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PUNTOS CLAVE
Conocimiento actual
• Diversos trabajos de investigación clínica advierten sobre el riesgo de toxicidad al oxígeno y narcosis por CO2 en personas con enfermedades neuromusculares y debili dad de los músculos respiratorios. Aun así, el problema es redescubierto y los pacientes continúan ingresando en unidades de cuidados intensivos con hipercapnia grave y narcosis por CO2.
Contribución del artículo al conocimiento actual
• Este artículo revisa los riesgos de la administración de O2, así como en sus indicaciones precisas en las perso nas con enfermedades neuromusculares. Hay formas de administrarlo y controlar el CO2 de forma segura. Nunca debe ser dado sin monitorear los niveles de CO2. La ven tilación no invasiva es la principal medida para revertir la hipoventilación y lograr el descenso de la PaCO2.
Everything has been said before, but since nobody listens we have to keep going back and beginning all over again.
André Gide, Premio Nobel de Literatura 1947
Las consecuencias deletéreas de la administración no controlada de O2 en diversas situaciones clínicas son co nocidas desde hace más de 50 años1. La oxigenoterapia en altas concentraciones provoca un aumento del dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma bronquial, neumonía, obesidad y lesión pulmonar aguda2. No obstante, estos pacientes continúan ingresando en unidades de cuidados intensivos con hipercapnia grave y narcosis por CO2 como consecuencia de la administración no controlada de O23. Esto es así aún en nuestros días. Diversos trabajos de investigación clínica advierten sobre esta situación, pero parecería que el problema es redes cubierto según pasan los años y las generaciones. Nada más apropiado que las reflexiones del escritor André Gide.
El problema de los riesgos de la oxigenoterapia ha tomado tal dimensión que es posible hallar menciones no solo en artículos médicos4,5 sino también en sitios web de profesionales, de grupos de asociaciones no gubernamentales y de familiares de personas con en fermedades neuromusculares (ENM)6-11, a quienes está dirigido este trabajo.
Este artículo está centrado en los riesgos de la admi nistración de O2 así como en sus indicaciones precisas en quienes padecen estas afecciones. Como ENM nos referimos a las condiciones neurológicas que incluyen el cerebro, la médula espinal, los nervios motores y los mús culos12. El foco central son las enfermedades neurológicas crónicas en adultos y adolescentes. Las enfermedades neurológicas agudas o las que aparecen como resultado del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos no están cubiertas en esta revisión. Centraremos la atención en las enfermedades neurológicas crónicas que afectan al sistema respiratorio y cuyo rasgo más prominente es la debilidad de los músculos respiratorios, con sus trayectorias crónicas y progresivas (de duración muy va riable dependiendo de la ENM), así como en los eventos agudos, ambos inherentes a su evolución natural12-14.
Beneficios de la oxigenoterapia
En términos generales, los beneficios de la oxigenoterapia están fuera de discusión. No conocemos, hasta ahora, ningún movimiento vehiculizado por las redes sociales, que esté en contra de la administración de O2 así como ocurre con el cambio climático, la geometría de la tierra, las vacunas, e incluso la pandemia por COVID-19. Por ello, en este apartado, solo nos limitaremos a recordar a Antoine Lavoisier quien, en 1777, mediante la experimen tación, describió en la atmósfera un “aire esencial” que llamó oxígeno. Seis años después, hasta donde se tiene constancia, el médico francés Caillens lo usaría en un paciente con tuberculosis15. Recién en la década del 70, el O2 se utilizaría en el domicilio, a la vez que comenzó a ser considerado un fármaco en forma gaseosa, con dosis definidas, administrado por las vías aéreas, no siempre accesible, costoso y no exento de efectos colaterales.
Riesgos de la oxigenoterapia en las enfermedades neuromusculares
Hay referencias que advierten los efectos adversos de la utilización de O2 suplementario (sin la utilización de asistencia ventilatoria) en pacientes que tienen una ENM y debilidad de los músculos respiratorios16-19. Lamentable mente, muchos pacientes y su red de cuidadores formales (profesionales) e informales (familia) no son conscientes de este riesgo que puede llevar a un empeoramiento significativo de los síntomas, eventos agudos, ingresos hospitalarios y, en algunos casos, causar la muerte.
¿Por qué es peligroso el O2 suplementario en personas con enfermedades neuromusculares?
El problema central es que la administración de O2 puede quitar el impulso hipóxico para ventilar4 y producir eleva ción de la PaCO25. Otros mecanismos, presentes en la EPOC, podrían estar involucrados20,21. La hipercapnia puede presentarse con un amplio espectro de manifesta ciones, desde cefaleas, somnolencia, hasta la más grave, la narcosis por CO2. Los individuos normales no experimentan alteraciones de la conciencia hasta que la PaCO2 es superior a 75 mmHg. Es posible que los pacientes con hipercapnia crónica progresiva no la experimenten hasta que la PaCO2 supere los 80 mmHg22. Se acepta que la hipercapnia modifica los niveles de neurotransmisores relacionados con la conciencia. Existe la hipótesis de que hay niveles elevados de glutamina y ácido gamma-aminobutírico (GABA) y niveles reducidos de glutamato23.
Las personas con ENM están particularmente propen sas a tener trastornos respiratorios durante el sueño24. Si la hipoventilación durante el sueño es significativa, produce retención de bicarbonato que deprime aún más la ventilación y resulta en mayor elevación diurna de la CO225. Si estos ciclos se repiten, la PaCO2 se eleva, esto produce caída de la SatO2 que tienta a subir el O2 suple mentario que empeora aún más la hipoventilación. Si se agrega algún sedante, el terreno está preparado para que el paciente amanezca en coma por narcosis por CO2.
Hemos asistido a pacientes con diversas ENM, am bulatorios, con o sin traqueostomía (TQT), lúcidos, que llegan a la consulta incluso caminando, recibiendo O2 suplementario, con PaCO2 superiores a 120 mmHg y hemos hallado valores similares, o sustancialmente más altos, en aquellos que ingresaron a la sala de emergencias con narcosis por CO2. Refiriéndose a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), Oppenheimer fue bien claro: las dos terapias que los médicos deberían evitar normalmente en el tratamiento de la debilidad de los músculos respirato rios por la ELA son el oxígeno suplementario y la presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP)26. El último Consenso sobre End-Stage Neuromuscular Respiratory Muscle Failure no recomienda en forma unánime ni el O2 suplementario ni la CPAP27.
¿En un paciente con una enfermedad neuromuscular que recibe oxigenoterapia, qué debemos hacer?
Es evidente que la oxigenoterapia indiscriminada en un paciente con una ENM estable e hipoventilación crónica (que no usa asistencia ventilatoria) puede precipitar narcosis por CO2, pero la abrupta remoción de la misma es un error aún mayor porque la PaO2 puede caer a un nivel más bajo que cuando se inició la oxigenoterapia. El desarrollo de hipoxemia es más rápido que la resolu ción de la hipercapnia debido a la alta cantidad de CO2 acumulada en los depósitos corporales1. Tomemos el caso de un adulto joven lúcido, auto válido, con hipoven tilación alveolar central, que recibía oxigenoterapia por vía nasal, con TQT con tapón (reciente internación por insuficiencia ventilatoria por hipoventilación alveolar central idiopática), SatO2 93%, PaO2 76.3 mmHg, PaCO2 134 mmHg, bicarbonato 57 mEq/L28. Con ese valor de PaCO2, considerando la ecuación del aire alveolar, el retiro de la cánula nasal arrojaría una PaO2 de -19 mmHg si no es capaz de hiperventilar antes de perder el conocimiento. ¡Estos valores, incompatibles con la vida, equivalen a subir súbitamente por arriba de la cima del monte Everest29,30!
¿Qué pacientes están en riesgo de desarrollar hipercapnia inducida por oxigenoterapia?
En la EPOC, la incidencia y magnitud de hipercapnia inducida por oxigenoterapia es variable y puede ocurrir tanto en situación estable como en las exacerbaciones31. Los mecanismos involucrados han sido analizados20,21. En pacientes con ENM, cifoscoliosis o bronquiectasias, ciertos resultados sugieren que los modelos de estudio pueden no ser apropiados para detectar la potencial hiper capnia inducida por O2 en la práctica clínica2. Uno de los factores que contribuye a estas discrepancias es la FiO2 empleada en estudios controlados (conocida) y la utilizada en la práctica asistencial (muchas veces desconocida). La evidencia actual de la posibilidad que ocurra hiper capnia inducida por O2 en las ENM y en una variedad de afecciones respiratorias, respalda las recomendaciones de las guías para titular la oxigenoterapia en todos los pacientes, para evitar los riesgos de la oxigenoterapia no controlada27, 31.
¿Cuándo dar oxígeno en pacientes con enfermedades neuromusculares? Administración segura
Hay formas de administrar O2 suplementario y controlar el CO2 de forma segura. Valores de pulso saturometría (pSatO2) por debajo de 95% respirando aire atmosférico, se asocian a hipercapnia32. Nunca se debe administrar O2 sin monitorear constantemente el nivel de CO2. Esto puede hacerse en forma no invasiva mediante un cap nógrafo para medir el CO2 en el aire espirado (end-tidal PCO2, PetCO2) o determinando el nivel de CO2 en la sangre mediante una muestra de gasometría arterial. Un nivel de PetCO2 de más de 45 mmHg es considerado elevado. La ventilación no invasiva binivelada (BiPAP) mediante interfaz nasal, bucal o boquilla, es la principal medida para revertir la hipoventilación y lograr el descenso de la PaCO2.
Las indicaciones de oxigenoterapia en personas con ENM han sido consensuadas27 y están plenamente vigen tes. El panel de expertos la recomendó en situaciones clínicas concretas:
1.- Paciente próximo a ser intubado.
2.- Paro cardiorrespiratorio y reanimación.
3.- Paciente hospitalizado que no puede mantener SatO2 ≥ 95% con VNI continua y asistencia mecánica de la tos (ej. neumonía).
4.- Adecuación terapéutica para pacientes con ELA bulbar avanzada que no aceptan TQT.
La adecuación de esfuerzo terapéutico y el retiro del soporte vital en pacientes en los últimos días de vida es una situación particular en donde se prioriza el confort33. El O2 en aquellos que reciben cuidados paliativos se pres cribe ampliamente. Sin embargo, no hay evidencia que respalde esta práctica en términos de alivio de disnea a menos que haya algún grado de hipoxemia reversible13,34.
Conclusiones
En este trabajo se revisó la narcosis por CO2 inducida por oxigenoterapia no controlada y las indicaciones precisas en personas con ENM. Los siguientes aspectos son considerados relevantes:
• El O2 suplementario no está indicado para la hi poventilación de las personas con ENM porque en la insuficiencia respiratoria hipercápnica progresiva con pulmones normales, la SatO2 desciende porque el CO2 aumenta. La hipoxemia de la hipoventilación no debe confundirse con un problema en la transferencia de O2 (relación V/Q alterada).
• La administración de O2 puede mejorar la hipoxemia pero enmascara el problema de base que es la hipoven tilación e impide el monitoreo de la SatO2 para inferir la evolución de la PaCO2.
• El O2 puede causar aumento del CO2 y llegar a la narcosis.
• El O2 no provee asistencia ventilatoria a los músculos respiratorios débiles.
• Si un paciente tiene hipoxemia debido a hipoventila ción, se debe focalizar en el tratamiento de la hipoventi lación, esto es, con soporte ventilatorio no invasivo (con altos niveles de expansión).
• Si además hay retención de secreciones y/o atelec tasia, se debe asistir la tos en forma manual o mecánica.
Sin embargo, la administración de O2 tiene una enorme “ventaja”: da la falsa impresión al paciente, su familia y al equipo médico que se está haciendo algo. Para mejorar la atención de las personas con ENM y evitar intervenciones iatrogénicas se requiere educación al equipo de salud y contención en el entorno del paciente.
