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Medicina (Buenos Aires)

Print version ISSN 0025-7680On-line version ISSN 1669-9106

Medicina (B. Aires) vol.68 no.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires Jan/eb. 2008

 

Mujer joven con hipertiroidismo asociado a insuficiencia tricuspidea grave

Ariel K. Saad1, Ana A. Pisarevsky2, Diego R. González2, Manuel Vázquez Blanco1, Enrique Petrucci2

1Servicio de Cardiología;
2VI Cátedra de Medicina Interna, Hospital de Clínicas José de San Martín, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires

Dirección postal: Dra. Ana Andrea Pisarevsky, Bulnes 1950, 1425 Buenos Aires, Argentina Fax (54-11) 4943-3022 e-mail:apisarevsky@gmail.com

Resumen
Las manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo son frecuentes, y en ocasiones dominan el cuadro clínico. Con frecuencia, la enfermedad se manifiesta por un estado circulatorio hiperdinámico, con disminución de la resistencia vascular periférica, aumento de la volemia y del volumen minuto cardíaco. La dilatación de las cavidades cardíacas con insuficiencia tricuspídea grave e insuficiencia cardíaca derecha sin hipertensión pulmonar constituye una forma inusual de presentación. Se presenta el caso de una joven paciente, portadora de enfermedad de Graves Basedow, sin antecedentes cardiovasculares, que evoluciona en el transcurso de un mes con edema de miembros inferiores, palpitaciones, diarrea, pérdida de peso y fiebre. Al examen clínico se evidencian taquicardia con pulso irregular, signos de insuficiencia cardíaca derecha acompañado de un intenso soplo regurgitante que aumentaba con la inspiración. Por radiografía de tórax y ecocardiograma se constata cardiomegalia e insuficiencia tricuspídea grave sin hipertensión pulmonar. El cuadro se resuelve en forma rápida luego del tratamiento con propranolol, corticoides y diuréticos, con reversión de la arritmia y franca mejoría de los signos y síntomas. Se analizan en forma breve los efectos de las hormonas tiroideas en el aparato cardiovascular y se postulan probables mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardíaca en el hipertiroidismo.

Palabras clave: Hipertiroidismo; Insuficiencia cardíaca congestiva; Insuficiencia tricuspídea

Abstrac
Young woman with hyperthyroidism associated with severe tricuspid regurgitation. Cardiovascular manifestations of hyperthyroidism are frequent and sometimes are relevant in the clinical picture. Usually an hyperdynamic circulatory state hallmarks the disease with low peripheral resistance, increased intravascular volume and cardiac output. However, right chamber dilatation with tricuspid valve regurgitation and cardiac failure are unusual. We present the case of a young woman with Graves-Basedow disease without cardiovascular history who complained about palpitations, peripheral edemas, weight loss and fever. The clinical findings were tachycardia with irregular pulse, right heart failure and regurgitant tricuspid murmur that increased with inspiration. The chest radiograph and the echocardiogram showed right ventricular dilatation and severe tricuspid regurgitation without pulmonary hypertension. The treatment with propranolol, corticosteroids and diuretics was successful. The patient was asymptomatic with sinus rhythm. We discuss the effects of thyroidal hormones on the cardiovascular system and postulate pathophysiologic mechanisms of heart failure in hyperthyroidism.

Key words: Hyperthyroidism; Cardiac failure; Tricuspid regurtitation

Las manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo son frecuentes, y en algunas ocasiones de tal magnitud que dominan el cuadro clínico. Con frecuencia la enfermedad se manifiesta por un estado circulatorio hiperdinámico, con disminución de la resistencia vascular periférica, aumento de la volemia y del volumen minuto cardíaco1. Estos cambios se producen como consecuencia del efecto directo de las hormonas tiroideas (HT) sobre el músculo cardíaco, de su interacción con el sistema adrenérgico y de sus acciones sobre la circulación periférica y el metabolismo energético2.
La insuficiencia cardíaca (IC), como forma de presentación es poco frecuente. La mayor parte de las veces ocurre en pacientes de edad avanzada, generalmente se acompaña de fibrilación auricular (FA) y se debe al agravamiento de una cardiopatía previa subyacente3. Con mucha menor frecuencia ocurre en personas jóvenes sin lesiones cardíacas preexistentes, y en este contexto puede depender de diferentes mecanismos.
La dilatación de las cavidades cardíacas con insuficiencia tricuspídea (IT) grave y signos de insuficiencia cardíaca derecha sin hipertensión pulmonar, es una forma de presentación inusual4.

Caso clínico

Se presenta el caso de una mujer de 34 años de edad con diagnóstico de hipertiroidismo desde tres meses atrás, en tratamiento con propanolol 40 mg/día.
Ingresó al servicio de Medicina Interna por palpitaciones, edemas en miembros inferiores, diarrea y pérdida de 10 kilos de peso, de un mes de evolución. La paciente se encontraba ansiosa, adelgazada, con temblor fino distal y edemas 6/6 en ambos miembros inferiores. La presión arterial era 150/80 mm Hg, el pulso irregular y desigual y su frecuencia 140 latidos por minuto. La frecuencia respiratoria era de 22 por minuto y la temperatura axilar 38.3 °C. Se observaba ingurgitación yugular hasta el gonion, sin colapso inspiratorio, se palpaba un bocio difuso y se auscultaba un soplo sistólico a nivel del lóbulo derecho de la tiroides. En el examen de la región precordial el latido apexiano era intenso, desplazado hacia abajo y afuera y se auscultaba un soplo sistólico de intensidad 3/6, en mesocardio y foco tricuspídeo cuya intensidad aumentaba con la inspiración. El abdomen se encontraba distendido, con borde hepático palpable a cuatro centímetros por debajo del reborde costal y pulso hepático presente. A la percusión presentaba matidez desplazable en abdomen inferior. Exámenes de laboratorio: hematocrito 34%, leucocitos 4000/mm3 (N 50%, L 30%, M 5%, E 15%), plaquetas 110.000/mm3, urea 39.mg/dl, creatinina 0.6.mg/ dl, Na 145.mEq/l, K 3.9 mEq/l, Cl 103 mEq/l, glucemia 152.mg/ dl, eritrosedimentación 22mm/h, tiempo de protrombina 89%, KPTT: 38 seg, colesterol total 68 mg/dl, Anticuerpos antiendomisio negativos, TSH <0.05 UI/ml, T3 415 ng/dl, T4 19.8 ng/dl, anticuerpo anti-peroxidasa > 1000.UI/ml, anticuerpo antireceptor de TSH (+). ECG: fibrilación auricular, frecuencia ventricular 140 latidos por minuto. Radiografía de tórax: cardiomegalia (Fig.1). Ecocardiograma: diámetro de aurícula izquierda (AI): 49 mm, diámetro diastólico del ventrículo izquierdo (DDVI): 57 mm, diámetro sistólico del ventrículo izquierdo (DSVI): 38 mm, fracción de acortamiento (FA): 33%, espesor del septum interventricular en diástole (SIV): 11.5 mm, espesor de la pared posterior en diástole (PPVI): 8.8 mm, raíz aórtica (RA): 35 mm, apertura de la válvula aórtica (AVA): 20 mm. Motilidad global y segmentaria del ventrículo izquierdo (VI) conservada. Dilatación leve de las cavidades izquierdas con hipertrofia excéntrica del VI. Dilatación de las cavidades derechas, con función ventricular normal, dilatación de la arteria pulmonar (25 mm) y de la vena cava inferior (27 mm), sin colapso inspiratorio. Doppler cardíaco: Insuficiencia tricuspídea grave estimada mediante el área del chorro regurgitante de 11 cm2 y la presencia de flujo sistólico reverso a nivel de las venas suprahepáticas5. Presión sistólica en la arteria pulmonar (PSAP): 27 mm Hg. Ecografia abdominal: hepatomegalia, ascitis libre en cavidad.


Fig. 1.- Radiografía de tórax efectuada al ingreso. Se observa un aumento del tamaño de la silueta cardíaca, con elevación de la punta, que sugiere agrandamiento de las cavidades derechas. Redistribución del flujo pulmonar.

Se incrementa la dosis de propranolol a 120 mg/día y se agregan hidrocortisona 300 mg/día y furosemida 60 mg/día. Evoluciona luego con mejoría sintomática, con reversión al ritmo sinusal dentro de las 48 horas, disminución progresiva de los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y reducción del tamaño cardíaco en la radiografía de tórax (Fig. 2).


Fig. 2.- Radiografía de tórax efectuada una semana más tarde. Se observa normalización del tamaño de la silueta cardíaca y del flujo pulmonar.

Ecocardiograma Doppler de control efectuado una semana despu és: DDVI: 51 mm, DSVI: 36 mm, FA: 29%, SIV: 9 mm, PPVI 8 mm, AI: 35 mm, RA: 33 mm, AVA: 22 mm. Diámetros cavitarios derechos en límites normales. Motilidad global y segmentaria normal. Función sistólica biventricular normal. Por ecocardiograma Doppler se evidencia un reflujo valvular tricuspídeo leve (área regurgitante 2 cm2).

Discusión

La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Se trata de una enfermedad de etiología autoinmune, mediada por anticuerpos de tipo IgG, que se unen y activan a los receptores de la hormona TSH en la superficie de la glándula tiroides. De acuerdo con los resultados publicados en las últimas décadas, la circulación hiperdinámica que se observa en el hipertiroidismo depende de la acción combinada de la HT tanto a nivel cardíaco como vascular, por mecanismos genómicos y no genómicos6.
Las manifestaciones del hipertiroidismo en el aparato cardiovascular tienen su base fisiopatológica en tres puntos fundamentales:
1) El efecto directo de las HT en las células cardíacas, con acciones cronotrópicas, inotrópicas y lusitrópicas positivas7. En menos del 1% de los casos se puede observar una miocardiopatía dilatada cuyo origen es incierto3. Se han descrito también algunos casos de miocarditis asociada a la enfermedad de Graves de probable etiología autoinmune8.
2) La interacción con el sistema adrenérgico. A pesar de que las experiencias realizadas arrojaron resultados contradictorios, la similitud de los síntomas del hipertiroidismo con los cuadros de hiperactividad adrenérgica, como el feocromocitoma por ejemplo, sumado a la respuesta favorable observada con los agentes betabloqueantes, permiten suponer que existe una situación de hipersensibilidad a la acción de las catecolaminas9.
3) Los cambios en la circulación vascular periférica, con vasodilatación arterial, caída de la presión arterial diastólica, hipervolemia por aumento en la reabsorción de agua, aumento de la eritropoyesis, aumento del retorno venoso y del volumen minuto cardíaco6.
Teniendo en cuenta lo anteriormente expresado, la IC en el hipertiroidismo puede depender de diferentes mecanismos, los cuales a su vez pueden actuar en forma aislada o combinada, y esto puede manifestarse como:
- IC con volumen minuto aumentado con aumento de la frecuencia cardíaca y vasodilatación periférica.
- IC con depresión de la contractilidad miocárdica asociada a taquicardia.
-IC por miocardiopatía provocada por la hormona tiroidea10, entidad esta poco frecuente y de identidad discutida.
- IC derecha secundaria a hipertensión pulmonar de origen no aclarado, aunque se han postulado diversas hipótesis, como por ejemplo: mecanismo autoinmune, aumento del tono simpático, disminución del tono parasimpático, injuria endotelial secundaria al incremento del volumen minuto y aumento del metabolismo de algunas sustancias vasodilatadoras pulmonares11.
La paciente que motiva esta presentación desarrolló un cuadro de IC con manifestaciones poco habituales en el hipertiroidismo. En primer lugar, por tratarse de una paciente joven sin enfermedad cardíaca previa, y en segundo lugar por el franco predominio de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha (ingurgitación yugular, ascitis y edemas periféricos), con IT grave, dilatación de las cuatro cavidades, función sistólica biventricular conservada y ausencia de hipertensión pulmonar. Luego del tratamiento con diuréticos, betabloqueantes y esteroides, la paciente experimentó una mejoría extraordinaria de sus signos y síntomas, con normalización precoz de las dimensiones cardíacas en la radiografía de tórax y en el ecocardiograma, en el lapso de una semana.
Desde el año 1973 en adelante se han informado en la literatura algunos casos de hipertiroidismo asociados a signos de IT grave e IC derecha12,13.
La presencia de algún grado de IT puede encontrarse hasta en el 70% de los individuos normales, generalmente es de pequeña magnitud y no produce síntomas5. Hay estudios que demuestran que grados mayores de IT son más frecuentes en el hipertiroidismo. Kage y col. encontraron IT en 15 de 24 pacientes estudiados con enfermedad de Graves, de los cuales en 4 pacientes fue estimada como grave y fue significativamente mayor que en la población general14. En una publicación más reciente, Mercé y col. demostraron IT moderada o grave en el 18% de los 39 pacientes con hipertiroidismo estudiados, y fue también más frecuente que en el grupo control (3%). La mayoría de estos pacientes presentaba aumento de la presión en arteria pulmonar15. Si bien en algunas ocasiones puede demostrarse un prolapso valvular, en la gran mayoría no se observa compromiso estructural de la válvula tricúspide. En estos casos, se plantea como probable mecanismo fisiopatológico el aumento del volumen sanguíneo y del retorno venoso que, generando una sobrecarga de presión y volumen en el ventrículo derecho, provoca su dilatación. Esto a su vez conduce a la coaptación incompleta de las valvas tricuspídeas durante la sístole cardíaca generando una regurgitación de tipo funcional, con mayor dilatación de las cavidades derechas. De esta manera se establece un círculo vicioso que agrava y perpetúa el reflujo valvular y puede desencadenar insuficiencia cardíaca13. La intercurrencia de un episodio de arritmia con alta frecuencia ventricular puede actuar como factor desencadenante, como en el caso de nuestra paciente.
En algunas publicaciones previas de casos con forma de presentación similar al actual, se observó una absoluta reversión de los síntomas con el tratamiento del hipertiroidismo, mediante las drogas antitiroideas o la terapia con iodo radiactivo, lo cual habla de una relación claramente causal4, 13. En nuestra paciente, no pudimos utilizar drogas antitiroideas como el metimazol por intolerancia al mismo, ni propiltiouracilo por falta de disponibilidad. Sin embargo, la evolución fue excelente y ocurrió en unos pocos días luego de la utilización de betabloqueantes, esteroides y diuréticos. Esto nos hace pensar que la restauración del ritmo sinusal, la disminución de la frecuencia cardíaca, de la volemia, del volumen minuto y del retorno venoso, sin lugar a dudas jugaron un papel fundamental en la resolución del cuadro de IC, aun antes de la corrección del hipertiroidismo.
A pesar del cuadro de IC descompensada en esta paciente, el uso de propranolol fue altamente beneficioso y esta droga puede haber jugado un papel fundamental a través de su acción sobre la frecuencia cardíaca y el bloqueo de los efectos cardíacos y/o periféricos de la hormona tiroidea.
En conclusión, se presenta el caso de una paciente joven, con enfermedad de Graves, sin antecedentes de cardiopatía previa ni factores de riesgo cardiovascular, quien evoluciona con síntomas de insuficiencia cardíaca derecha descompensada con una FA de alta respuesta e insuficiencia tricuspídea grave. El cuadro de insuficiencia cardíaca se resolvió rápidamente luego del tratamiento con propranolol, corticoides y diuréticos, con reversión de la arritmia y mejoría de los signos y síntomas.
A los diez días de internación se realizó el tratamiento de su enfermedad de base con yodo radiactivo. Seis meses más tarde, la paciente se encontraba eutiroidea y asintomática.

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Recibido: 27-03-2007
Aceptado
: 11-07-2007

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