SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.108 número3Absceso de psoas como complicación de varicelaDescripción del caso presentado en el número anterior: Retinoblastoma índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Archivos argentinos de pediatría

versión impresa ISSN 0325-0075versión On-line ISSN 1668-3501

Arch. argent. pediatr. v.108 n.3 Buenos Aires mayo/jun. 2010

 

PEDIATRÍA PRÁCTICA

Soporte hemodinámico precoz en el shock séptico

Early hemodynamic support in septic shock

Dr. Guillermo Kohn Loncaricaa

a. Área de Emergencias. Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan".

Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Correspondencia: Dr. Guillermo Kohn Loncarica: guillecarekids@fibertel.com.ar

Recibido: 23-12-09
Aceptado: 19-2-10

RESUMEN

La sepsis es la causa más común de muerte en pediatría. Conocer su manejo adecuado tendrá un fuerte impacto en la morbimortalidad. El pediatra que toma contacto inicial con estos niños cumple un rol fundamental en la cadena de acciones que suele iniciarse en el Área de Emergencias y finalizar en Cuidados Intensivos. En los últimos años se elaboraron estrategias para cumplir objetivos escalonados. Las metas por alcanzar son clínicas, hemodinámicas, bioquímicas y de oxigenación. La correcta interpretación de cada componente afectado permitirá la intervención más apropiada. La administración intensiva de fluidos y la precoz indicación de inotrópicos resultan pilares esenciales. Este trabajo resume las principales intervenciones en el Área de Emergencias.

Palabras clave: Shock séptico; Inotrópicos; Fluidos; Metas clínicas; Metas hemodinámicas.

SUMMARY

Sepsis is the most common cause of death in children. Its adequate management has a significant impact on morbidity and mortality. Pediatricians who take initial contact with these patients play a fundamental role in the chain of actions that start at the Emergency Area and finish in the Intensive Care Unit. In recent years, some strategies have been developed to achieve staggered targets: clinical, hemodynamic, biochemical, and oxygenation. The correct interpretation of each affected component will allow the most appropriate intervention. The aggressive management with fluids and the early indication of inotropes are the basis for the management of shock. This paper summarizes primary interventions in the Emergency Department.

Key words: Septic shock; Inotropes; Fluids; Clinical goals; Hemodynamic target.

INTRODUCCIÓN

Según la OMS, la sepsis es la causa más común de muerte en pediatría, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, y una complicación común en las unidades de cuidados intensivos, con una mortalidad promedio del 10,6%.1
El pediatra se enfrenta a esta entidad en los servicios de emergencias. Es una enfermedad prevenible y tratable. Son esenciales el reconocimiento precoz, las formas de presentación y su manejo adecuado. Se espera que, con el conocimiento de su tratamiento, disminuya su morbimortalidad.
Los nuevos avances logrados en el conocimiento y en el tratamiento de estos cuadros permiten considerar que la evolución de los pacientes es "tiempo dependiente"; existe una "hora de oro" y un "día de plata" para su manejo terapéutico, y el área de emergencias posee uno de los roles más importantes del tratamiento.

Características clínicas

Los conceptos de sepsis y shock séptico se han modificado considerablemente en los últimos años. En pediatría, el shock séptico se define como un cuadro caracterizado por infección con hipotermia o hipertermia, taquicardia (que puede estar ausente en la hipotermia), y alteración del estado mental, en presencia de alguno de los siguientes signos de disminución de la perfusión tisular:2
• Pulsos periféricos disminuidos.
• Relleno capilar mayor a 2 segundos.
Flash capilar.
• Extremidades frías o moteadas.
• Disminución del ritmo diurético: < 1 ml/kg/h.
Clásicamente se han descripto dos fases: una precoz, hiperdinámica y otra tardía, hipodinámica. Los pacientes pueden alternar de una fase a la otra durante el tratamiento.
La fase hiperdinámica o caliente, se caracteriza por vasodilatación, piel caliente y enrojecida, pulsos saltones por diferencia elevada entre la presión arterial sistólica y la diastólica, y acortamiento en el tiempo de llenado capilar. En este período existe hipoperfusión sistémica, manifestada por oliguria, acidosis láctica y alteración de la conciencia. El índice cardíaco se encuentra elevado para cubrir las necesidades metabólicas incrementadas.
La fase fría o hipodinámica, por lo general laúnica detectada clínicamente, aparece en las siguientes horas. A medida que la enfermedad progresa, el líquido del espacio vascular resulta secuestrado en el lecho capilar o bien se extravasa por lesión y aumento de la permeabilidad endotelial. Se produce hipovolemia y aumento de la resistencia vascular periférica, que se expresa clínicamente como piel fría y moteada, relleno capilar lento y caída de la presión arterial que puede llevar a una disfunción multiorgánica. En esta fase, la diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica es pequeña y, por ello, el pulso es débil.
Las respuestas hemodinámicas al shock séptico en niños difieren de las del adulto. En los niños, la hipotensión puede ser un signo tardío, indicador de shock descompensado.2 El adulto suele presentar un cuadro hiperdinámico con parálisis vasomotora. En los niños, la hipovolemia grave se asocia con buena respuesta a la reposición con volumen. Luego del tratamiento, la respuesta hemodinámica de los niños que no han respondido a la reposición de volumen es variable; predomina un patrón de bajo gasto cardíaco y resistencia periférica alta, pero un porcentaje menor se presenta con otros patrones, que llegan a ser incluso como los de los adultos; es decir, con gasto cardíaco alto y resistencia periférica baja.3

Aspectos generales del tratamiento

El tratamiento del shock séptico se dirige a corregir su efecto más grave: la alteración de la perfusión tisular.4 Para ello, es necesario mejorar la oferta de O2 a los tejidos (DO2) y disminuir al máximo su demanda (VO2). La oferta de oxígeno depende del contenido arterial (CaO2) y del volumen minuto cardíaco (VM): DO2= CaO2 x VM. El CaO2 depende de la hemoglobina y de la saturación de O2; el VM, del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco está determinado por la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga.
Al analizar estas variables se puede comprender que la DO2 mejora al corregir la anemia y la hipoxemia; optimizar la precarga; mejorar la contractibilidad miocárdica y, si fuera necesario, disminuir la poscarga. Asimismo, la VO2 se podrá disminuir mediante la ventilación asistida (ARM), el control de la temperatura y la sedación.
En el año 2002 el Colegio Estadounidense de Medicina de Cuidados Críticos (American College of Critical Care Medicine) publicó los parámetros de práctica clínica para el soporte hemodinámico en el shock séptico en pediatría. En 2008, la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis actualiza algunas de estas recomendaciones y establece un tratamiento escalonado en función de las metas que deben alcanzar los pacientes con shock séptico. El tratamiento se inicia en la sala de emergencias o en la internación y continúa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Las recomendaciones para el tratamiento fueron realizadas según el sistema GRADE (Grades of Recomendation, Assesment, Develoment and Evaluation). Las recomendaciones fuertes "1" indican que los beneficios superan a los riesgos. Las recomendaciones débiles "2" sólo se sugieren. Los niveles de evidencia altos "A" y moderados "B" se apoyan en estudios aleatorizados y controlados.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas deben ser rápidas e intensivas. El monitoreo estricto y el manejo adecuado de los tiempos mejora el pronóstico.6

Metas clínicas

• Normalizar la frecuencia cardíaca.
• Normalizar los pulsos distales y centrales, sin diferencia entre ambos.
• Normalizar el relleno capilar (menor a 2 seg).
• Normalizar la temperatura de la piel del tronco y extremidades.
• Normalizar el sensorio.
• Mejorar el flujo urinario (óptimo mayor a 1 ml/kg/h).

Metas hemodinámicas

• Normalizar la presión de perfusión tisular (PPT= PAM- PVC).
• Mejorar el índice de shock (FC/PAS).
La presión de perfusión tisular (PPT) es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión venosa central (PVC). Se recomienda mantenerla entre 60 y 65 cm de H2O. Si la reanimación es adecuada, la FC descenderá y la PPT aumentará. No puede utilizarse si no se dispone de medición de la PVC. Tal vez, en el área de emergencias resulte de mayor utilidad, como meta hemodinámica, el índice de shock, que es la relación entre la frecuencia cardíaca (FC) y la tensión arterial sistólica (TAS) y puede ser utilizado como guía para evaluar la respuesta al tratamiento. Si éste es exitoso, el índice disminuye, porque la FC baja y la TAS aumenta.7

Metas de oxigenación

• Obtener una saturación de oxígeno en la vena cava superior (SvcO2) mayor al 70%.6
Se mide mediante catéteres localizados en la vena cava superior o inferior (pueden utilizarse los catéteres implantables o semiimplantables ya colocados, como en los pacientes oncológicos). Su estimación constituye un indicador global de oxigenación tisular y refleja el oxígeno residual que llega al corazón a través del retorno venoso luego de su paso por los tejidos. Este parámetro equivale a la saturación venosa mixta (SvmO2), que se mide con un catéter ubicado en la arteria pulmonar o en el ventrículo derecho, sitios de difícil acceso en niños. Se considera como un valor normal para la SvmO2 y SvcO2 las cifras entre 73 y 85%.3 Para lograrlo, la hemoglobina deberá ser mayor a 10 g/dl y habrá que mejorar el gasto cardíaco con volumen e inotrópicos.
En un estudio, el grupo que alcanzó esta meta mostró una reducción del 50% de la mortalidad con respecto a otro, en el cual sólo se priorizó mantener la presión arterial.8

Metas bioquímicas

• Descender el lactato arterial a concentraciones menores a 2 mmol/L.
• Disminuir la brecha aniónica a menos de 16.
Los pacientes que reciben bicarbonato pueden no tener acidemia, pero la brecha aniónica continúa alterada. La acidosis persistente con anión restante normal luego de la administración de volumen puede deberse a un exceso de cloruros administrados durante las expansiones. El lactato es un biomarcador de la deuda de oxígeno y un predictor de la mortalidad.9

Tratamiento paso a paso, minuto a minuto

El médico con mayor experiencia deberá coordinar las acciones.

Minuto 0

• Reconocer alteraciones del sensorio y de la perfusión.
• Mantener vía aérea permeable.
• Establecer 2-3 accesos vasculares (habilitar catéteres centrales si los hubiera).
• Administrar oxígeno a flujo alto (máscara con reservorio).
• Iniciar monitoreo hemodinámico no invasivo (oxímetro de pulso, monitor).
• Iniciar control de diuresis (colector o sonda vesical).
• Considerar colocación de sonda nasogástrica.
Se considerará la intubación endotraqueal si la mecánica respiratoria es inadecuada o se observa insuficiencia cardiopulmonar progresiva, manifestada por bradicardia, bradipnea, hipotensión o deterioro del puntaje de Glasgow por debajo de 8 puntos.
En casos de shock descompensado, no se deberá demorar en obtener accesos vasculares periféricos. Ante la dificultad, considerar la vía intraósea (segura, fácil de colocar, permite administrar cualquier fármaco y fluido, incluidas transfusiones, extraer muestras para laboratorio y se puede utilizar en niños de cualquier edad).10

Minuto 5. Reanimación inicial

• Administrar bolos de 20 ml/kg de solución fisiológica o coloides en 5-20 minutos. Llegar hasta 60/ml/kg o más hasta reversión del shock o signos de sobrecarga (GRADE 1B).4
• Extraer muestras para laboratorio y hemocultivos.
• Corregir hipocalcemia e hipoglucemia.
• Comenzar con antibióticos.
• Indicar antitérmicos.
Pueden requerirse hasta 200 ml/kg. La vía libre"a chorro" y las bombas de infusión no logran que el volumen necesario pase en el tiempo adecuado. Se deberá administrar "en bolo" con jeringas de 60 ml. Los operadores cuantificarán el volumen infundido y controlarán el tiempo de administración.
Se debe examinar al niño en forma periódica en busca de signos de sobrecarga de volumen: rales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope, tos productiva, taquipnea, hepatomegalia. En ese caso, considerar otras opciones terapéuticas y suspender el aporte hídrico.
Los niños con cardiopatías complejas, insuficiencia cardíaca previa o riesgo de miocardiopatía (desnutridos, antecedentes de miocarditis, oncológicos que recibieron antraciclínicos) tienen una curva de Starling aplanada y menor tolerancia a la sobrecarga hídrica. En esos casos, administrar volúmenes de 10 ml/kg en 20 minutos y pesquisar con mayor frecuencia los signos de sobrecarga. En estos cuadros es útil la medición de la PVC.
El shock séptico se acompaña de extravasación capilar de líquido y proteínas plasmáticas, con edema en distintas áreas del cuerpo. Esto no indica aumento de la volemia y no contraindica el aporte de fluidos.

Fluidos de reposición

Existen diferentes alternativas: cristaloides (solución fisiológica, Ringer, Ringer lactato) y coloides (albúmina, gelatinas, dextranos y almidones). En los cristaloides, la partícula osmóticamente activa es el sodio; tienen bajo costo, gran accesibilidad y no son alergénicos. Se requieren volúmenes mayores (2-4 veces) que cuando se utilizan coloides.
El efecto oncótico de los coloides se debe a su contenido en moléculas de alto peso molecular. Expanden más rápidamente y permanecen más tiempo en el espacio intravascular. Son más caros, pueden provocar alteraciones de la coagulación y disminuir el calcio iónico con efecto inotrópico negativo.
No hay evidencia que justifique el uso de coloides en lugar de los cristaloides. La solución fisiológica es el fluido de primera elección. Algunos autores consideran utilizar coloides después de un aporte inicial de cristaloides de 20-60 ml/kg. No deben utilizarse soluciones hipotónicas o glucosadas por el riesgo de hiperglucemia e hiponatremia. La administración precoz de antibióticos reduce la mortalidad. Para su indicación, no debe superarse el plazo de 1 hora desde el momento de establecido el diagnóstico (GRADE 1B).11,12 Se utilizarán esquemas empíricos o de acuerdo al foco, que se adecuarán a las 48 o 72 h con los resultados de los cultivos.

Minuto 15. Shock refractario a fluidos

• Si es posible, colocar vía central.
• Utilizar ketamina iv-im-io para sedación y colocación de vía.
• Iniciar goteo de dopamina o dobutamina.
La vía central será necesaria para administrar inotrópicos y determinar la PVC. Si se demora, iniciar el goteo de dobutamina o dopamina por una vía periférica de buen calibre, controlando estrictamente la infusión para evitar la extravasación (pueden producirse lesiones graves por quemaduras).
El fármaco de primera elección es la dopamina. Estimula las vesículas sinápticas simpáticas para que liberen noradrenalina. Está indicada en el shock distributivo o cardiogénico con moderada disminución de la TA y contraindicada, como cualquier inotrópico, en casos de hipovolemia. Es frecuente que los pacientes presenten hipotensión y sea necesario iniciar el goteo de dopamina antes de haber alcanzado los 60 ml/kg de infusión.
La administración de dopamina no excluye continuar con el aporte de volumen. La dosis inicial será de 8-10 μg/kg/min y se pueden alcanzar hasta 16 μg/kg/min. Si con esta dosis no se alcanzan las metas deseadas se indicará adrenalina o noradrenalina, según el tipo de shock.
La dobutamina es una catecolamina sintética con acción selectiva sobre los receptores β1 y débil sobre los β2 y α, sin efecto directo sobre el sistema vascular periférico, excepto a dosis altas. Se puede administrar con mayor seguridad que la dopamina por vía periférica. Como produce hipotensión no debe utilizarse en estos casos.
Los niños, por lo común no tienen disfunción miocárdica previa y sus vasos coronarios son normales; por esta razón, el uso temprano de catecolaminas es un procedimiento relativamente inocuo y apropiado luego una reposición adecuada con fluidos.
Si no se alcanzan las metas con la infusión de dopamina/dobutamina se iniciará siempre por vía central el goteo de adrenalina (shock frío) o noradrenalina (shock caliente), por shock refractario a dopamina/dobutamina. Esta acción puede realizarse en el Área de Emergencias si la gravedad del paciente lo exige. El shock refractario a fluidos y catecolaminas debe tratarse en cuidados intensivos y las medidas a tomar no se detallarán en esta guía.

Administración de catecolaminas (Tabla 1)

Otras consideraciones terapéuticas
Corticoides

No existe acuerdo con respecto a su indicación en el shock séptico. Las guías recientes sugieren su uso sólo en aquellos niños con shock séptico refractario a catecolaminas y sospecha o prueba concreta de insuficiencia suprarrenal (GRADE 2C).4 El único fármaco indicado es la hidrocortisona, por sus efectos glucocorticoideos y mineralocorticoideos, que no poseen ni la dexametasona ni la metilprednisolona.
Puede observarse y sospecharse en niños con shock frío o caliente. Los pacientes con mayor riesgo de presentarla son los niños en tratamiento corticoideo prolongado, con enfermedades del SNC y producción alterada de ACTH, o con púrpura fulminans.
La dosis inicial es de 100 mg de hidrocortisona (en bolo). No deben recibir corticoides los niños sin shock resistente a catecolaminas.4 No existe evidencia sobre el beneficio de los corticoides a dosis altas.

Tabla 1. Administración de catecolaminas en el shock

Acidosis metabólica

Como consecuencia del metabolismo anaeróbico, en la evolución del shock séptico se produce acidosis láctica. En general, la reposición con volumen durante el tratamiento corrige la acidosis. No existe evidencia que justifique la administración de bicarbonato en niños con pH > a 7,15. Su utilización se asocia con sobrecarga de sodio, sobrecarga de volumen, aumento del lactato sérico y de la PCO2 y con disminución del calcio iónico. Las acidosis metabólicas graves pueden ser corregidas según normas luego de una reposición adecuada de volumen.

Alteraciones de la glucemia

El shock puede ocurrir por déficit del sustrato energético más importante, que es la glucosa. Una brecha aniónica > a 16 mEq/L es diagnóstica de glucopenia. Se sugiere el empleo de soluciones dextrosadas al 10%, para lograr flujos de 4-6 mg/ kg/min tratando de mantener la glucemia entre 80 y 120 mg/dl. También la hiperglucemia es perjudicial en los pacientes críticos. En un estudio reciente, la corrección con insulina superados los 178 mg/dl disminuyó la mortalidad en casi un 50%. La hiperglucemia se corregirá con insulina corriente en infusión, a razón de 1 UI/kg/h.

Control de la función renal

La disfunción renal acompaña con frecuencia al shock séptico. La hipoxia, los fármacos nefrotóxicos, la hiponatremia, la acidosis y la vasoconstricción secundaria al uso de inotrópicos son, entre otros, factores responsables del "riñón de shock". Para mantener una función renal adecuada, el mejor tratamiento será asegurar un volumen minuto óptimo que asegure una perfusión renal aceptable. La meta es mantener un ritmo diurético mayor a 1 ml/kg/h.

Plaquetas, plasma y hemoderivados

Los niños con clínica de coagulación intravascular diseminada (CID) o púrpura fulminans que presenten sangrado activo deberán recibir plasma fresco y hemoderivados.
No existen recomendaciones en pediatría sobre la transfusión de plaquetas en pacientes con shock séptico. Se sugiere realizarla con menos de 5000 plaquetas, si hay sangrado o si existe riesgo por algún procedimiento.
El concentrado plaquetario se administra a 1 unidad cada 10 kg de peso y se espera un aumento de 5000 plaquetas por unidad indicada.13 El plasma fresco (factores V, VII y no lábiles, más proteínas plasmáticas incluida la albúmina) se administra a una dosis de 10-20 ml/kg. Es un buen expansor, pero su uso, como tal, se desaconseja, pues la administración rápida produce hipotensión por su contenido en sustancias vasodilatadoras. 13
Los crioprecipitados (factor VIII, XIII, fibrinógeno y fibronectina) se indican a razón de 1 unidad cada 10 kg de peso, si existen signos de CID.

Fiebre e hipotermia

La fiebre resulta perjudicial en el niño con shock ya que aumenta la demanda metabólica. Debe ser tratada enérgicamente a través de medios físicos, como compresas frías, lavados gástricos con agua helada o colchón térmico, y con medicación antitérmica. La hipotermia en lactantes favorece la acidosis e hipoglucemia, debe tratarse con calor y ambiente térmico adecuado.

CONCLUSIÓN

Muchos niños con sepsis grave y shock séptico ingresan por el Área de Emergencias, donde no debe demorarse el inicio del tratamiento enérgico del paciente hasta su pase a una Unidad de Cuidados Intensivos. Se propone un tratamiento escalonado de acuerdo a metas clínicas, hemodinámicas y de oxigenación, para mejorar la evolución de los niños con shock séptico.

BIBLIOGRAFÍA

1. Watson R, Carcillo J. Scope and epidemiology of pediatric sepsis. Pediatr Crit Care Med 2005;6(suppl):53-55.         [ Links ]

2. Carcillo JA, Fields AI. Task Force Comité Members. Clinical practice parameters for hemodinamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30(6):1365-1378.         [ Links ]

3. Ceneviva G, Paschall A, Maffei F, Carcillo J. Hemodinamic support in fluid-refractory pediatric septic shock. Pediatrics 1998;102(2):e19.         [ Links ]

4. Criterios de atención de UCI. Vol I. Buenos Aires: Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan"; 2002.         [ Links ]

5. Fundamentos de cuidados críticos en soporte vital. Society of critical care medicine. 3ª Edición (español). León: Editorial Médica AWWE S.A.; 2008.         [ Links ]

6. Carcillo J, Kato H, Lin J, Orr R. Goal-directed manegement of pediatric shock in the emergency department. Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175.         [ Links ]

7. Curso E-Ccri. Organizado por el Comité de Terapia Intensiva de la Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría; 2008.         [ Links ]

8. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;346:1368-77.         [ Links ]

9. Nguyen HB. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:1637-42.         [ Links ]

10. Zaritsky AL, Nadkarni UM, Mickey RW, et al. Pediatric advance life support provider manual. Dallas: American Heart Association; 2002.         [ Links ]

11. Kumar, Haery C, Paladugu B, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in the septic shock. Crit Care Med 2006,34(6):1589-96.         [ Links ]

12. Rubio D, Pérez S. Curso: Temas de infectología pediátrica. Shock séptico. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría; 2008.         [ Links ]

13. Manual de administración de la transfusión. Buenos Aires: Fundación Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P Garrahan"; 2006.         [ Links ]

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons