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Medicina (Buenos Aires)

versión impresa ISSN 0025-7680

Medicina (B. Aires) vol.71 no.5 Ciudad Autónoma de Buenos Aires oct. 2011

 

REUNIÓN ANATOMOCLÍNICA

Sepsis con foco pulmonar, obesidad morbida y alcoholismo

 

Reunión anatomoclínica efectuada en el Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari el 29/10/2010.

Editores: Pablo Landi, Gisell A. Fernández Torrejón

Palabras clave: Insuficiencia cardíaca; Fibrilación auricular; Sepsis; Obesidad

Key words: Cardiac failure; Atrial fibrillation; Sepsis; Obesity

JG, 63 años,varón. Fecha de ingreso: 12/05/2008. HCN 120635. Fallece: 02/06/2008. Motivo de internación: disnea clase funcional III + ortopnea.
Antecedentes: hipertensión arterial, diabetes tipo 2, obesidad (IMC: 41.3), sedentarismo, ex alcoholista.-neumonía adquirida de la comunidad de base derecha (30/03/08- primera internación en IDIM): realizó tratamiento antibiótico con ceftriaxona 1 g/día que luego se cambió a ampicilina, sulbactam 3 g/día, durante 10 días con buena evolución. -Anemia (03/08): Hto 24%, Hb 7.9, VCM 74, RDW 18.8, ferritina 611, VSG 54.-Frotis de sangre periférica: anisopoiquilocitosis con anisocromía, hipocromía moderada; leucocitos de aspecto normal, desviación a la izquierda hasta mielocito; plaquetas límite inferior normal, alguna macroplaqueta. Fibroendoscopía digestiva alta: (30/04/08): gastritis erosiva; Helicobacter pylori negativa. Medicación habitual: aspirina 100 mg por día, amlodipina 5 mg/día, diazepam 5 mg/12 horas, metformina 1 g/día, complejo vitamínico (B1-B6-B12) 1 comprimido /día. Paracetamol 500 mg cada 8 horas.
Enfermedad actual: Refiere disnea progresiva, desde clase funcional habitual hasta III, de 4 días de evolución, asociada a edemas de miembros inferiores y episodios compatibles con disnea paroxística nocturna, sin angor, palpitaciones, sudoración ni incumplimiento del tratamiento. Admite trasgresión alimentaría (incumplimiento de dieta hiposódica). Consulta a la guardia del IDIM donde se constata fibrilación auricular a 130 lat/min, sin descompensación hemodinámica. Se decide internación para diagnóstico y tratamiento.
Examen físico: TA: 100/70 mm Hg; fc: 130/ min: fr: 16 min; temperatura: 36.5° C. Sistema cardiovascular: ruidos cardíacos poco audibles, con ausencia de tercero y cuarto ruidos cardíacos, silencios libres, pulsos disminuidos en miembros inferiores, edema bimaleolar 4/6 y edema sacro, asimetría de miembros inferiores (miembros inferiores izquierdo > 2 cm a nivel del tobillo), maniobras de Homans y Payr negativas, ingurgitación yugular 2/3 con colapso inspiratorio, reflujo hepato-yugular positivo. Sistema respiratorio: regular entrada de aire bilateral con hipoventilación generalizada, rales crepitantes en base izquierda. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, ruidos hidroaéreos positivos, el hígado se palpa a 3 cm del reborde costal, no doloroso.
Examen neurológico: lúcido, vigil, sin signos de foco neurológico motor ni sensitivo.
Laboratorio: Hto: 31%; GB: 7.200 l/mm3; glucemia: 1.28 g/l; creatinina: 1.05 mg/dl; urea: 0.45 g/l; Na: 132 mEq/l; K: 4.6 mEq/l; Cl: 98 mEq/l; TP: 76%; KPTT: 42 seg; CK: 16 U/l; sedimento urinario no inflamatorio.
Rx tórax: Telerradiografía de tórax frente incompleta, rotada, descentrada; partes blandas y óseas sin particularidades; mediastino ensanchado, índice cardiotorácico > 0.5. En campos pulmonares se evidencian imágenes radioopacas alveolares difusas bibasales, imágenes de redistribución de flujo. ECG. Ritmo: fibrilación auricular; frecuencia: 120/min; eje: -30°; ondas Q en DIII, avF, V1-V3; extrasístoles ventriculares; hemibloqueo anterior izquierdo.
Se interpreta insuficiencia cardíaca congestiva con fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, se interna e inicia balance negativo con furosemida 40 mg/día vía oral con buena respuesta (disminución de edemas de miembros inferiores hasta 2/6 y descenso de 3 kg de peso), se realiza digitalización rápida con digoxina (3 dosis de 0.25 mg) para control de frecuencia, continuando luego con carvedilol 6.25 mg cada 12 horas, con buen control de la misma. Se plantea iniciar anticoagulación pero, debido al antecedente de anemia, se posterga hasta determinar la causa de la misma. Debido a que se ve en Rx de tórax imagen en base pulmonar derecha, no descripta previamente, ante la sospecha de probable neoplasia se decide realizar TAC de tórax y abdomen, que evidencia: múltiples ganglios mediastinales, derrame pleural bilateral loculado, infiltrados alveolares bibasales; dos imágenes cavitadas en lóbulo medio, sin niveles hidroaéreos; cardio, espleno y hepatomegalia; resto normal. Ante estos hallazgos se solicita: -Ecografía abdominal: hígado de forma y tamaño normales, homogéneo; vesícula biliar de paredes finas con macrolitiasis múltiple; páncreas, aorta y retroperitoneo, todo normal; vena esplénica de 13 mm; bazo homogéneo de 199 mm; derrame pleural bilateral a predominio izquierdo. -Ecopleura: derrame pleural bilateral a predominio izquierdo. -Ecodoppler de miembros inferiores (arterial y venoso): vena femoral común, superficial y poplítea, en ambos miembros, de calibre conservado, presentan variación respiratoria y respuesta normal a la compresión local y gemelar; no hay signos de tromboembolia pulmonar; arteria femoral común, superficial, poplítea y tibial posterior derecha de forma y calibre normal.
Se sospecha un síndrome plurimetabólico en paciente obeso, diabético e hipertenso, y se solicitan parámetros nutricionales: proteínas totales: 5.5, albúmina: 2.1; colesterol total: 104, HDL 5; LDL: 77; TAG: 79; GOT: 6; GPT: 5. Se constata anemia microcítica, plaquetopenia (Pl: 79 000/mm3) y trastornos de la coagulación (Quick: 46%; KPTT: 53 seg), por lo que se solicitan factores de la coagulación: F II: 31%; F V: 38%; F VII: 21%; F X: 23%; dímero D: negativo; productos de degradación de la fibrina: positivo 1:2; fibrinógeno: 333. Se interpreta alteración secundaria a insuficiencia hepática. Se plantea punción pleural la cual no se realiza debido a alteraciones en la coagulación, consultada se decide realizar fibrobroncoscopia con lavado bronco-alveolar. Cuarenta y ocho horas posteriores al ingreso evidencia disnea, tos productiva no efectiva, registro febril (38 °C), aislado y desaturación a aire ambiental (84%) que corrige con O2 suplementario. El 20/05/08 se constata alteración del sensorio con obnubilación, taquipnea, taquicardia (120 lat/min), hipotensión arterial (tensión arterial sistólica 85 mmHg), desaturación a aire ambiental (84%, que corrige con máscara con O2 a 97%; FiO2 indeterminado) y ritmo de fibrilación auricular en el ECG. Se indica furosemida endovenosa y ventilación no invasiva con O2 con mala adaptación, por lo que se decide traslado a la unidad de terapia intensiva. Se medica con dopamina (hasta 9 μg/kg/min) para control de la tensión arterial y se conecta a asistencia respiratoria mecánica. Se toma muestra para hemocultivos periféricos (negativos), urocultivo y cultivo de aspirado de secreciones endotraqueales (Staphylococcus aureus sensible a meticilina) y se inicia tratamiento antibiótico con vancomicina/piperacilina-tazobactam. Evoluciona con deterioro de la función renal (creatinina: 3.4; urea: 1.55; ionograma urinario: Na:18, K:46, Cl:63) y anuria, por lo que se indican 200 mg de furosemida por bomba de infusión continua, sin respuesta. El 21/05/08 se discute en ateneo clínico y se decide colocar catéter de Swan-Ganz. Primera medición (con dopamina): presión (mm Hg) arteria pulmonar, sistólica 49, diastólica 17 y media de 31, índice cardíaco: 1.5 l/min/m2. Presión capilar pulmonar: 18, resistencia vascular pulmonar: 1425 dinas, presión venosa central: 17, resistencia venosa pulmonar: 281, volumen minuto: 3.7 l/min. El cuadro se interpreta como shock cardiogénico con insuficiencia renal aguda pre-renal y necrosis tubular aguda asociada. Se decide continuar con furosemida por infusión continua y dopamina, y se agrega dobutamina con mejoría de la diuresis (80 ml/h). Debido a que presenta hipotensión arterial (tensión sistólica 60 mm Hg) se suspende dobutamina y se inicia noradrenalina (0.3 g/kg/min), con recuperación posterior de la tensión arterial. Persiste con ritmo diurético conservado con furosemida y 12 unidades de plasma fresco congelado, administradas en contexto de alteración de la coagulación por insuficiencia hepática. Evoluciona afebril, con leucocitosis (GB: 20 000/mm3) y frotis de sangre periférica compatible con sepsis (macrocitosis, anisocromía, target cells, eritroblastos circulantes; neutrofilia, pseudo Pelger, aumento de la granulación, vacuolas citoplasmáticas, linfoplasmocitos; plaquetas muy disminuidas). Se realiza nueva medición con catéter de Swan-Ganz: (con dopamina): presión (mm Hg) arterial pulmonar: sistólica 45, diastólica 13, media 26. Índice cardíaco 2.0 l/min/m2, presión capilar pulmonar: 12, resistencia venosa sistémica (dinas): 1000, presión venosa central 14, resistencia vascular pulmonar: 142, volumen minuto 5.0 l. Se interpreta como shock séptico. El 24/05/08 se realiza mini lavado broncoalveolar: S. aureus sensible a meticilina (igual en bio y antibiotipo a la aislada en aspirado traqueal). Se cambia tratamiento antibiótico a ampicilina y sulbactam. Evoluciona afebril, con leucocitosis en descenso, estabilidad hemodinámica, sin requerimiento de drogas inotrópicas, diuresis conservada espontánea y mejoría de la función renal (creatinina: 1.7 mg/dl), por lo que se suspende la sedación y analgesia y se inicia plan de weaning, alternando presión soporte con modo controlado por volumen (ACMV). El 27/05/08 se realiza extubación exitosa. Se realiza ecocardiograma transtorácico: (mala ventana ecogénica). Ventrículo izquierdo: impresiona no dilatado, hipertrófico, con buena función sistólica; ventrículo derecho: dilatado. El 01/06/08 se decide el pase a sala general con ventilación no invasiva. El 02/06/08 a las 18:30 h se constata paro cardio-respiratorio con actividad eléctrica sin pulso, se realizan maniobras básicas y avanzadas de reanimación e intubación orotraqueal para protección de la vía aérea. Evoluciona con pulso y ritmo sinusal. Se traslada a la unidad de terapia intensiva. Se buscan causas secundarias: Na: 148; K: 4.3; Cl: 114; Ca iónico: 1.29; EAB (FIO2 indeterminada): pO2 71mm Hg, PCO2 65, pH 7.11, HCO3 19, Sat. 86%, ácido láctico 5.6. Se indican dopamina y adrenalina por hipotensión arterial y mala perfusión periférica, sin respuesta a dosis máximas de las mismas. A las 23 h se constata paro cardio-respiratorio con actividad eléctrica sin pulso. Se inician maniobras básicas y avanzadas de reanimación. Por presentar HCO3-: 7.8 y calcio iónico: 0.73 se administran 200 mEq de bicarbonato y 2 ampollas de calcio. Evoluciona con asistolia. Se constata óbito a las 23:45 h.
Diagnóstico de sala: Insuficiencia cardiaca, fibrilacion auricular, sepsis.
Medicación: vancomicina/piperacilina-tazobactam. Ampicilina, sulbactam, digoxina, carvedilol, dopamina, dobutamina, furosemida.

Discusión radiológica

Dr. Antonio Moreno: Tiene una tomografía computada de tórax multicorte. Se observa una condensación cavitada en el lóbulo inferior derecho de forma triangular con base pleural y vértice hacia el hilio. Dos condensaciones más que tienden a cavitarse en el lóbulo inferior izquierdo. No hay ninguna imagen correspondiente a bronquioectasia. El derrame pleural es izquierdo e impresiona organizado. En el mediastino se ven múltiples imágenes ganglionares en todos los territorios anatómicos. El abdomen es normal excepto el edema del celular subcutáneo.

Discusión clínica

Dr. Pablo Landi: Ingresa por primera vez en marzo del 2008 por dolor torácico, fiebre e hipoxemia. El dolor estaba localizado en el hemitórax derecho en región antero lateral, de características punzantes que se exacerbaba con los movimientos respiratorios. Fue interpretado como dolor pleurítico. En lo subjetivo impresionaba como un paciente en regular estado general, desaseado, con dificultad para la movilidad espontánea y movimientos de traslación y desplazamiento. Vivía con su hija aunque estaba solo la mayor parte del tiempo. Era alcohólico pero negaba consumo de drogas y tabaco. Requería asistencia para las actividades instrumentales de la vida diaria (Escala de Lawton-Brady), y para muchas de las actividades básicas. Tenía mala clase funcional respiratoria, no saliendo de su domicilio. En la semiología se constató obesidad mórbida, facies pletórica y abotagada con proptosis de globos oculares, edemas en miembros inferiores con signo de godet, dermatitis ocre purpúrica, complejos varicosos y trastornos tróficos de piel y faneras. Se encontraba hipertenso y febril con 39 °C axilar. Se auscultaba hipoventilación basal derecha y crepitantes teleinspiratorios. En la radiografía, opacidad en la base derecha y velamiento del seno costo frénico homolateral. El recuento de blancos fue de 26 000 mm3 con desviación a la izquierda y LDH 1089 UI/l. El diagnostico presuntivo, respaldado por la evolución del cuadro clínico y radiográfico, fue el de una neumonía de la comunidad. Se descartó el compromiso hepatobiliar, y el pre test para tromboem-bolismo de pulmón fue considerado bajo. Evolucionó favorablemente con el tratamiento antibiótico. Se solicitó una TAC de tórax quedando pendiente su realización por imposibilidad de realizarse en nuestro hospital. En los primeros días de internación desarrolló insuficiencia renal aguda prerrenal y un síndrome confusional hiperactivo. Presentaba hipoalbuminemia grave con proteinograma electroforético normal y sin proteinuria. Otros problemas pesquisados en la internación fueron: el alto riesgo socio-familiar (escala de valoración socio-familiar de Gijón, abreviada de Barcelona), el alcoholismo, el deterioro funcional, la depresión importante (escala de Yesavage) y el riesgo nutricional importante por la escala Determine. Entre los diagnósticos que dejamos planteados para su estudio están el de anemia microcítica con eritrosedimentación acelerada, la hipoalbuminemia, el síndrome metabólico, la apnea del sueño, el fenotipo acromegálico y otros diagnósticos alternativos a la neumonía. Se reinterna para el estudio del tubo digestivo con fibroendoscopia digestiva alta, con los resultados descriptos, y fibroscopia colónica que fue incompleta, solicitándosele un colon por enema que quedó pendiente. Se le da el alta con seguimiento en consultorio, no concurriendo al mismo. Reingresa un mes y medio después con disnea de cuatro días de evolución en clase funcional 3 y episodios de disnea paroxística nocturna, constatándose fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Esta internación la divido arbitrariamente en una primera etapa diagnóstica, y una segunda etapa centrada en la sepsis. Se interpretó insuficiencia cardíaca iniciándose el tratamiento correspondiente y digoxina para el control de frecuencia. En esta internación persistían dudas de la internación anterior. La anemia, en parte se podía explicar por la gastritis erosiva. No eran fáciles de explicar los parámetros de desnutrición en un paciente obeso, siendo estos la hipoalbuminemia 2.2 mg/dl, colesterol total 100, HDL 5 y LDL de 60, TG 50, con índice de Castelli de 20. Como fue comentado, se interpretó insuficiencia cardíaca de tipo sistólica por la presencia de los factores de riesgo cardiovasculares, ondas Q en el ECG y una relación cardiotorácica mayor a 0.5 y distribución de flujo, en la Rx de tórax. Se descartó un síndrome coronario agudo, interpretándose la descompensación de causa multifactorial como transgresión alimentaria, alcohol, tratamiento insuficiente y la fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, pudiendo ser causa o consecuencia. La infección no pudo ser pesquisada, al menos en las primeras 48 h de internación. Seguía pendiente la TAC de tórax pedida en la primera internación. Evoluciona con shock séptico de origen respiratorio fundamentado en las imágenes y el desarrollo de un S. aureus sensible a meticilina obtenido de las secreciones respiratorias. Desarrolla insuficiencia renal aguda oligúrica, injuria pulmonar aguda, acidosis respiratoria y metabólica con aumento del anión gap (corregido a la albúmina) e hipercloremia y plaquetopenia y alteración de la coagulación con factor V bajo. Se discutió en ateneo clínico decidiéndose la colocación del catéter de Swan-Ganz, si bien el cuadro clínico orientaba a shock distributivo. Con la sepsis podemos explicar el shock distributivo, las alteraciones de la coagulación, la trombocitopenia, injuria pulmonar e insuficiencia renal aguda. Es probable que haya desarrollado necrosis tubular aguda isquémica, sin descartar la toxicidad tubular por contraste recibido seis días atrás, siendo un paciente de alto riesgo para su desarrollo. La trombocitopenia también podría explicarse por destrucción esplénica y por infecciones virales, aunque no tenemos resultados de serología. Las lesiones cavitadas del pulmón pueden corresponder a neumonías necrotizantes, y entre éstas, el absceso de pulmón, ya que era un alcohólico y con mal estado dental. Lo del pulmón es central puesto que creo que ya lo tenía en la primera internación. Haber tenido imágenes hubiera ayudado a determinar el tiempo de evolución y características de las lesiones. Una cavidad con paredes menores a 4 mm orienta a causa no neoplásica. La evolución de una neumonía cavitada menor a un mes hace pensar en una causa infecciosa aguda y el rescate del estafilococo lo refuerza. Si tiene más de un mes debemos pensar también en una neumonía de lenta resolución, en tuberculosis pulmonar activa, complicación micótica de una caverna, y también en neoplasia cavitada como el epidermoide de pulmón. Tenía otros parámetros de gravedad además del compromiso pulmonar siendo estos la hipoalbuminemia, pérdida de peso, anemia microcítica, trombocitopenia, hipocolesterolemia severa y la inflamación, además de los antecedentes de alcoholismo, diabetes, el deterioro funcional y el alto riesgo socio familiar. Es paradójico plantear la desnutrición y mala absorción en la obesidad. El alcoholismo es causa de desnutrición por mala alimentación y a través de mala absorción por pancreatitis crónica, que se descartó clínicamente. El abuso de antiinflamatorios no esteroideos también podría en parte explicar la malnutrición, ya que es sabido que estos fármacos producen inflamación gastrointestinal que podrían explicar la anemia y la pérdida de proteínas digestivas, siendo la única causa de desnutrición demostrada en ese grupo. Por el cuadro clínico se pensó en amiloidosis que quedaría descartada por el proteinograma electroforético. La tuberculosis mesentérica podría justificar el compromiso pulmonar y el gastrointestinal, en este paciente y en nuestro medio. La hipocolesterolemia importante guarda relación directa con la mortalidad de causa no cardiovascular y además hay asociación descripta con la tuberculosis activa pulmonar.

Dr. Fernando Ingallina: No quedan dudas que tuvo insuficiencia cardíaca por cumplir con criterios clínicos de Framingham. La etiología guarda relación con los factores de riesgo cardiovascular y con el riesgo aterogénico incrementado, sumado a los hallazgos en el ECG de ondas Q patológicas en dos territorios, y duplas ventriculares con morfología de bloqueo de rama derecha, abona a favor de la cardiopatía isquémica. Desestimo el ecocardiograma realizado por mí, que por las características del paciente dificultaron la calidad del mismo. Puedo decir que se trataba de un corazón no dilatado pero con disfunción sistólica a juzgar por lo anteriormente dicho. La fibrilación auricular de alta respuesta ventricular puede haber sido o no uno de los factores agravantes de la insuficiencia cardíaca, y en la evolución agrega un cuadro de sepsis. Al analizar los datos del cateterismo de la arteria pulmonar observamos presiones pulmonares de 49/17 con una media de 31, una capilar de 18, una aurícula derecha con 17, con volumen minuto de 3.7 y un índice cardíaco de 1.5. Estos datos suponen alta presión de precarga y bajo volumen minuto, es decir insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica. Se esperaría una respuesta de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares distintas a las que se observan. Tiene resistencia vascular sistémica de 1425 y pulmonar de 281 dinas, valores bajos para el índice cardíaco que uno espera, más aún con inotrópicos. El índice de trabajo sistólico para el ventrículo izquierdo era 8.5, para un normal entre 25 y 65, tres veces más bajo, lo que confirma la disfunción sistólica. El índice de trabajo sistólico para el ventrículo derecho era de 2.6, siendo normal de 7 a 12, es decir 4 veces más bajo. ¿Cuál es la interpretación de esto? Que es una cardiopatía estructural de origen isquémico o isquémica hipertensiva, y en el contexto de insuficiencia cardíaca se desestabiliza y agrega un factor más que impide aumentar la resistencia, y deprime la función sistólica, como podría ser la sepsis. La sepsis podría explicar cierta asimetría entre la resistencia vascular sistémica esperada y el volumen minuto bajo para su requerimiento. Uno esperaría encontrar un corazón con cierta hipertrofia y con infarto o fibrosis en territorio de la coronaria derecha y de la descendente anterior no proximal, signos anatomopatológicos de insuficiencia cardíaca y de sepsis.

Dr. Santiago Arce: Siendo simplista puedo decir que falleció por su obesidad mórbida. Esta se asocia a dificultades diagnósticas, desde el menor rédito de las maniobras semiológicas hasta imposibilidad de realizar ciertos estudios o su interpretación, como sucedió con la TAC de tórax y el ecocardiograma. También se asocia con el síndrome metabólico, la apnea del sueño, hipertensión arterial, diabetes y las consecuencias de estas enfermedades respecto a calidad de vida y supervivencia. No podemos descartar que la sepsis por estafilococo sea consecuencia de una infección adquirida en la primera internación, puesto que la obesidad y la diabetes son factores de riesgo para esto. Me resulta atractivo pensar en una endocarditis infecciosa aun con hemocultivos negativos y un ecocardiograma sin vegetaciones. La neumonía por este microorganismo se caracteriza por numerosos focos y cavitaciones, cuando la fuente embolígena se encuentra en cavidades derechas. Es menos probable el diagnóstico de neumonía aspirativa, pero se debe pensar en alcohólicos y en alteraciones dentarias. Tampoco puedo descartar la tuberculosis pulmonar, aunque el compromiso en los lóbulos inferiores no es característico. El cáncer de pulmón es otro diagnóstico a pensar, reforzado por las adenopatías mediastinales. La punción pleural diagnóstica hubiera aportado importantes datos. Las alteraciones en la coagulación no son contraindicación para la punción con aguja fina. El tromboembolismo de pulmón ya mencionado no puede descartarse pero su diagnóstico es menos probable al tener un Doppler y dímero D negativo. El evento final es por arritmia, y ésta probablemente secundaria a hipoxemia.

Dr. Guillermo Benchetrich: Es atractivo simplificar que todo sea por infección debida al estafilococo porque produce lesiones pulmonares cavitadas, pero en su contra tenemos la evolución oligosintomática entre las internaciones, el número reducido de lesiones pulmonares y la negatividad de los hemocultivos sin tratamiento antibiótico específico. La otra posibilidad es que por micro aspiración se haya producido la neumonía cavitada, pero este evento de la segunda internación no tuvo relación con la primera. El dato objetivo es el cultivo del germen de dos aspirados traqueales representativos, no habiendo dudas que la sepsis de origen pulmonar fue lo que produjo su fallecimiento. Siempre pensamos en la tuberculosis y más aún en un paciente con estas características, pero en contra de esta idea tenemos dos esputos BAAR negativos.

Dr. Diego Ambroguetti: Creo que tenía insuficiencia renal crónica de causa multifactorial por hipertensión arterial, diabetes y obesidad, aun con creatinina normal al ingreso. Probablemente encontremos nefroangioesclerosis en el riñón. El deterioro agudo de la función renal ocurre en contexto de falla hemodinámica y sustentado por el sodio urinario bajo. Estoy de acuerdo en el mecanismo prerrenal. La insuficiencia renal aguda con la que evolucionó es muy probable que sea por necrosis tubular aguda. La presencia de anemia, eritrosedimentación acelerada e infecciones, obliga a pensar en mieloma múltiple pero no hay otro dato que lo respalde. Las infecciones por estafilococo pueden desencadenar glomerulonefritis, aunque no hay datos en el laboratorio que lo sostengan.

Dra. Patricia Vasallu: No hay contraindicación para realizar un procedimiento invasivo con trastornos en la coagulación porque tenemos formas de corregir estas alteraciones. Con el frotis descripto en la primera internación podríamos descartar la anemia ferropénica y habría que buscar otra causa de microcitosis, porque si bien en el contexto de una infección los niveles de ferritina no son demasiado útiles por ser un reactante de fase aguda, en las anemias de los trastornos crónicos que tienen ferritina alta puede haber asociación con ferropenia, pero en esos casos los valores de ferritina son menores a 100. En el frotis describo anisopoiquilocitosis, pear cells, leucocitosis con desviación a la izquierda y plaquetas en el límite inferior normal, sabiendo que el frotis es un método descriptivo cualitativo y no cuantitativo. Las pear cells son células en forma de pera, un paso previo a los diacrocitos, y nos informan sobre un proceso infiltrativo de médula que puede obedecer a múltiples causas. La esplenomegalia de esta magnitud puede deberse a múltiples causas, en general a enfermedades hematológicas, granulomatosas como la tuberculosis. En esta enfermedad la esplenomegalia se desarrolla por inflamación y fibrosis perisinusoidal obstruyendo la circulación. La combinación del cuadro clínico con el frotis descripto y evidencia indirecta de un proceso infiltrativo de la médula ósea, ya sea fibrótico, granulomatoso o neoplásico, junto a la esplenomegalia, la tuberculosis con compromiso de órgano hematopoyético, nos llevarían al diagnóstico. No creo que tenga una fibrosis de médula ósea. No podemos descartar un proceso linfoproliferativo, más aún con las adenopatías descriptas en mediastino, aunque podrían ser reactivas a otra enfermedad.

Dr.Eduardo De Vito: ¿Los cardiólogos piensan que tuvo endocarditis?

Dr. Ingalina: Hemocultivos positivos para estafilococo no tuvo, y un cuadro de sepsis por estafilococo que genere un implante endocárdico no hubiese tenido mejoría después de un mes. Diría que no.

Dr. Gustavo De Feo: Hay cosas que están debidamente comprobadas. Tuvo una infección por estafilococo meticilino sensible. También lesiones pulmonares múltiples y cavitadas, e hipertensión pulmonar de causa no clara. Estuvo internado recientemente, donde se le realizaron procedimientos invasivos y desarrolló respuesta inflamatoria sistémica. La endocarditis derecha por estafilococo puede justificar todo esto.

Diagnóstico anatómico

Dr. Leonardo A. Paz: Los hallazgos anatómicos más importantes están relacionados a la sepsis con foco pulmonar, que fue la causa de muerte en este paciente. Macroscópicamente los pulmones tenían adherencias pleurales bilaterales, firmes, pleuro-parietales, pleuro-mediastínicas y pleuro-diafragmáticas (Fig. 1) que dificultaron la evisceración, y parte de las mismas quedaron en el cadáver. Al corte en el lóbulo inferior izquierdo había un derrame pleural organizado con contenido gelatinoso. (Fig. 1). Los ganglios linfáticos peritraqueobronquiales y carinales estaban aumentados de tamaño e histológicamente tenían hiperplasia folicular reactiva. En la vía aérea, la mucosa traqueo bronquial estaba despulida con puntillado rojizo, histológicamente había tranqueobronquitis aguda, ulcerada. El parénquima pulmonar estaba condensado en ambas bases por una bronconeumonía que en sectores estaba organizada y predominaba en la base derecha (Fig. 2). En el pulmón izquierdo la bronconeumonía estaba asociada con arteritis séptica y complicada con múltiples abscesos, uno en base de pulmón derecho (2 cm de diámetro) y otro doble en el segmento apical del lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Estos abscesos tenían material necrótico y abundante infiltrado inflamatorio polimorfonuclear en su pared y se acompañaban de trombos sépticos (Fig. 3). En el lóbulo inferior del pulmón derecho, en un vaso segmentario tenía un trombo organizado firmemente adherido a la pared (Fig. 4). Otras alteraciones en los pulmones fueron fibrosis pleural, engrosamiento septal y signos de insuficiencia cardíaca con congestión capilar, edema alveolar y abundantes macrófagos con hemosiderina, más evidentes en base derecha. Había lesiones por el hábito de fumar, como hiperplasia de bronquiolos terminales y áreas de fibrosis y antracosis. El paciente era una persona de contextura física grande y tenía visceromegalias. El corazón pesaba 650 g, estaba aumentado de tamaño, con forma conservada y orejuelas sin trombos en la luz. Las coronarias estaban permeables con una aterosclerosis complicada con calcificación, sobre todo en la arteria circunfleja que tenia una obstrucción del 20%. La fibrosis miocárdica leve a moderada predominaba en la cara posterior del ventrículo izquierdo, con las coronarias permeables. Había hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo con un grosor máximo de la pared de 19 mm y el ventrículo derecho impresionaba levemente dilatado. El hígado (pesaba 4000 g) de aspecto congestivo, moscado, microscópicamente tenía congestión centrolobulillar acompañada de atrofia del parénquima. Como evidencia de daño por el alcohol tenía fibrosis subsinusoidal y leve fibrosis de los espacios portas. La sepsis se expresaba en el hígado con aumento del número de polimorfonucleares en la luz de los sinusoides. El bazo pesaba 1250 g, medía 18 cm de polo a polo y tenía congestión. En el estómago la mucosa del cuerpo tenía el aspecto de empedrado con áreas hemorrágicas próximas al antro y microscópicamente se evidenció una gastritis crónica activa. En la aorta abdominal la aterosclerosis era de tipo leve con placas amarillentas. Los riñones pesaban 350 g el derecho y 250 g el izquierdo. Histológicamente tenía nefroangioesclerosis de poca magnitud, necrosis tubular aguda, con dilatación y necrosis del epitelio tubular e hialinización de arteriola aferente como manifestación de la diabetes. Como hallazgo, en la microscopía había un fibroma de la medular. El cerebro pesaba 1350 g, presentaba estadio lacunar en los núcleos de la base, consecuencia de la hipertensión. Se veían como espacios claros perivasculares con macrófagos con hemosiderina. La medula ósea era activa con elementos de las tres progenies y presencia de formas maduras.


Figura 1: Pulmón, corte. Adherencias pleurales. Derrame pleural tabicado (flecha). Adenopatías mediastinales.


Fig. 2.Bronconeumonía aguda en organización. i.e. 40 y 100 X.


Fig. 3.A- Absceso pulmonar: macroscopia. B- Corte histológico. HyE. 10X. C- Arteritis séptica en pared de absceso (ampliación de recuadro B) HyE 100 X.


Fig. 4.Pulmón: TEP en organización. HyE. 10 X. Recuadro: Cabeza de trombo en organización. HyE 100 X.

Diagnóstico anatómico (A3376)

1. Traqueobronquitis aguda, ulcerada. Bronconeumonia aguda en organización, bibasal y abscedada. Arteritis séptica. TEP en organización (vaso segmentario inferior derecho). Hiperplasia reactiva de ganglios linfáticos mediastinales. Congestión hepática y esplénica. Necrosis tubular aguda.
2. Aterosclerosis leve a moderada de aorta y ramas. Cardiomegalia 650 g con HCVI 19 mm. Miocardioesclerosis leve a moderada. Congestión pulmonar, edema alveolar, macrófagos con hemosiderina (insuficiencia cardíaca).
Nefroangioesclerosis. Estadio lacunar en núcleos de la base. Hialinización de anterior aferente renal (diabetes).
Fibrosis y adherencias pleurales bilaterales. Derrame pleural tabicado, inferior izquierdo.
3. Fibroma medular renal.

Referencias

- Framingham criteria for congestive heart failure. http://www.medicalcriteria.com/criteria/framingham.htm
- Pé         [ Links ]rez-Guzmán C, Vargas MH. Hypocholesterolemia: a major risk factor for developing pulmonary tuberculosis? Med Hypotheses 2006; 66: 1227-30.         [ Links ]
- De Groot LCPGM, Beck AM, Schroll M, van Staveren WA. Evaluating the DETERMINE Your Nutritional Health Checklist and the Mini Nutritional Assessment as tools to identify nutritional problems in elderly Europeans. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 877-83.         [ Links ]

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