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Archivos argentinos de pediatría

Print version ISSN 0325-0075

Arch. argent. pediatr. vol.111 no.5 Buenos Aires Oct. 2013

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2013.455 

¿Cuál es su diagnóstico?

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2013.455

Descripción del caso presentado en el número anterior

Alopecia areata

Alopecia areata

Dra. María Marta Bujána, Dra. Marcela Bociana, Dra. Andrea Bettina Cervinia y Dr. Adrián Martín Pierinia

a. Jefe de Servicio. Servicio de Dermatología. Hospital Nacional de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan", Buenos Aires, Argentina.

Correspondencia: Dra. María MartaBuján: mariambujan@yahoo.com.

Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Recibido: 23-5-2013
Aceptado: 13-6-2013

 

Caso Clínico

Niño de 8 años que consulta por pérdida de cabello de un mes de evolución. Al examen físico se observa zona alopécica de fondo limpio, asintomática, que compromete la zona occipital y se extiende hacia la zona parietal.

Se realizó diagnóstico clínico de alopecia areata. Se le solicitó laboratorio general, perfil tiroideo y búsqueda de sedimentos para celiaquía para descartar otras enfermedades asociadas, siendo todos los resultados dentro de los límites normales. El paciente inició un tratamiento local con mometaso-na gotas y minoxidil junto con psicoterapia. Luego de los dos meses aún no se ha observado respuesta satisfactoria al tratamiento indicado.

Discusión

La alopecia areata es una enfermedad crónica inflamatoria del folículo piloso caracterizada clínicamente por la pérdida repentina y abrupta del cabello, ocasionando una alopecia no cicatrizal en el paciente.1-5

La alopecia areata afecta a ambos sexos por igual, sin distinción de razas, pudiendo presentarse a cualquier edad; sin embargo, el 60% de los casos se observa antes de los 20 años de vida.1,2

Si bien la causa no está completamente dilucidada se presume que la alopecia areata es un enfermad autoimmune órgano específica, mediada por linfocitos T, los cuales atacan el folículo piloso. Existiría cierta predisposición genética de los pacientes a desarrollar esta patología, así como también factores ambientales y emocionales estarían involucrados en su desarrollo.1-4

Se ha encontrado asociación de la alopecia areata con otras enfermedades autoinmunes como vitíligo, celiaquía o alteraciones tiroideas, así como también con algunos síndromes genéticos (síndrome de Down).3

Clínicamente, la alopecia areata se presenta como una placa alopécica con fondo limpio, sin descamación, y asintomática, de diferente tamaño y número en el cuero cabelludo.1 Debido a que los pelos entran prematuramente en fase telógeno en las áreas comprometidas, se caen de forma abrupta, pudiéndose encontrar en la periferia de la lesión los típicos pelos en "signo de exclamación" los cuales presentan el extremo distal más grueso que el proximal.3

Si bien es en el cuero cabelludo donde más frecuentemente se produce la pérdida del cabello, la misma también puede afectar en forma aislada otros sitios pilosos como barba, pubis, cejas, pestañas, axilas, etc.1,3

Existen formas especiales de presentación de la alopecia areata: alopecia areata ofiácea (cuando compromete la zona occipital como en nuestro paciente), alopecia areata total (cuando se produce la pérdida total del pelo del cuero cabelludo) y alopecia areata universal (pérdida completa de pelo del cuero cabelludo y corporal).3,4

El 10% de los pacientes pueden presentar además afectación ungueal, observándose pittings o depresiones puntiformes, traquioniquias, estrías blanquecinas, entre otras manifestaciones.1

El diagnóstico es clínico, no siendo necesario estudio complementario.4

Dentro de los diagnósticos diferenciales de esta patología en la edad pediátrica deben plantearse principalmente la tricotilomanía, la tiña capitis, el efluvio telógeno, los tóxicos y el maltrato y/o traumática.

La tricotilomanía se trata de una conducta anormal, repetida y estereotipada de manipular, trac-cionar y arrancar los pelos de alguna zona pilosa del cuerpo. La pérdida incompleta del pelo y el hallazgo de pelos de diferentes longitudes bien adheridos al cuero cabelludo orientan al diagnóstico.3

La tinea capitis es una infección por dermatofi-tos de los folículos pilosos y piel circundante. Se presenta como una placa de fondo sucio con escamas y pilotracción positiva. La tiña capitis puede acompañarse de un fenómeno inflamatorio muy importante denominado querion de Celso.

El efluvio telógeno es una pérdida capilar difusa, que típicamente se produce de 2-4 meses después de algún suceso sistémico, como enfermedad grave, intervención quirúrgica, fiebre o estrés emocional fuerte. La pérdida del cabello es difusa de intensidad variable en todo el cuero cabelludo.3 El pelo es normal, sin miniaturización de los folículos y con pilotracción positiva.

En el caso de las alopecias de causa tóxica se compromete la fase anágena del ciclo del pelo produciéndose una pérdida del cabello a las pocas semanas de haber estado el paciente expuesto a la noxa. Dentro de este tipo de alopecia se encuentran la producida por quimioterapia, radioterapia así como también por intoxicaciones con mercurio, arsénico y talio entre otros.

Finalmente en el caso del maltrato o de causa traumática (por ejemplo por diferentes peinados), los pelos son de diferentes longitudes y se encuentra bien adheridos al cuero cabelludo.

En la actualidad existen distintas opciones terapéuticas paliativas que controlan el problema pero no previenen futuras caídas. Lamentablemente cualquier opción de tratamiento debe utilizarse por períodos prolongados debido al lento crecimiento del cabello y a la cronicidad de la patología. La elección del tratamiento dependerá de la extensión de la alopecia areata y de la edad del paciente. Actualmente en niños pueden utilizarse tratamientos tópicos que incluyen: corticoides, antralina, difenciprona, tacrolimus y minoxidil. En los casos más graves o refractarios a dichos tratamientos se pueden utilizar corticoides sisté-micos y/o inmunosupresores como metotrexate y ciclosporina y fototerapia. Por el gran impacto psicológico que produce esta enfermedad, así como también por estar implicado en su patogenia el estrés emocional, es fundamental el apoyo psicológico de estos niños.

El pronóstico y evolución de esta enfermedad es incierto.2,5 Muchas veces se observa la recuperación espontánea y en otras ocasiones los niños pueden progresar a la alopecia total o universal y/o presentar recaídas. El comienzo en la edad temprana, la asociación con otras enfermedades autoinmunes o atopía, la historia familiar de alopecia areata, la presencia de afectación ungueal, el subtipo ofiaceo, universal o total y la alopecia de larga data son factores de mal pronóstico.2,4,5

Bibliografía

1. Galán-Gutiérrez M, Rodríguez-Bujaldón A, Moreno-Giménez JC. Actualización terapéutica en alopecia areata. Actas Dermosifiliogr 2009;100(4):266-76.         [ Links ]

2. Rocha J, Ventura F, Vieira AP, Pinheiro AR, et al. Alopecia areata. Análise Retrospectiva da Consulta de Dermatologia Pediátrica (2000-2008). Acta Med Port 2011;24(2):207-14.         [ Links ]

3. Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, et al. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2010;62(2):177-88.         [ Links ]

4. Garg S, Messenger AG. Alopecia areata: evidence-based treatments. Semin Cutan Med Surg 2009;28(1):15-8.         [ Links ]

5. Tosti A, Bellavista S, Iorizzo M. Alopecia areata: a long term follow-up study of 191 patients. J Am Acad Dermatol 2006;55(3):438-41.         [ Links ]

 

Presentación del nuevo caso clínico

En el próximo número se publicará el diagnóstico, manejo y tratamiento de este caso.

Caso Clínico

Recién nacida de término, con peso adecuado para la edad gestacional, sin antecedentes perina-tológicos relevantes, nacida de un embarazo controlado, con serologías maternas negativas; parto vaginal, presentación cefálica, Apgar 8/10 y líquido amniótico claro. La madre no presentó clínica de vulvovaginitis durante el embarazo.

En el momento del nacimiento, se observó en el examen físico, un eritema generalizado que comprometía las palmas y las plantas, y respetaba la región posterior del tronco y las mucosas. A las 24 horas de vida predominaba en el cuadro clínico la presencia de pápulas y pústulas sobre el eritema. La paciente estaba en buen estado general, sin signos de toxoin-fección sistémica en ningún momento.

Se realizaron estudios de laboratorio de rutina, inmunofluorescencia directa (IFD) para herpes, cultivos de sangre y orina, examen directo y cultivo del contenido de las pústulas, y serologías para citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV) y sífilis.

¿Cuál es su diagnóstico?
a. Infección por herpesvirus 2
b. Sífilis congénita
c. Candidiasis cutánea congénita
d. Infección por estafilococo
e. Eritema tóxico neonatal

 


Figura 1.

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