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Medicina (Buenos Aires)

versión impresa ISSN 0025-7680

Medicina (B. Aires) vol.71 no.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2011

 

REUNIÓN ANATOMOCLÍNICA

Fiebre de origen desconocido y hemorragia digestiva

 

Reunión anatomoclínica efectuada en el Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari el 8 de octubre de 2010.

Editores: Pablo Landi, Gisell A. Fernández Torrejón

Palabras clave: Fiebre de origen desconocido; Hemorragia digestiva alta; Naproxeno; Enfermedad de Hodgkin; Anemia

Key words: Fever of unknown origin; Upper gastrointestinal bleeding; Naproxene; Hodgkin disease; Anemia

RR, mujer, 80 años. Fecha de ingreso: 24/04/2008. HC N° 117444. Fallece: 29/04/2008. AN° 3372. Motivo de ingreso: vómitos porráceos, melena.
Antecedentes: Ex tabaquista, 5 paquetes/año, cáncer de mama (1999: cuadrantectomía, vaciamiento axilar, radioterapia, tamoxifeno), anemia (1999), hernia hiatal. Guardia IDIM: 16/01/2008. Motivo de consulta: fiebre, astenia, adinamia.
Enfermedad actual: 15 días previos a la consulta tuvo tres episodios de fiebre de hasta 39 °C no asociados a temblores, y que cedieron con antitérmicos y medios físicos. Niega otro síntoma acompañante. Al examen físico se constata soplo sistólico foco mitral con irradiación a axila (ya constatado el año anterior). Radiografía de tórax: mediastino ensanchado, aorta elongada, botón aórtico prominente, atelectasia laminar en base izquierda (no se dispone de protocolo). Laboratorio: 15/01/2008: VSG 142 mm/1h - 16/01/10: Hto 24%, Leucocitos 4900/mm3, Na 135 mEq/l, K 5.1 mEq/l, Cl 97 mEq/l. La paciente se niega a permanecer internada.
Consultorios externos. Se realizan los siguientes estudios:- Videoendoscopia digestiva alta (18/01/08): evidencia hernia hiatal, sin lesiones.- TAC de abdomen y pelvis (28/01/2008) (no se dispone de imagen): imagen sugerente de adenomegalia retrocava pretraquial y ganglios periaórticos aumentados de tamaño, adenomegalias retroperitoneales derechas. Hígado aumentado de tamaño, homogéneo. Esplenomegalia homogénea. Pequeños ganglios a nivel de emergencia del tronco celíaco. Vesícula hiperdensa. Riñones, páncreas, vejiga y útero s/p. Líquido libre en el fondo de saco de Douglas. Sin derrame pleural.
- Caracterización anemia (01/2008): ferritina 971 ng/ml, ferremia 85 μg/dl, TIBC 466 (en tratamiento con hierro desde 1999). Por persistencia de síndrome febril, un médico no perteneciente al IDIM le indica ciprofloxacina.
- Fibroendoscopia colónica (19/03/2008): incompleta, hasta ángulo esplénico. Sin lesiones hasta ese nivel.
- Consultorio Hematología: Examen físico: se constata pequeña adenopatía axilar derecha menor a un cm y probable adenopatía supraclavicular derecha. Se solicita al laboratorio frotis de sangre periférica, recuento plaquetario y transfusión de dos unidades de glóbulos rojos. Primera internación IDIM: (27/03/08 - 11/04/08). Motivo de internación: Fiebre
Persistencia síndrome febril asociado a sudoración nocturna sin otra sintomatología asociada. Se realizan hemocultivos periféricos Se interna en sala general.
Al examen físico se constata: tinte terroso piel, posible adenopatía supraclavicular derecha y axilares, edemas en miembros inferiores y sacro, rales crepitantes en bases pulmonares.
Se realizan los siguientes estudios:

Biopsia ganglio supraclavicular (08/04/08).
Citometría de flujo: leucocitos totales (CD45+): linfocitos T sin anomalías fenotípicas: 51%; relación CD4/CD8: 4.1; linfocitos B 5%; NK 13%; células plasmáticas escasas; granulocitos y monocitos 24%.
Anatomía patológica: Linfoma de Hodgkin, tipo clásico.
Punción de médula ósea (cresta iliaca) (10/04/08): ID: Médula ósea hipercelular, megaloblastosis, cambios displásicos en serie roja leucoblástica. Punción biopsia de médula ósea (10/04/08): Diagnóstico: infiltración focal por linfoma de Hodgkin. Médula ósea hipercelular con cambios displásicos y aumento de hierro de depósito.
TAC de abdomen y pelvis (28/03/08): derrame pleural basal bilateral, aumento de tamaño lóbulo derecho hepático, esplenomegalia, plétora vascular a nivel vasos esplénicos. Ganglios que no superan el cm a nivel de la emergencia del tronco celíaco y arteria mesentérica superior. Páncreas, riñones, vejiga y útero sin particularidades.
Ecografía abdomen, cuello, huecos supraclaviculares y axilares (03/04/08): adenopatías y esplenomegalia homogénea 157 mm, ascitis mínima. Ganglios supraclaviculares (estaba pendiente el informe escrito).
Hemocultivo periférico (27/03/08): negativo.
Urocultivo (27/03/08): Escherichia coli 100%. Antibiograma: sensible: ampicilina-sulbactam, cefalotina y nitrofurantoína. Resistente: ciprofloxacina, gentamicina y norfloxacina.
Ecocardiograma (03/04/08): no se observan trombos ni vegetaciones.
VDRL, HbsAg, HCV, HIV 1-2: no reactivo
VSG >120mm / h
Impresión diagnóstica: Linfoma de Hodgkin estadio IV.
Mielodisplasia.

Evoluciona durante la internación con registros diarios de fiebre que responden a naproxeno. Impresión diagnóstica: fiebre relacionada a enfermedad hematológica. Alta hospitalaria. Seguimiento ambulatorio.

Segunda internación IDIM (24/04/08 - 29/04/08). Motivo de ingreso: vómitos porráceos, melena.

Enfermedad Actual: Tratada con naproxeno, presenta episodio de dolor epigástrico, vómito de tipo porráceo, sudoración y disnea en clase funcional IV. Es trasladada al Hospital Zubizarreta. Se constata tensión arterial 70/30 mm Hg, taquicardia y taquipnea. Hematocrito inicial de 17%. Se infunden 1000 ml de solución salina, 2 unidades de glóbulos rojos y se coloca sonda nasogástrica. Se realiza derivación al IDIM.
Examen físico: TA: 130/70 mm Hg, Fc: 110-140 lat/min, Tº axilar: 36. 8 °C, FR: 18/min, saturación 96%.
Palidez piel y mucosas, tinte ictérico. Ruidos cardíacos normofónicos, soplo sistólico 2/6 en foco aórtico, adecuada perfusión periférica, edemas en miembros inferiores 3/6, edema sacro ¼, edema palpebral, quemosis, ingurgitación yugular 2/3. Taquipnea, buena entrada de aire bilateral, estertores
crepitantes hasta campos pulmonares medios, estertores gruesos. Abdomen distendido, blando, depresible, indoloro a la palpación, ruidos hidro-aéreos presentes y melena. Orientada, con tendencia a la excitación, sin déficit motor o sensitivo, sin signos de irritación meníngea. Laboratorio: Hematocrito 21%, leucocitos 22000/mm3, TP 46%, KPTT 65´´, glucemia 1.09 g/l, urea 1.20 g/l, Cr 1.77 mg/dl, Na 127 mEq/l, K 4.9 mEq/l, Cl 93 mEq/l, PO2 89 mmHg, PCO2 30 mmHg, pH 7.45, HCO2 20.6 mEq/l, sat 96%, a/A 0.78. En orina: Na 48 mEq/l, K 41 mEq/l, Cl 97 mEq/l, urea 8 g/l, Cr 23 mg/dl. Bilirrubina total 8.1 mg/dl, bilirrubina directa 4.1 mg/dl, LDH 433 U/l.
ECG: ritmo sinusal, FC: 110 lat/min, eje: 60°, P:0.08 seg, PR: 0.12 seg, QRS: 0.08 seg, QT: 0.32 seg, QTc: 0.44 seg, ondas Q en derivaciones II, III y avF. Radiografía tórax: (portátil, rotada, mal inspirada), botón aórtico prominente, índice cardiotorácico no evaluable, signos de redistribución de flujo.
Impresión diagnóstica: 1- hemorragia digestiva alta por uso de naproxeno o infiltración de linfoma en tubo digestivo. 2- alteración de la coagulación por síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o infiltración hepática o consumo de factores de la coagulación. Evolución: Se interna en UTI. Tratamiento endovenoso con omeprazol. Transfusión inicial: 3 unidades de glóbulos rojos y 4 unidades de plasma. Aplicación 1 mg sc de vitamina K. Fibroendoscopia digestiva alta (24/04/2008): Esófago: calibre conservado, mucosa pálida, sangre roja. Estómago: sangre roja y oscura abundante en fondo y en el resto del cuerpo. Mucosa pálida. Antro prepilórico: coágulo grande adherido en curvatura menor. Bulbo y segunda porción duodeno: mucosa pálida y abundante sangre roja. Evoluciona con melena y hematoquezia. Se realiza nuevo estudio (25/04/2008): úlcera en antro pilórico con fondo de fibrina, sin evidencias de sangrado activo. Presenta nuevo descenso de hematocrito con alteración de coagulación. Interconsulta cirugía. Nueva fibroendoscopia (26/04/2008): úlcera con fondo de fibrina (Forrest III) en cara anterior de antro pilórico. FCC (26/04/2008) se explora hasta tercio medio de colon izquierdo. Abundantes coágulos. Sin lesión visible. Teniendo en cuenta el pronóstico, se decide en conjunto con la familia no realizar prácticas invasivas. Se transfunden durante internación: 12 unidades de glóbulos rojos y 6 unidades de plasma fresco congelado. Evoluciona con inestabilidad hemodinámica, taquicárdica, taquipneica, con signos de sobrecarga de volumen. Paro cardiorrespiratorio. Fallece 29/04/2008.
Diagnóstico de Sala: hemorragia digestiva alta. Tratamiento: omeprazol , vitamina K, hemoderivados.

Discusión radiológica

Dr. Gabriel Maio: en la radiografía de tórax frente se observa un aumento del dibujo de la trama pulmonar basal izquierda. Asimismo, el hemidiafragma izquierdo está más alto que el derecho, dato ya visible en la radiografía de tórax del mes de enero. Entre los diagnósticos diferenciales incluimos las causas infra-diafragmáticas y en varias ecografías se observaba escasa cantidad de líquido ascítico y esplenomegalia homogénea de 157 mm de diámetro. Estos hallazgos podrían justificar el ascenso del hemidiafragma y la alteración podría a su vez repercutir en la ventilación de la base pulmonar izquierda, con la visualización del aumento de su dibujo. Se realizaron dos tomografías de abdomen y pelvis. La del 28/01/2008 mostró: imagen sugerente de adenomegalia retrocava pretraquial y ganglios periaórticos aumentados de tamaño, adenomegalias retroperitoneales derechas. El hígado estaba aumentado de tamaño, homogéneo. Esplenomegalia homogénea. Pequeños ganglios a nivel de emergencia del tronco celíaco. Vesícula hiperdensa. Riñones, páncreas, vejiga y útero sin particularidades. Líquido libre en el fondo de saco de Douglas. Sin derrame pleural. La imagen del 28/03/2008 mostró derrame pleural basal bilateral, aumento de tamaño lóbulo derecho hepático, esplenomegalia, plétora vascular en vasos esplénicos. Ganglios que no superan un cm en la emergencia del tronco celíaco y arteria mesentérica superior.

Discusión clínica

Dr. Pablo Landi: se puede separar la historia en una primera etapa diagnóstica y otra final, que corresponde a la última internación en la que fallece. Entre ambas median 13 días en los cuales la paciente estaba de alta esperando el resultado anátomo patológico, y el turno para la fibroendoscoia digestiva alta. La enfermedad actual inicia en diciembre con fiebre diaria de 38 a 38.5 °C asociada con anorexia y pérdida de peso, y consulta en enero y febrero del 2008. Fue evaluada en consultorios externos donde se describe una adenopatía axilar derecha y dudosa adenopatía supraclavicular. Se le sugirió la internación y la biopsia, a lo que la paciente se negó en esa oportunidad, por lo que fue estudiada en forma ambulatoria. Cuando se interna tenía 4 meses de evolución de la enfermedad actual, había perdido autonomía y el día previo presentó episodio de sudoración generalizada asociada a escalofríos, siendo esto lo que la convenció de la necesidad de internarse. La interpretación al ingreso fue el de fiebre de origen desconocido: ésta se divide en 4 grandes grupos: clásica, en neutropénicos, nosocomial y asociada a HIV/sida. Sólo voy a referirme a la primera. La forma clásica se la define por valores de temperatura central mayores a 38.3 °C diarios durante más de 3 semanas sin una causa evidente que la pueda justificar. Los nuevos criterios hacen hincapié en el seguimiento ambulatorio (tres visitas) o internaciones cortas (tres días), donde el no hallar la causa que la justifique luego de evaluación lógica e intensiva en estos períodos, también la definiría. Las causas por frecuencia son: infecciones -en primer lugar en casi todas las series-, enfermedades inflamatorias sistémicas -en algunas series ocupan el primer lugar. Incluye a las vasculitis y las enfermedades de tejido conectivo. Las neoplasias en tercer lugar, y finalmente un grupo de misceláneas. La historia clínica es vital para decidir los estudios a realizar. El hallazgo de adenopatías debe llevarnos sin demora a la biopsia de las mismas, por la alta probabilidad de diagnóstico. Las neoplasias figuran como tercera causa en casos de FOD, pero en ancianos los linfomas están en primer lugar dentro del grupo, y el cáncer de colon es la causa más frecuente en adultos no ancianos. La pérdida de peso involuntaria habla de mortalidad en los siguientes dos años y esto es independiente de si la paciente pierde en forma involuntaria o voluntaria. La pérdida de peso involuntaria con anorexia abre el espectro causal, agrupándoselas en la regla de las 9 D. Son tres las variables que se usan para definir pérdida de peso: el peso, la altura y el índice de masa corporal. En la internación constatamos la pérdida de10 kilos en los últimos cuatro meses, que corresponde al 10% de su peso, indicando desnutrición proteica calórica grave. La presencia de adenopatías superficiales y mediastinales, hepato y esplenomegalia, y el hallazgo de anemia y eritrosedimentación mayor a 120 mm/h, nos orientó a los síndromes linfoproliferativos. Se realizó la biopsia del ganglio axilar y se le dio el alta en espera de la anatomía patológica. En el 2007 empieza un descenso paulatino del hematocrito y también progresivamente del VCM. La bibliografía dice que la infiltración hepática y la anemia por bloqueo medular se dan en el linfoma de Hodgkin en estadios avanzados, como puede ser este el caso, pero nos parecía exagerado para ser explicado por una sola causa. Otros mecanismos involucrados de anemia que se pensaron fueron algún grado de displasia asociada y la pérdida crónica por tubo digestivo. Este razonamiento justifica el pedido de los estudios del tubo digestivo. Entre el alta y el reingreso se confirmó el diagnóstico de linfoma, pero para nuestra sorpresa fue un Hodgkin de celularidad mixta, no frecuente en ancianos. La última internación fue una emergencia. Ingresa en shock hemorrágico con todos los pronósticos adversos de mortalidad por hemorragia digestiva en anciano: mayor de 60 años, enfermedad grave subyacente como el linfoma, alteración de la coagulación, inestabilidad hemodinámica. De las admisiones hospitalarias, del 70 al 90% de las hemorragias digestivas corresponden a esofagitis, gastritis y hasta el 50% a úlcera gastroduodenal. Se reanimó con volumen, transfusión de hemoderivados (12 unidades de glóbulos rojos y 6 de plasma fresco congelado), vitamina K e inhibidores de la bomba de protones endovenosos. En 72 horas se realizaron tres endoscopias digestivas altas que mostraron úlcera en la región antropilórica en distinto grado de evolución, y una colonoscopia incompleta. Teniendo en cuenta la evolución adversa y el mal pronóstico, se decidió en conjunto con la familia no realizar cirugía y brindarle confort. ¿Cuál fue la causa de la ulcera? La ingesta de antiinflamatorios no esteroides. Como parte de la evaluación diagnóstica en la primera internación se realizó el test del naproxeno, descripto hace más de 30 años por un oncólogo, el Dr: Chang, sirviendo para diferenciar la fiebre de origen neoplásico de aquella de causa infecciosa. Se considera positivo cuando hay disminución de la curva térmica con el tratamiento de 3 días de 375 mg cada 12 horas de naproxeno orientando a fiebre de origen tumoral. En la paciente fue positivo. La administración sólo es diagnóstica pero por error lo siguió recibiendo después del alta. También existe la asociación entre el linfoma y la infección por Helicobacter pylori, donde por mecanismos independientes del receptor del linfocito se produce la estimulación y proliferación de las células T. Las alteraciones de la coagulación no las pudimos explicar claramente. Para concluir; tuvo un linfoma Hodgkin celularidad mixta, estadio IV, úlcera antropilórica asociada a antiinflamatorios no esteroideos. Como autocrítica podemos decir que hubo demora en el diagnóstico al no haber realizado en forma precoz la biopsia en el ganglio y la administración de naproxeno más allá del período de tres días indicado.

Dra. Malena Molina: diez años atrás se le diagnosticó cáncer de mama izquierdo, siendo tratada con cirugía, radioterapia y tamoxifeno. Tiene antecedentes oncológicos en la familia; la hermana falleció por cáncer de mama y el padre por cáncer de pulmón. Me llama la atención el antecedente de cáncer de mama y 10 años después el desarrollo de linfoma de Hodgkin de celularidad mixta. Existe relación entre ambas enfermedades. Mujeres con enfermedad de Hodgkin tienen alta incidencia de cáncer de mama por su relación con radioterapia. La inversa no se da; mujeres con cáncer de mama tienen muy baja incidencia de enfermedad de Hodgkin. Quiero recordar que el Hodgkin tiene dos picos de incidencia: el primero antes de los 40 años y el segundo en mayores de 60 años; el tipo histológico más común en el anciano es de celularidad mixta. También existe relación entre el tratamiento del cáncer de mama y el desarrollo de una segunda neoplasia en los años subsiguientes, como la mielodisplasia. Es más frecuente esto con el tratamiento quimioterápico previo, aunque también está descripto luego de radioterapia y tamoxifeno. También me generó dudas la grave anemia que presentaba, porque aun el Hodgkin avanzado y con compromiso medular no evoluciona con esta gravedad de anemia. Por eso hicimos el aspirado y biopsia de medula ósea, las que muestran una médula muy celular y mucho hierro de depósito, junto a cambios displásicos. Menos del 10% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin tienen compromiso de médula ósea al momento del diagnóstico, y la explicación de esto fue que la anemia se debía más a la mielodisplasia que al linfoma. Tiene factores de mal pronóstico según la International Prognostic Factors Project on Advanced Hodgkin's Disease (edad, estadio IV por compromiso medular, anemia, linfopenia con recuentos menores a 600 linfocitos en repetidas oportunidades, hipoalbuminemia), donde 5 o más de 7 variables pronósticas muestran supervivencia a 5 años de 56%, comparada con el 89% en aquellos sin ningún factor pronóstico presente. Además del compromiso medular es frecuente el compromiso extranodal en hígado, estómago, pulmón y pleura. Pienso en el compromiso hepático por el agrandamiento del órgano, y de ser así, el Hodgkin tiende a infiltrar en la zona portal y luego en los sinusoides. No hubo posibilidad de iniciar tratamiento, puesto que al momento que conocimos el diagnóstico la paciente ingresaba muy comprometida para luego fallecer. De todos modos al paciente anciano con Hodgkin se lo debe tratar, puesto que responde como los adultos más jóvenes, pero teniendo en cuenta la mayor susceptibilidad a la toxicidad por drogas y a las infecciones asociadas a neutropenia. La combinación de estas dos neoplasias hematológicas implica un desafío puesto que el tratamiento de una empeora la otra y la mielodisplasia es una enfermedad pre-leucémica. Se describen tratamientos como r-CHOP entre otros, pero deben ser individualizados para cada paciente. De haber sobrevivido debería indicársele eritropoyetina mientras se evaluaba la evolución de la displasia.

Dra. Mirta Virginillo: Creo que la paciente tenía compromiso hepático por el linfoma, por la presencia de hepatomegalia y fosfatasa alcalina levemente elevada (400 mg/dl). En el Hodgkin la infiltración hepática puede observarse en el 55% de estos pacientes, aunque puede haber otro tipo de compromiso hepático como granulomas o adenomegalias en hilio del órgano. La hiperbilirrubinemia de la última internación no se puede explicar por mecanismo obstructivo extra hepático, no visualizándose, en la ecografía ni en la tomografía, dilatación de las vías biliares extra hepáticas. Debemos tener presente la colestasis intrahepática que se presenta en el Hodgkin hasta en un 5%. La última internación fue dominada por el cuadro de hemorragia digestiva alta y el shock hipovolémico resultante. La ingesta de antiinflamatorios no esteroideos nos orienta a éstos, siendo causa muy frecuente en ancianos. También la presencia del Helicobacter pylori por su asociación con el linfoma, aunque tenemos una biopsia que lo descarta. Fueron realizadas tres endoscopias en tres días consecutivos, mostrando la primera de ellas úlcera antro pilórica (clasificación Forrest 2b). La tercera endoscopia mostró la misma úlcera con fondo de fibrina, que tiene un índice de sangrado bajo. El score de Rockall discrimina entre paciente con alto y bajo riesgo de mortalidad, resangrado y necesidad de transfusión de más de 2 unidades de glóbulos rojos, en hemorragia digestiva alta. La enferma tenía todas las variables de mal pronóstico: edad, shock, frecuencia cardíaca, comorbilidad, diagnóstico endoscópico y estigmas de hemorragia reciente, como lo demostró la evolución posterior, aun con las medidas terapéuticas realizadas.

Dr. Roberto Freue: Cuando reingresa con la hemorragia digestiva no conocíamos el diagnóstico de Hodgkin, estaba pendiente la biopsia de ganglio, había un aspirado de médula que sólo nos indicaba la displasia y no estaba la biopsia de médula ósea. A la luz del ecocardiograma realizado en la primera internación se podría pensar en una amiloidosis secundaria.

Dr. Eduardo De Vito: Dr. Landi. ¿Podría precisar la causa de la muerte?

Dr. Landi: En realidad no habría una causa sino una sumatoria de factores que la puedan explicar. Sí está claro que la hemorragia con shock fue determinante, y más aún con la imposibilidad de ofrecerle una gastrectomía de emergencia. Las comorbilidades que presentaba, en especial la displasia medular, deben haber jugado un papel en el sangrado y la evolución posterior.

Dr. De Vito: Dras. Virginillo y Molina. ¿Cuánto había de congestión y cuánto de infiltración en el hígado?

Dra. Virginillo: Más infiltración que congestión.

Dra. Molina: El hallazgo de infiltración hepática en el momento del diagnóstico de enfermedad de Hodgkin es bajo, menor al 10%, en cambio la incidencia de infiltración hepática al momento de la autopsia es muy superior (hasta en un 50% de los casos). Pienso que tiene más infiltración que congestión.

Discusión anatomopatólogica

Dra. Silvia Rausch: Se realizó el diagnóstico de linfoma Hodgkin clásico variante celularidad mixta, en biopsias de adenopatía supraclavicular derecha y médula ósea, efectuadas días previos al fallecimiento. En ellas se veían típicas células de Reed-Sternberg, CD30 y CD15 positivas, en un fondo polimorfo de células linfoides acompañantes (Fig. 1). En médula ósea se encontró además hipercelularidad de las tres series con numerosos acúmulos de precursores de la serie granulocítica, promielocitos y mieloblastos, nidos de eritroblastos con formas megaloblásticas y aumento del hierro de depósito. La autopsia evidenció un linfoma Hodgkin en estado avanzado, diseminado, con adenopatías supra e infradiafragmáticas, conformando una masa tumoral de 9 cm de diámetro a nivel del mediastino (Fig. 2). Las características histológicas de estas lesiones fueron similares a las de la biopsia, con la salvedad de presentar mayor número de células de Reed-Sternberg, zonas de necrosis y hemorragia. Se encontró hepatomegalia (2200 g) y esplenomegalia (900 g), ambos órganos presentaron una superficie externa y de corte con infiltrado nodulillar blanquecino y difuso que correspondió en la histología a infiltración extensa y difusa por linfoma (Fig. 3). Asimismo, la médula ósea mostró un compromiso masivo por linfoma, con escasos sectores de médula ósea remanente hipercelular con cambios displásicos (Fig. 4). Se encontraron, como hallazgos secundarios, una bronconeumonía difusa y bilateral, con características de neumonía aspirativa. El corazón pesó 400 g; tenía discreta hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo (15 mm), con miocardioesclerosis de grado moderado y calcificación de la valva posterolateral de la válvula mitral, con moderada dilatación secundaria de la aurícula izquierda. No se encontró enfermedad coronaria significativa. A nivel gastroduodenal no se hallaron úlceras, pero se evidenció un compromiso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica, con áreas focales de erosión y signos de sangrado reciente a la luz.


Fig. 1.- Ganglio linfático HyE 400 x. Detalle CD 30 con patrón en gota en célula de Reed Sternberg


Fig. 2.- Pulmones. Masas mediastinales: Paratraqueales e intertraqueobrónquicas


Fig. 3.- Bazo. Nódulos blanquecinos en superficie de corte. Flecha: ganglio de hilio esplénico.


Fig. 4.- Médula ósea: mitad superior infiltrada por linfoma Hodgkin. HyE 100x.

Diagnostico anatómico

1. Linfoma de Hodgkin clásico, variante celularidad mixta con compromiso de ganglios supra e infradiafragmáticos.
Infiltración masiva de bazo, hígado y médula ósea. Médula ósea hipercelular con cambios displásicos.
Bronconeumonía difusa bilateral, con características de neumonía aspirativa. Gastritis erosiva focal.
2. Ateroesclerosis moderada de aorta y ramas. Cardiomegalia, 400 g. Hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo (15 mm). Esclerosis y calcificación de valva posterolateral mitral, dilatación moderada de aurícula izquierda.

Referencias

- Björkholm M, Svedmyr E, Sjöberg J. How we treat elderly patients with Hodgkin lymphoma. Curr Opin Oncol 2011; Jun 15. [Epub ahead of print].
- Carbone A, Spina M, Gloghini A, Tirelli U. Classical Hodgkin's lymphoma arising in different host's conditions: pathobiology parameters, therapeutic options, and outcome. Am J Hematol 2011; 86: 170-9.
- Chang JC. How to differentiate neoplastic fever from infectious fever in patients with cancer: usefulness of the naproxen test. Heart Lung 1987; 16: 122-7.
- Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996; 38: 316-21.

Nota: Las figuras se presentan en color en www.medicinabuenosaires.com