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La disincronía ventricular secundaria a un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) es una causa reconocida de disfunción ventricular1. La forma permanente de la taquicardia reciprocante de la unión es una taquicardia supraventricular poco frecuente, mediada por vías accesorias de conducción retrógrada lenta y decremental, que suele ser incesante y producir miocardiopatía inducida por taquicardia2,5. El control farmacológico es dificultoso y frecuentemente es necesaria la asociación de múltiples fármacos. Algunos de ellos pueden producir bloqueo de rama6,7. En el caso presentado, el bloqueo de rama permitiría explicar el deterioro de la función ventricular, constituyendo un caso de disincronía inducida por fármacos como causa de miocardiopatía dilatada y disfunción ventricular en un neonato.
Caso clínico
Se presenta el caso de una niña de 10 días de vida sin antecedentes perinatales de significación, que fue evaluada en la guardia por taquipnea y agitación. Se constató en el examen físico una frecuencia cardíaca elevada. Se realizó un electrocardiograma y se diagnosticó taquicardia supraventricular, con una frecuencia cardíaca de 290 latidos por minuto (Fig. 1). Por las características electrocardiográficas se diagnosticó la forma permanente de la taquicardia reciprocante de la unión AV, y se internó en terapia intensiva neonatal para su tratamiento.
La taquicardia se revirtió con adenosina a dosis habituales. Se inició propranolol, 3 mg/kg/día por vía oral. Por presentar episodios recurrentes a pesar del tratamiento, se incrementó la dosis de propranolol a 5 mg/kg/d por vía oral y luego se inició tratamiento con amiodarona endovenosa. A pesar de lograr un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca la paciente permaneció predominantemente en taquicardia durante 3 días. En ese tiempo se mantuvo en buen estado general con evaluaciones ecocardiográficas diarias que revelaron una función ventricular conservada. Se agregó flecainida a una dosis de 60 mg/m2/día. A las 24 horas, presentó una taquicardia incesante de QRS ancho con imagen BCRI, con una frecuencia entre 160 y 170 latidos por minuto (Fig. 2 A). Un nuevo estudio ecocardiográfico evidenció disfunción ventricular izquierda e insuficiencia mitral moderada por lo que se suspendieron la flecainida y el propranolol. Si bien persistió con episodios de taquicardia alternando con ritmo sinusal, el complejo QRS se normalizó. Un nuevo ecocardiograma evidenció normalización de la función ventricular. Se reinició el propranolol para lograr el control definitivo de la taquicardia, otorgándose el alta hospitalaria.
Discusión
El bloqueo completo de rama izquierda genera disincronía eléctrica y mecánica en la activación ventricular, probablemente secundaria al retraso en la despolarización de la pared lateral del ventrículo izquierdo. La disincronía ventricular puede producir remodelado ventricular, dilatación del ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral1.
El concepto de normalización de la función ventricular por corrección de la disincronía secundaria a la presencia de vías accesorias de conducción mediante el uso de fármacos antiarrítmicos ha sido previamente comunicado8. Sin embargo, la posibilidad de disincronía inducida farmacológicamente no ha sido informada. En el caso presentado, a pesar de permanecer en taquicardia con frecuencias cardiacas superiores a 200 latidos por minuto, mientras la taquicardia mostró complejos QRS angostos con activación eléctrica y mecánica normales, la paciente no desarrolló taquicardiamiopatía, evidenciando función ventricular normal en ecocardiogramas seriados.
Con el agregado de la flecainida, un antiarrítmico clase IC, cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de los canales rápidos de sodio dependiente de la frecuencia cardíaca y con efectos estabilizadores de membrana, la taquicardia se enlenteció con frecuencias cardíacas que oscilaban entre 160 y 170 latidos por minuto y se observó la aparición de BCRI persistente durante la misma. El deterioro de la función ventricular y la insuficiencia mitral que presentó en ese momento, podrían ser secundarios a la aparición de disincronía mecánica ventricular generada por el BCRI secundario al efecto de la flecainida sobre la conducción intraventricular. Las alteraciones hemodinámicas secundarias a la presencia de taquicardia con BCRI, como la alteración en la relajación diastólica del ventrículo izquierdo, con la consiguiente elevación de la presión de fin de diástole y de la presión auricular izquierda han sido previamente comunicadas9.
Aun cuando la disfunción ventricular secundaria a la toxicidad por flecainida constituye uno de los potenciales efectos secundarios6,7es poco probable que haya sido la causa del deterioro en el caso presentado, debido a que cuando la paciente se encontraba en ritmo sinusal no se evidenciaban signos electrocardiográficos de toxicidad por flecainida, presentando en el ECG un intervalo PR normal y un QRS angosto (Fig. 2 B). Más aún, el trastorno de la conducción intraventricular solo se hacía manifiesto cuando se encontraba en taquicardia.
La disincronía ventricular en presencia de un bloqueo de rama izquierda es una causa conocida de disfunción ventricular. El concepto de disincronía por el bloqueo de rama izquierda inducida por fármacos antiarrítmicos es un concepto previamente no descripto y constituye una causa reversible de disfunción ventricular.
