Caso clínico

Varón de 40 años que acudió al servicio de emergencias por dolor precordial. Entre sus antecedentes se destacaban sobrepeso, esteatosis hepática no alcohólica, síndrome de apnea hipopnea del sueño sin requerimientos de presión po sitiva continua en la vía aérea y coronariopatía en su abuelo. Comenzó 6 días previos a la consulta con dolor precordial en clase funcional II (1000 metros), intensidad 5/10, urente, sin irradiación, de 15 a 20 minutos de duración, mejoraba con el reposo y sin asociación a disnea, palpitaciones o sudoración. Repitió similares episodios en los días sucesivos antes de la consulta, en la misma clase funcional, 2 horas previas al ingreso inició el dolor en clase funcional IV, postprandial, de mayor intensidad, 8/10, asociado a disnea por lo que decidió consultar. Al ingreso, presentó los siguientes signos vitales: TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturación 98% (0.21), afebril. Dolor torácico residual de intensidad 4/10, sin signos de insuficiencia cardiaca. Se realizó electrocardiograma (Fig. 1A) en donde se visualizaban ondas T negativas, simé tricas en derivaciones precordiales y supradesnivel de ST de < 1 mm con ondas T bifásica en V3, sin ondas Q y buena progresión de R en precordiales (no visto en electrocardio grama previo). Laboratorio: Hto 43%, Cr 0.8 mg/dl, troponina ultrasensible de 132 pg/ml con posterior elevación a 172 pg/ ml. Se interpretó infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, TIMI score de 3 puntos, GRACE score 66 puntos. Se administró carga de aspirina, estatinas de alta intensidad y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento con nitroglicerina endovenosa, con mejoría del dolor. En un nuevo electrocardiograma se objetivó reversión de ondas T negativas en precordiales, pero persistencia del supradesnivel con onda T bifásica en V2-V3 (Fig. 1B). En el ecocardiograma se evidenció buena función ventricular e hipocinesia anteroseptal, basal y medial. En la coronariografía (Fig. 2A y B) se visualizó lesiones graves en tercio proximal, medio de la arteria descendente anterior y lesión grave en tercio medio de la primera diagonal por lo que se colocó tres stents liberadores de drogas en dichas lesiones. Se realizó un nuevo electrocardiograma posterior a la colocación de los stents en donde se objetivó ausencia de cambios antes descri tos (Fig. 1C). El paciente fue dado de alta sin complicaciones.

Fig. 1 A: ECG de ingreso intradolor con ondas T negativas en derivaciones precordiales y supradesnivel de ST de < 1 mm con onda T bifásica en V3. B: ECG posterior a administración de nitroglicerina, sin dolor, se evidencia reversión de ondas T negativas en precordiales pero mismos cambios en el ST-T en V3 que en Fig 1.A. C: ECG posterior a revascu larización con stents se observa permanencia de cambios en V3 

Fig. 2 A: Imagen de cinecoronariografía oblicua anterior derecha, flecha negra indica lesión grave en tercio proximal de arteria descendente anterior, flecha blanca indica lesión grave en tandem en tercio medio de arteria descendente anterior. B: imagen de cinecorona riografía oblicua anterior izquierda, flecha indica lesión grave en tercio medio de ramo diagonal de gran calibre 

Discusión

El SW, acuñado así por Tilkian, fue descrito por primera vez por Zwaan y col. en 1982, en una serie de casos ingresados al hospital con angina inestable que tenían anomalías en las ondas T en las derivaciones precor diales, estos cambios se correlacionan en más del 90% de los casos del estudio con lesión de al menos 50% de la arteria descendente anterior¹. Este signo electrocar diográfico, aún vigente luego de más de 40 años de su descripción, tiene gran valor diagnóstico y pronóstico, dado que si no se revasculariza pueden evolucionar a infarto del miocardio anterior extenso con elevada morbimortalidad³. En la serie descrita anteriormente el 75% tratados de forma conservadora evolucionaron con necrosis miocárdica extensa en un promedio de 8.5 días³. Asimismo, vale la pena aclarar que es un patrón frecuente de observar, dado que en la serie de casos original de Zwaan y col., el 18% de los pacientes ingre sados por angina inestable presentaron este patrón. Solo en el 12% de los casos en la serie presentaron elevación de biomarcadores cardiacos¹. El SW se puede dividir de acuerdo a las características en el ECG en 2 tipos y se deben cumplir ciertos criterios para el diagnóstico, a saber: tipo 1 o A (24% de los casos) consta de ondas T bifásicas en V2-V3 pero también puede incluir a V1-V5 o V6. Y tipo 2 o B (76% de los casos) caracterizado por inversión de onda T, profundas y simétricas de V1 a V4 aunque puede afectar hasta V5 y V6². Además de estos cambios se debe cumplir: A) antecedentes de dolor torá cico anginoso; B) niveles de enzimas cardíacas normales o mínimamente elevados; C) ECG sin ondas Q, sin eleva ción significativa del segmento ST o mínima elevación > 1 mm y con progresión normal de la onda R precordial⁶. La fisiopatología de los cambios en la repolarización se desconoce por el momento. Se realizó un estudio con resonancia magnética cardiaca, para dilucidar el origen de estos cambios electrocardiográfico en el síndrome de Wellens, los resultados sugieren que el edema miocárdi co, más que la disfunción sistólica, es la base del patrón ECG de Wellens, independientemente del mecanismo causal⁷. El SW no constituye un equivalente a síndrome coronario con supradesnivel del ST, así como sí lo son las ondas T de Winters, las ondas T hiperagudas, el nuevo de bloqueo de rama izquierda o la shark fin⁸, sin embargo, supone igualmente un alto riesgo por la complicación antes mencionada. Este síndrome se trata de una angina inestable o un infarto agudo de miocardio sin elevación del ST de alto riesgo, a pesar de que los scores TIMI y GRACE en ocasiones no acompañen esa estratificación. Idealmente, estos pacientes tienen contraindicación para las pruebas de estrés y se debería realizar una coronario grafía de emergencia para determinar la extensión de la enfermedad y, potencialmente, proporcionar información sobre la necesidad de una intervención coronaria percutá nea, cirugía de revascularización miocárdica o tratamiento médico^2-5. Recordamos el caso reportado por Khan B y col., con SW más joven hasta la fecha, una mujer de 24 años que ingresó por dolor torácico atípico, elevación de troponina leve, en la que no se reconoció a tiempo el pa trón electrocardiográfico de Wellens, se realizó prueba de estrés y evolucionó con infarto anterior extenso⁹. Si bien este síndrome se describió sin elevación de biomarcado res cardiacos o con una elevación leve, en la serie original solo el 12% de los casos tuvieron elevación de biomar cadores³, lo más probable es que con la instalación de la troponina ultrasensible en los últimos años, sean mayores los casos de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST en detrimento de los casos de angina inestable^10,11. En nuestro caso el paciente consultó al servicio de emergen cias con aproximadamente 6 días desde el inicio del dolor. Es factible que ese tiempo transcurrido se correlacione con la injuria miocárdica, como fue descrito en la serie original. El daño no fue extenso, ecocardiografia con hi pokinesia anteroseptal, basal y medial, sin alteraciones en la función ventricular, ni complicaciones valvulares o mecánicas. En nuestro paciente no hubo discordancias entre la categorización de riesgo inicial con el electrocar diograma (patrón de Wellens) y el TIMI score para angina inestable/infarto agudo de miocardio no ST, el mismo fue de 3 puntos, que indicó internación y estrategia invasiva. Hubo discrepancias con el GRACE score, que fue de 66 puntos e indicó un riesgo bajo. Si bien los cambios en ECG en el SW se describieron en periodos libre de dolor, y que los cambios electrocardiográficos pueden perdurar en el tiempo a pesar del tratamiento efectivo, en nuestro caso, el paciente tuvo un primer ECG de ingreso, intra dolor, con ondas T negativas simétricas en precordiales asociado a ondas T bifásicas y ST menor 1 mm en V3, que con la administración de nitroglicerina endovenosa y la mejora del dolor, se resolvieron las T negativas en precordiales, aunque hubo permanencia del patrón de Wellens tipo 1 o A, inclusive luego de la resolución percutánea.

Como conclusión queremos señalar que, si bien los médicos estamos entrenados para identificar infarto con elevación del ST, es importante tener en cuenta estos patrones dado el riesgo que conllevan, a pesar de que los scores clínicos en ciertas situaciones no acompañan esta estratificación electrocardiográfica. Una vez reconocidos no se debe demorar la intervención percutánea.