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Medicina (Buenos Aires)

Print version ISSN 0025-7680

Medicina (B. Aires) vol.71 no.6 Ciudad Autónoma de Buenos Aires Nov./Dec. 2011

 

CASUÍSTICA

Hemorragia alveolar como complicación del uso de trombolíticos

 

Alejandra González, Judith Sagardía, Amorina Redondo, Marcelo Villaverde, Alfredo Monteverde

Servicio de Neumonología y Clínica Médica, Hospital A. Posadas, Haedo, Buenos Aires

Dirección postal: Dra. Alejandra González, Alte. E. O' Connor 27, 1706 Haedo, Buenos Aires, Argentina
Fax (54-11) 4469-9283 e-mail: alestork@yahoo.com.ar

 


Resumen
La trombolisis se usa como estrategia de reperfusión coronaria en el infarto agudo de miocardio. El sangrado es su principal complicación; la mayoría ocurre en los sitios de accesos venosos y es leve, pero también pueden presentarse hemorragia gastrointestinal, retroperitoneal, genitourinaria, pulmonar y a nivel del sistema nervioso central, episodios estos generalmente de mayor gravedad y a veces fatales. Se describe aquí el caso de un paciente que recibió terapia trombolítica con estreptoquinasa como tratamiento por un infarto de miocardio, y que posteriormente desarrolló insuficiencia respiratoria aguda, infiltrados pulmonares bilaterales, caída del hematocrito y aumento de la difusión de monóxido de carbono, cuadro compatible con diagnóstico de hemorragia alveolar.

Palabras clave: Trombolisis coronaria; Hemorragia alveolar

Abstract
Alveolar hemorrhage as a complication of thrombolytic therapy. Coronary thrombolysis is used as a strategy for coronary reperfusion for acute myocardial infarction. Bleeding is the main complication described. Although most of these events occur at sites of vascular access and are mild, in some cases gastrointestinal, retroperitoneal, genitourinary, lung and central nervous system bleeding may occur. These episodes are usually serious and sometimes fatal. The following report describes the case of a patient who received thrombolytic therapy with streptokinase as a treatment for myocardial infarction. Subsequently he developed acute respiratory failure, bilateral pulmonary infiltrates and fall of hematocrit compatible with diagnosis of alveolar hemorrhage.

Key words: Coronary thrombolysis; Alveolar hemorrhage


 

La terapia trombolítica es usada en el tratamiento temprano del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y ha reducido significativamente la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad1, 2. Sin embargo, puede causar complicaciones inmunológicas y hemorrágicas. Aunque la mayoría de estos últimos eventos ocurren en sitios de punción, también los pacientes pueden desarrollar hemorragia gastrointestinal, retroperitoneal, genitourinaria, pulmonar y a nivel del sistema nervioso central3, 4. La hemorragia alveolar (HA) difusa es una rara complicación de dicha terapia.

Caso clínico

Hombre de 42 años que ingresa a la unidad coronaria por presentar dolor precordial típico opresivo de intensidad 10/10 de tres horas de duración. Era fumador de 10 paquetes/año, pero no tenía antecedentes de enfermedades respiratorias ni cardiovasculares conocidas.
El electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en DI, AVL y de V1-V5 compatible con infarto agudo de miocardio (IAM) anterior extenso. Se inició tratamiento con nitroglicerina, aspirina, heparina y se administró estreptoquinasa 1 500 000 UI por vía endovenosa en una hora.
Los análisis de laboratorio de ingreso mostraron hematocrito 43%, leucocitos 18 400/mm3, CK 4480 UI/l, CK-MB 455 UI/l, función renal normal.
Veinte horas después de la infusión de estreptoquinasa presentó hipotensión arterial, fiebre, estertores crepitantes bilaterales hasta vértice, leve tiraje intercostal y hemoptisis. No se auscultaba tercer ruido; se observó ingurgitación yugular 1/3 con colapso inspiratorio y buena tolerancia al decúbito supino.
La radiografía de tórax mostró infiltrado alveolar bilateral en cuatro cuadrantes (Fig. 1). La TAC de tórax: infiltrado alveolar difuso, simétrico en ambos campos pulmonares, derrame pleural bilateral sin adenopatías (Fig. 2).


Fig. 1.- Radiografía de tórax: infiltrado alveolar bilateral en cuatro cuadrantes.


Fig. 2.- TAC de tórax: infiltrado alveolar difuso, simétrico en ambos campos pulmonares. Derrame pleural bilateral. Sin adenopatías.

Gasometría: PaO2 92 mm Hg con fracción inspirada de oxígeno de 0.50. PAFI 184. Hematocrito 35% (caída de 8 puntos). Se efectuaron hemocultivos y se inició tratamiento antibiótico con ampicilina sulbactam. Se investigó serología para HIV que fue negativa; la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes fue negativa así como la investigación de otras infecciones bacterianas. Un ecocardiograma evidenció deterioro moderado de la función sistólica del ventrículo izquierdo e hipoquinesia anteromedial, posteromedial, apical y septal anterior.
La prueba de capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono (DLCO): 34 (112%), KCO: 36.5 (121%), VA 105, resultado compatible con hemorragia alveolar.

Se realizó tratamiento médico con buena evolución. La hemoptisis cesó a las 36 horas. Pasó entonces a sala general, y fue dado de alta a los 10 días. La radiografía de tórax se normalizó a los 15 días.

Discusión

El sangrado excesivo es una importante complicación de la terapia con trombolíticos en el contexto de un IAM. Se han descripto factores predisponentes como disfunción plaquetaria, uso de heparina, aspirina, beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos, medios de contraste endovenosos, hipofibrinogenemia y consumo de factores V y VII de la coagulación.
También se mencionan cofactores potenciales para HA como insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, cateterización cardíaca o pulmonar, cardioversión o resucitación cardiopulmonar y enfermedades pulmonares de base5-9.
La patogénesis de la HA secundaria a terapia trombolítica es poco conocida. Se han propuesto estados fibrinolíticos o anormalidades del parénquima preexistentes. Green y col. describieron que algunos pacientes con hemorragia alveolar presentaban capilaritis, sugiriendo una reacción inmune dado que la estreptoquinasa está asociada con un amplio espectro de reacciones alérgicas, tales como anafilaxia, broncoespasmo y reacciones inmunes tipo III10. Tio et al. describieron el hallazgo de anticuerpos contra estreptoquinasa en pacientes con HA tratados con trombolíticos, lo que apoyaría esta teoría11.
En el trabajo publicado por Chang et al. se realizó una revisión retrospectiva de un período de 5 años, de 2634 pacientes que presentaron IAM y recibieron terapia con trombolíticos dentro de las primeras seis horas, con el objetivo de determinar la incidencia de hemoptisis en la población estudiada. Se incluyó el tipo, dosis, inicio del tratamiento con trombolíticos, duración y gravedad de la hemoptisis y su correlación con los hallazgos broncoscópicos. Sólo 11 pacientes (0.4%) desarrollaron hemoptisis. La duración y gravedad de la misma tuvo un amplio rango, aunque ningún paciente presentó compromiso hemodinámico grave. El origen del sangrado fue identificado en un paciente y no hubo correlación entre los diferentes tipos o dosis de trombolíticos y la duración o gravedad de la hemorragia. Las radiografías de tórax fueron inespecíficas y demostraron resolución completa a los 11 días del episodio de hemoptisis. La TAC de tórax de un paciente y la broncoscopia de dos pacientes confirmaron los hallazgos radiológicos y en ningún caso se identificó una enfermedad pulmonar subyacente13. Los signos cardinales de hemorragia alveolar incluyen hemoptisis, infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, anemia con caída brusca del hematocrito, disnea e hipoxemia, aunque puede existir hemorragia alveolar sin la presencia de hemoptisis. El diagnóstico de certeza de la HA se realiza mediante la demostración de macrófagos cargados de hemosiderina en el material de lavado bronquial, en el contexto clínico adecuado, pero hay que considerar que el IAM es una contraindicación de ese procedimiento.
La difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO) en la hemorragia alveolar se halla característicamente aumentada, siendo este método complementario de suma utilidad ya que el aumento de la DLCO sólo se observa en muy pocas situaciones, tales como obesidad y asma12. El tratamiento consiste en medidas de sostén y suspensión de la heparina y la aspirina.

Nos parece importante comunicar este caso debido a la rareza de la complicación descripta, en un paciente sin enfermedades preexistentes o procedimientos invasivos. Además resaltamos la contribución de la DLCO, estudio no invasivo, para apoyar el diagnóstico que sugerían la clínica y los otros estudios complementarios.

Conflictos de interés: No existen conflictos de interés.

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Recibido: 8-4-2011
Aceptado: 1-6-2011

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