difusas bilaterales; angio-RNM normal (Fig 4b, 5a, 5b).

Fig. 5a y 5b.– Resonancia nuclear magnética técnica por difusión en planos axiales. Imágenes fronto-parietales bilaterales y occipital izquierda hiperintensas (caso 4).

     Caso 5. Primigesta de 29 años; en el puerperio inmediato se constató hipertensión arterial de 180/110 mmHg y plaquetopenia con signos de hemólisis y aumento de las transaminasas hepáticas, configurando el diagnóstico de síndrome HELLP grado 1. Transcurridas 8 horas de la operación cesárea presentó convulsiones tónico-clónicas generalizadas que repitió 15 minutos más tarde. Se administraron 10 mg de diazepam IV y se efectuó TAC en la que no se aprecian alteraciones; RNM, FLAIR y difusión: lesiones hiperintensas múltiples bilaterales en T₂ que incluyeron el tronco, angio-RNM normal.
     Todas las pacientes se recuperaron sin secuelas neuro-lógicas. En la Tabla 1 se resumen las características de los cinco casos.

TABLA 1.– Características clínicas de las pacientes eclámpticas

Discusión

En la eclampsia no resulta habitual solicitar estudios por imágenes dado que, en la mayor parte de los casos, las convulsiones son controladas con inmediata recuperación sin secuelas neurológicas⁹. No obstante, su indicación es indiscutible en enfermas que: a) persisten con convulsiones; b) no recuperan el estado de conciencia en el período post-comicial inmediato; c) presentan signos de déficit neurológico focal o de irritación meníngea; o d) subsistan dudas con respecto al diagnóstico etiológico. La TAC podrá resultar normal, mostrar edema difuso o lesiones regionales córtico-subcorticales hipodensas, bilaterales aunque no perfectamente simétricas, con predominio en los lóbulos parieto-occipitales. Sin embargo su sensibilidad es baja^{9, 10}. En cuatro pacientes de nuestra serie, la TAC sin contraste no evidenció alteraciones, mientras que en el caso 1 mostró lesiones hipodensas bi-occipitales (Fig. 1), que se relacionaron con hemianopsia izquierda. A pesar de su topografía bilateral, la alteración funcional transitoria se expresó por disfunción del área calcarina derecha. En este caso, la RNM confirmó la existencia de lesiones hipointensas en T₁ e hiperintensas en T₂ en las regiones referidas (Fig. 2). Una TAC efectuada 30 días más tarde resultó normal.
     Dieckman et al¹¹ refieren alteraciones visuales, como la disminución de la agudeza y las fotopsias, en alrededor del 25% de los casos de preeclampsia severa que, en mayor número, se relacionaron con estrechamiento arterial y edema de la retina. Sin embargo, la presencia de ceguera cortical transitoria es infrecuente: 1-3% de las pacientes^12-15. El substrato anatómico corresponde a edema córtico-subcortical occipital que afecta el centro de la visión y las vías ópticas.
     En su mayoría, las imágenes anormales se resuelven dentro de las dos semanas siguientes, coincidiendo con la mejoría del cuadro clínico^16-23.
     Mediante SPECT -Single Photon Emission Computed Tomography- se demostró el aumento del flujo sanguíneo en regiones occipitales cercanas a las lesiones mencionadas^24-25. Este hallazgo es adjudicado a una menor inervación adrenérgica en este sector, que no "protege" de la sobreperfusión y conduce al edema vasogénico^{7, 26}.
     En ocasiones lesiones hiperintensas en T₁ sugieren la presencia de pequeñas hemorragias²⁷, que no observamos en nuestros casos.
     En 1987 se publicaron las primeras imágenes mediante RNM en una paciente eclámptica²⁸. Se refirió que sólo 8 de 28 eclámpticas presentaron cambios en la RNM, mientras que Dahmus et al¹⁰ lo constataron en el 46% de las pacientes. Con el advenimiento de nuevas técnicas de RNM, estos porcentajes se incrementaron y las lesiones resultan habituales de observar, aunque con diversas características.
     Con menor frecuencia se ven afectadas las regiones posteriores de los lóbulos frontales y temporales, mientras que la sustancia blanca del centro oval, tálamo y núcleos de la base exhiben cambios sólo en ocasiones²⁹. Las lesiones en mesencéfalo, protuberancia y cerebelo se aprecian con frecuencia decreciente^30-35. En tres casos observamos alteraciones morfológicas en el tronco cerebral (Fig. 3a), sin deterioro del estado de conciencia, ni déficit motor o sensitivo.
     Por su parte, Patrucco et al³⁶, presentaron dos pacientes con síndrome HELLP asociados con eclampsia. Observaron la presencia de imágenes hiperintensas en T₂ que comprometían protuberancia, mesencéfalo, ganglios de la base y tálamo y se manifestaron con estupor y cuadriparesia en un caso, y con coma y reacción de descerebración en el otro. Los valores de tensión arterial fueron levemente superiores a los medidos en nuestro grupo, pero las diferencias no resultaron significativas.
     Mediante la técnica de FLAIR se incrementa la sensibilidad diagnóstica de lesiones corticales al compararlas con las obtenidas mediante T₂³⁷ (Fig. 4a y 4b).
     La RNM por difusión permite diferenciar entre edema vasogénico o citotóxico. Habitualmente, el primero se expresa como una imagen hipointensa, mientras que en el edema citotóxico se aprecia una señal hiperintensa. En ocasiones, el edema vasogénico puede causar imágenes iso o hiperintensas que resultan de una contribución de la señal de T₂, efecto conocido como T₂ shine through (Fig 5a y 5b)³⁸. En estos casos el estudio mediante el mapeo ADC (coeficiente de difusión aparente) permite diferenciar entre isquemia reciente (edema citotóxico) con coeficiente de difusión disminuida e imágen hipointensa en el área afectada, del edema vasogénico con incremento de la difusión y señal hipertintensa^{6, 39-41}. Como en nuestra serie no se realizó mapeo ADC, las imágenes descriptas como hiperintensas en la difusión no pudieron definirse con precisión si correspondieron a un edema vasogénico o citotóxico.
     Con similar finalidad, Sengar et al⁴² recurren a la RNM por espectroscopia para calcular el contenido de ciertos componentes orgánicos en un área definida del tejido cerebral. El daño tisular isquémico se relaciona con la depleción severa de N-acetilaspartato, valores elevados de colina/creatina y presencia de lactato en período precoz, antes que se expresen cambios en la RNM⁴³. Los resultados obtenidos, demuestran que en la mayor parte de los casos se trata de edema vasogénico^{44, 45}. Secuelas neurológicas relacionadas con áreas isquémicas son infrecuentes de observar^{6, 38, 46, 47}.
     Nuevas técnicas de RNM que combinan la difusión con la perfusión permiten definir con mayor precisión el tipo de lesión⁸.
     Otro aspecto vinculado con la patogenia y el tra-tamiento se refiere a la eventual presencia de vaso- espasmo.
     En algunas pacientes, mediante angiografía por cateterismo, se confirmó la presencia de espasmo difuso que afectaba los vasos intracraneales de mediano y pequeño calibre^{48, 49}. En general, la reversión del espasmo angiográfico se asocia con la posterior normalización de las lesiones encefálicas.
     En 1993, Kanayama et al⁵⁰ comunicaron el primer caso de eclampsia estudiado mediante angio-RNM. Observaron la presencia de vasoespasmo difuso, ya referido mediante el uso de angiografías convencionales, que se extendió más allá de la segunda semana de evolución. Otros registraron predominancia de las lesiones en el territorio de las arterias cerebrales anteriores y basilar^{51, 52}.
     En ninguna de las pacientes estudiadas, las imágenes por angio-RNM evidenciaron la presencia de vasoespasmo regional o generalizado, confirmando los hallazgos de Morris et al⁵³, si bien debe destacarse que el método carece de sensibilidad necesaria para evaluar arterias de pequeño calibre. En fecha reciente, Knopp et al⁵⁴ demostraron mediante angiografía la presencia de vasoespasmo generalizado en dos pacientes con síndrome HELLP. Estos resultados confirman que el vasoespasmo resulta de presentación ocasional.
     Shah et al⁵⁵ presentaron tres casos de preeclampsia con hemorragias subaracnoideas y angiografía normal. Los autores especulan que su origen podría resultar de la disrrupción de pequeños vasos venosos de la piamadre, ante el incremento de la tensión arterial y el fallo de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Este tipo de lesiones es excepcional en cuanto a su presentación.
     El diagnóstico oportuno de preeclampsia y el tratamiento actual, redujeron significativamente la morbi-mortalidad de esta enfermedad.
     La gravedad no resulta de la extensión y topografía de las lesiones, sino de la persistencia de las convulsiones, del compromiso multiorgánico y de la activación de la coagulación; las complicaciones intracraneales más temidas son los hematomas y el edema cerebral difuso con hipertensión endocraneana⁵⁶.
     En conclusión, en los casos estudiados se aprecian extensas lesiones, que involucran áreas córtico-subcorticales dependientes de ambos territorios vasculares, centro oval, talámicas y mesencéfalo-protuberanciales. La angio-RNM descarta la presencia de imágenes compatibles con vasoespasmo en arterias de mediano calibre. Con excepción de las alteraciones visuales coincidentes con el compromiso del área de la cisura calcarina, otras lesiones descriptas carecen de expresión semiológica.

Bibliografía

1. Mattar F, Sibai B. Eclampsia VIII: risk factors for maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 307-12.
2. Sheehan H, Lynch J. Cerebral lesions. En: Sheehan H y Lynch J (eds). Pathology of toxemia of pregnancy. Baltimore: Williams & Wilkins 1973; pp 524-53.
3. Ikeda T, Urabe H, Matsukage S, et al. Serial assessment in eclampsia of cerebrohemodynamics by combined transcranial Doppler and magnetic resonance angio-graphy. Gynecol Obstet Invest 2002; 53: 65-7.
4. Van Beek E, Peeters L. Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensive model. Obstet Gynecol Survey 1998; 53: 233-9.
5. Schwartz R. Preeclampsia-eclampsia: clinical and neuroradiographic correlates and insights into the patho-genesis of hypertensive encephalopathy. Radiology 2000; 217: 371-6.
6. Schwartz R, Mulkern R, Gudbjartsson H, Jolesz F. Diffusion-weighted MR imaging in hypertensive encepha-lopathy: clues to pathogenesis. Am J Neuroradiol 1998; 19: 859-62.
7. Hinchey J. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med 1996; 334: 494-500.
8. Grossman R. Brain Imaging. Am J Neuroradiol 2000; 21: 9-18.
9. Sibai B. Eclampsia IV. Neurological findings and future outcome. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 184-92.
10. Dahmus M, Barton J, Sibai B. Cerebral imaging in eclampsia: magnetic resonance imaging versus computed tomography. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 935-41.
11. Dieckman J. The toxemias of pregnancy. 2nd ed. St. Louis. Mosby, 1952; pp 240-9.
12. Sarma G, Kumar A, Roy A. Unusual radiological picture in eclamptic encephalopathy. Neurol India 2003; 51: 127-8.
13. McCormick A, Wood A, Wee M. Visual disturbances and seizures associated with pregnancy: a diagnostic dilemma and the role of radiological techniques as an aid to diagnosis. Int J Obstet Anesth 1999; 8: 184-8.
14. Duncan R. Blindness in eclampsia: CT and MR imaging. J Neurol Neurosurg Psych 1989; 52: 899-902.
15. Cunningham FG, Fernandez CO, Hernandez C. Blindness associated with preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 1291-8.
16. Coughlin W. MR imaging of postpartum cortical blindness. J Comput Assist Tomogr 1989; 13: 572-6.
17. Schwaighofer B. MR demonstration of reversible brain abnormalities in eclampsia. J Comput Assist Tomogr 1989; 13: 310-2.
18. Veltkamp R. Late onset postpartum eclampsia without pre-eclamptic prodromi: clinical and neuroradiological presentation in two patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 824-7.
19. Fredriksson K, Lindvall O, Ingemarsson I, Astedt B, Cronqvists. Repeated cranial computed tomographic and magnetic resonance imaging scans in two cases of eclampsia. Stroke 1989; 20: 547-53.
20. Herzog T, Angel O, Karram M, Evertson L. Use of magnetic resonance imaging in the diagnosis of cortical blindness in pregnancy. Obstet Gynecol 1990; 76: 980-2.
21. Koyama M, Tsuchiya K, Hanaoka H, et al. Reversible intracranial changes in eclampsia demonstrated by MRI and MRA. Eur J Radiol 1997; 25: 44-6
22. Kesler A, Kaneti H, Kidron D. Transient cortical blindness in preeclampsia with indication of generalized vascular endothelial damage. J Neuroophthalmol 1998; 18: 163-5.
23. Ebert A, Hopp H, Entezami M, Runkel S, Weitzel H. Acute onset of blindness during labor: report of a case of transient cortical blindness in association with HELLP syndrome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999; 84: 111-3.
24. Schwartz R, Jones K, Kalina P, Bajakian R, Mantello M, Holman B. Hypertensive encephalopathy: findings on CT, MR imaging and SPECT imaging in 14 cases. Am J Roentgenol 1992; 159: 379-83.
25. Apollon K, Robinson J, Schwartz R, Norwitz E. Cortical blindness in severe preeclampsia: computed tomography, magnetic resonance imaging, and single-photon emission computed tomography findings. Obstet Gynecol 2000; 95: 1017-9.
26. Provenzale J, Petrella J, Celso L, Wong J, Engelter S, Barboriak D. Quantitative assessment of diffusion abnormalities in posterior reversible encephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol 2001; 22: 1455-61.
27. Drislane FW, Wang AM. Multifocal cerebral hemorrhage in eclampsia and severe preeclampsia. J Neurol 1997; 244: 194-8.
28. Crawford S. Cranial magnetic resonance imaging in eclampsia. Obstet Gynecol 1987; 70: 474-7.
29. Casey S, Truwit C. Pontine reversible edema: a newly recognized imaging variant of hypertensive encephalopathy. Am J Neuroradiol 2000; 21: 243-5.
30. Trommer B. Cerebral vasospasm and eclampsia. Stroke 1988; 19: 326-9.
31. Sanders T. Brain in eclampsia: MR imaging with clinical correlation. Radiology 1991; 180: 475-8.
32. Schwartz R. Hyperperfusion-encephalopathies hypertensive encephalopathy and related conditions. Neurologist 2002; 8: 22-34.
33. Digre K, Varner M, Osborn A, Crawford S. Cranial magnetic resonance imaging in severe preeclampsia vs eclampsia. Arch Neurol 1993; 50: 399-406.
34. Imaizumi H, Nara S, Kaneko M, Chiba S, Tamakawa M. Magnetic resonance evaluation of brainstem dysfunction in eclampsia and the HELLP syndrome. J Emerg Med 1995; 13: 191-4.
35. Manfredi M, Beltramello A, Bongiovanni L, Polo A, Pistoia L. Eclamptic encephalopathy: imaging and pathogenetic considerations. Acta Neurol Scand 1997; 96: 277-82.
36. Patrucco L, Valiensi S, Videla C, et al. Leucoencefalopatía posterior reversible en eclampsia y HELLP. Presentación de casos. Medicina (Buenos Aires) 2003; 63: 566.
37. Casey S, Sampaio R, Michel E, Truwit C. Posterior reversible encephalopathy syndrome: utility of fluid-attenuated inversion recovery MR imaging in the detection of cortical and subcortical lesions. Am J Neuroradiol 2000; 21: 1199-206.
38. Zeeman G, Fleckenstein J, Twickler D, Cunningham G. Cerebral infarction in eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004; 190: 714-20.
39. Covarrubias D, Luetmer P, Campeau N. Posterior reversible encephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR images. Am J Neuroradiol 2002; 23: 1038-48.
40. Mukherjee P, McKinstry R. Reversible posterior leukoen-cephalopathy syndrome evaluation with diffusion tensor MR imaging. Radiology 2001; 219: 756-65.
41. Schaefer P. Diffusion-weighted imaging discriminates between cytotoxic and vasogenic edema in a patient with eclampsia. Stroke 1997; 28: 1082-5.
42. Sengar A, Gupta R, Dhanuka A, Roy R, Das K. MR imaging, MR angiography, and MR spectroscopy of the brain in eclampsia. Am J Neuroradiol 1997; 18: 1485-90.
43. Eichler F, Wang P, Wityk R, Beauchamp N, Barker P. Diffuse metabolic abnormalities in reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol 2002; 23: 833-7.
44. Sha A, Whitty J. Brain MRI in peripartum seizures, usefulness of combined T2 and diffusion weighted MR imaging. J Neurol Sci 1999; 166: 122-5.
45. Kanki T, Tsukimori K, Mihara F, Nakano H. Diffusion-weighted images and vasogenic edema in eclampsia. Obstet Gynecol 1999; 93: 821-3.
46. Koch S, Rabinstein A, Falcone S, Forteza A. Diffusion-weighted imaging shows cytotoxic and vasogenic edema in eclampsia. Am J Neuroradiol 2001; 22: 1068-70.
47. Engelter S, Provenzale E, Petrella. Assessment of vasogenic edema in eclampsia using diffusion imaging. Neuroradiology 2000; 42: 818-20.
48. Lewis L, Hinshaw D, Will A, Hasso A, Thompson J. CT and angiographic correlation of severe neurological disease in toxemia of pregnancy. Neuroradiology 1988; 30: 59-64.
49. Will A, Lewis K, Hinshaw D, Jordan K, Cousins L, Hasso, Thompson J. Cerebral vasoconstriction in toxemia. Neurology 1987; 37: 1555-7.
50. Kanayama N, Nakajima A, Maehara K, et al. Magnetic resonance imaging angiography in a case of eclampsia. Gynecol Obstet Invest 1993; 36: 56-8.
51. Matsuda Y, Tomosugi T, Maeda Y, Kamitomo M, Kana-yama N. Cerebral magnetic resonance angiographic findings in severe preeclampsia. Gynecol Obstet Invest 1995; 40: 249-52.
52. Ito T, Sakai T, Inagawa S, Utsu M, Bunt T. MR angiography of cerebral vasospasm in preeclampsia. Am J Neuroradiol 1995; 16: 1344-6.
53. Morriss MC, Twickler DM, Hatab MR, Clarke GD, Peshock RM, Cunningham FG. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and preeclampsia. Obstet Gynecol 1997; 89: 561-8
54. Knopp U, Kehler U, Rickmann H, Arnold H, Gliemroth J. Cerebral haemodynamic pathologies in HELLP syndro-me. Cl Neurol Neurosurgery 2003; 105: 256-61.
55. Shah A. Non-subarachnoid hemorrhage in pregnancy-induced hypertension and eclampsia. Neurology 2003; 61: 117-20.
56. Cunningham F, Twickler D. Cerebral edema complicating eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 94-100.

        [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]

Recibido: 26-04-2004
Aceptado: 17-08-2004