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Archivos argentinos de pediatría

versión impresa ISSN 0325-0075

Arch. argent. pediatr. vol.112 no.2 Buenos Aires abr. 2014

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2014.183 

SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA. SUBCOMISIONES, COMITÉS Y GRUPOS DE TRABAJO

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2014.183

Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento

Skin and soft tissue infections in children: consensus on diagnosis and treatment

 

Comité Nacional de Infectología

Coordinadores: Gabriela N. Ensinck1, Enrique Casanueva" y Yanina Sguasserob. Autores: Mónica Moyanoc, Agustina Peuchof, Ana Claudia Giachettid, Rina Morenoa, Aldo Cancellaraa, Andrea Falaschia, Gloria Chiarellia, Rosa Mabel Villasboase, Rosana Corazzaa, Cecilia Magneresa, Miriam Calvaria y Daniela Roldána.

Parte 2: Celulitis, ectima y ectima gangrenoso, celulitis necrotizantes. Consideraciones finales

a. Sociedad Argentina de Pediatría.
b. Centro Rosarino de Estudios Perinatales.
c. Sociedad Argentina de Infectología.
d. Comité de Dermatología SAP.
e. Comité de Medicina Interna SAP.

Correspondencia: Dra. Gabriela Ensinck: ensinck@intramed.net.ar

Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Recibido: 5-9-2013
Aceptado: 15-10-2013

 


RESUMEN

Las infecciones de piel y partes blandas son una causa frecuente de consulta en los centros de atención primaria de la salud. Los datos de la epidemiología local de estas infecciones son escasos; el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los principales agentes etiológicos. La emergencia, en los últimos años, de cepas de S. aureus meticilino resistentes provenientes de la comunidad y S. pyogenes resistentes a eritromicina plantea controversia en la elección del tratamiento empírico inicial. Este consenso nacional está dirigido a médicos pediatras, de familia, dermatólogos, infectólogos y otros profesionales de la salud. Trata el manejo clínico, especialmente el diagnóstico y tratamiento, de las infecciones de piel y partes blandas de origen bacteriano provenientes de la comunidad en pacientes inmunocompetentes menores de 19 años de edad.

Palabras clave: Enfermedades cutáneas infecciosas; Consenso; Pediatría.

ABSTRACT

Skin and soft tissue infections are a common reason for consultation in primary health care centers. Data from the local epidemiology of these infections are rare, but Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes are known to be the major etiologic agents. The appearance in recent years of community-originated strains of methicillin-resistant S. aureus and erythromycin-resistant pyogenes raises controversy in the choice of initial empirical treatment.
This national consensus is for pediatricians, dermatologists, infectologists and other health professionals. It is about clinical management, especially the diagnosis and treatment of community-originated skin and soft tissue infections in immunocompetent patients under the age of 19.

Key words: Skin diseases; Infectious; Consensus; Pediatrics.


 

Celulitis

  1. Definición: infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. El borde de la lesión no está bien demarcado como en la erisipela.2,3
  2. Agente etiológico y fisiopatología: generalmente, es causada por el S. aureus y, en menor proporción, por SBHGA. En la actualidad, el SAMR-co es el agente causal de más del 50% de las celulitis.37,38 Estas cepas presentan resistencia solo a la meticilina, con variable resistencia acompañante a eritromicina/clindamicina y baja resistencia a trimetoprima sulfametoxazol (TMP-SMZ), a diferencia de lo que ocurre con cepas de origen intrahospitalario, que generalmente son multirresistentes.10,11,15,37,38 Otra característica clínica distintiva de los SAMR-co que los diferencia de las cepas hospitalarias es la ausencia de factores de riesgo en más de un 90% de los casos, tales como internación previa, cirugía, antibióticos previos o contacto con personal de salud; por lo tanto, por sus características clínico-epidemiológicas, el SAMR-co presenta un patrón semejante al Staphylococcus aureus meticilino sensible de la comunidad (SAMS-co).11,15,38 La resistencia de S. aureus se encuentra codificada en un gen denominado mec A, que codifica la producción de una proteína ligante de penicilina (PLP) anómala, denominada PLP 2a.11,16,17,38 Si bien los genes que codifican la resistencia a meticilina de las cepas hospitalarias y comunitarias son los mismos, el casete cromosómico en el cual van integrados esos genes es diferente, lo que indica que estas cepas surgen en la comunidad y no representan una diseminación de las cepas hospitalarias.12,30,34,39 Asimismo, las cepas de la comunidad presentan, además, la expresión de una exotoxina, llamada Panton-Valentine, vinculada a la invasividad, a la tromboflebitis y al compromiso pulmonar.11,15,16,34,39
    Otros agentes que también pueden producir celulitis son Streptococcus agalactiae (SBHGB) y bacilos gram negativos en recién nacidos, y enterobacterias, micobacterias y hongos en huéspedes inmunocomprometidos.2,3,5 S. pneumoniae y HiB han sido los responsables de celulitis de cara; este último fue la principal causa de celulitis periorbitaria en la era prevacunal. Los anaerobios han sido asociados a la celulitis de la boca, como los abscesos periodontógenos.2-4
  3. Factores predisponentes: principalmente, traumatismos y heridas, que muchas veces pasan desapercibidas, infecciones preexistentes en piel (impétigo, forúnculo), picaduras, mordeduras, quemaduras, caries y varicela.3,5,37
  4. Manifestaciones clínicas: la celulitis aparece bruscamente como una placa eritematosa, caliente y dolorosa de límites no netos. Puede presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de miembros superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen.3,4 Puede ir acompañada de linfangitis y linfadenopatía regional y síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar general.4,22
    La principal forma de presentación clínica de las infecciones por SAMR-co es la infección de piel y partes blandas, que produce generalmente celulitis abscedadas únicas o múltiples. También pueden presentarse como parte de un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de otros focos supurativos, como osteartritis y miositis.11,38,40
  5. Diagnóstico: el diagnóstico de celulitis está basado en la historia clínica y el examen físico.
    Actualmente, ante el aumento del número de casos por SAMR-co, se sugiere realizar una punción-aspiración de la lesión para obtener material para cultivo al momento del ingreso del paciente.22,23 El cultivo de la lesión por punción-aspiración tiene un rédito del 10 al 30%.29,30 Se deben realizar hemocultivos en lactantes menores de 6 meses, en pacientes con compromiso del estado general, huéspedes inmunocomprometidos y en caso de celulitis periorbitaria sin puerta de entrada cutánea (la complicación meníngea era de cerca del 20% en celulitis por HiB). El rédito de los hemocultivos es menor del 5%.2,5,31 Se debe realizar diagnóstico diferencial con tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda, dermatitis por contacto, picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel local, reacciones adversas a drogas, celulitis eosinofílica, síndrome de Sweet, gota, fiebre mediterránea familiar, carcinoma erisipelatoide, linfedema, paniculitis, linfomas, leucemias, eritema nodoso.5,6
  6. Complicaciones: la celulitis puede complicarse con bacteriemia, neumonía, supuración pleuropulmonar, artritis, osteomielitis y, aproximadamente en un 5% de los casos, con shock séptico.40 Los SAMR-co que presentan la exotoxina llamada Panton-Valentine (PVL) + son vinculados más frecuentemente con infecciones más graves, como neumonía necrotizante y tromboflebitis.15,16,39,41
  7. Tratamiento: el tratamiento de la celulitis en huéspedes inmunocompetentes con trauma precedente debería incluir un antibiótico con actividad contra S. aureus y SBHGA. Ante el aumento de los casos de IPPB por SAMR-co en nuestro país, el tratamiento empírico inicial debió ser modificado.11,13 De acuerdo con guías nacionales e internacionales,22-25 las recomendaciones del tratamiento de las celulitis en áreas con una prevalencia de > 15% de SARM-co son las siguientes (Figura 4):


Figura 4. Tratamiento de las infecciones de piel y partes blandas

  1. Celulitis no purulenta (celulitis sin drenaje purulento o exudado y sin abscesos asociados): el tratamiento empírico debe incluir infecciones por SBHGA y S. aureus. Se sugiere cefalosporina de 1a generación, como la cefalexina (100 mg/kg/día, 4 veces al día) o TMP-SMZ+ amoxicilina.22,42-45 Para los pacientes que no responden al tratamiento con b-lactámicos, se recomienda la cobertura para el SARM-co con clindamicina.
    En celulitis facial sin puerta de entrada en donde el HiB pueda jugar algún rol: amoxicilina/clavulánico (40 mg/kg/día), cefuroxime-acetil (30-40 mg/kg/día) o cefaclor (40 mg/kg/día). Si el origen es la boca, debe sumarse a los cocos gram (+) la cobertura de anaerobios: ampicilina/sulbactam (de 50 a 100 mg/ kg/día, 4 veces al día) o amoxicilina/ clavulánico (40 mg/kg/día, 3 veces al día).4,5
  2. Celulitis abscedada o absceso cutáneo: el tratamiento primario es la incisión y el drenaje. Se recomienda realizar incisión y drenaje más antibiótico en los casos en que la celulitis abscedada o absceso cutáneo se asocia con las siguientes condiciones: enfermedad grave o extensa (por ejmplo, participación de múltiples sitios de infección); rápida progresión con signos y síntomas de enfermedad sistémica; presencia de comorbilidades o inmunosupresión; edades extremas; absceso en una zona de difícil drenaje (cara, manos y genitales); flebitis séptica y la falta de respuesta al drenaje solamente. La selección del antibiótico dependerá del cuadro clínico y del patrón de sensibilidad existente: clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina o linezolid.22,42-45
  3. Celulitis purulenta (celulitis con drenaje purulento o exudado en ausencia de un absceso drenable): tratamiento empírico del SARM-co mientras se esperan los resultados del cultivo. Se utilizará clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina o linezolid.
    En todos estos casos, se recomiendan 5-10 días de tratamiento, pero debe ser personalizado sobre la base de la respuesta clínica del paciente.22,46,47
  4. d) Celulitis complicadas (enfermedad grave o extensa con múltiples sitios de infección): progresión rápida de una celulitis con signos y síntomas de enfermedad sistémica; comorbilidades asociadas o inmunosupre-sión; edades extremas; absceso en una zona de difícil drenaje, como cara, manos y genitales; flebitis séptica; falta de respuesta a la incisión y el drenaje solos.

Se recomienda la incisión y el drenaje de la lesión junto con la administración de un antibiótico: clindamicina, vancomicina, linezolid o daptomicina.22,42,43,45

La clindamicina sigue siendo una excelente elección, dado que el nivel de resistencia de los SAMR-co a este antibiótico reportado ha sido menor del 10-15%. Siempre que se detecte resistencia a eritromicina en el antibiograma por difusión en disco, deberá realizarse la prueba de D-test para evidenciar resistencia inducible -macrólidos-lincosamina y estreptogramíneas (MLS)- a clindamicina; en el caso de que la prueba sea positiva, no podrá utilizarse este antibiótico.22,38,42

Si el paciente se presenta con estado tóxico, bacteriémico o con múltiples focos supurativos a distancia, un antibiótico bactericida, como la vancomicina, debe ser utilizado en el esquema empírico inicial.22,24

El tratamiento de 10 a 14 días suele ser suficiente con pasaje de la vía parenteral a la oral luego de la defervescencia de la signo-sintomatología.25,40 La terapia adyuvante incluye elevación del miembro afectado, analgésicos y vacuna antitetánica si fuera necesaria.3,23,25

El manejo de las recurrencias no difiere del resto de las IPPB22,25 (ver Figura 2 en Arch Argent Pediatr 2014;112(1):96-102).

Ectima y ectima gangrenoso

  1. Definición: infección profunda de la piel que compromete la dermis y se manifiesta como una úlcera necrótica recubierta de una escara negra. El ectima gangrenoso se trata de una vasculitis bacteriana necrotizante de las pequeñas venas de la piel.2-4
  2. Agente etiológico y fisiopatología: en huéspedes inmunocompetentes, el principal agente causal del ectima es el SBHGA; también participan S. aureus y Aeromona hydrophila.
    En huéspedes inmunocomprometidos generalmente neutropénicos, el principal agente etiológico es la Pseudomona aeruginosa y, en estos casos, se lo denomina ectima gangrenoso.48 Se han implicado también bacilos gram (-): Enterobacter, Escherichia coli, Morganella, Pseudomonas cepacia, Serratia marcescens, Stenotrophomonas maltophilia y hongos, como Aspergillus, Mucor, Fusarium, C. albicans y herpes.2,3
  3. Factores predisponentes: el ectima se relaciona con cuadros que cursan con prurito, como picaduras, escabiosis o varicela, en huéspedes inmunocompetentes.
    Al ectima gangrenoso excepcionalmente se lo observa en huéspedes inmunocompetentes, pero cuando se produce, aparece en niños menores de un año de edad.48,49 La mayor predisposición a estas infecciones la presentan huéspedes inmunocomprometidos: pacientes neutropénicos, oncohematológicos y pacientes con enfermedad granulomatosa crónica.2,4
  4. Manifestaciones cl.nicas: las lesiones de ectima se manifiestan generalmente en miembros inferiores.
    En el ectima gangrenoso, las lesiones se ubican a nivel glúteo y perineal (esta localización en general no se relaciona con bacteriemia); no obstante, se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo.48
    La lesión inicial es una vesícula pústula que se asienta sobre una base eritematosa, que horada a través de la epidermis, llega a la dermis y forma una úlcera costrosa de bordes sobreelevados que se cubre de una escara negruzca. El extenso edema no depresible que lo rodea puede ser clave para el diagnóstico de la lesión.2,3
  5. Diagnóstico: el examen clínico da el diagnóstico de la lesión. Sin embargo, en huéspedes inmunocomprometidos, los hemocultivos y la biopsia de la lesión pueden proporcionar información etiológica más específica y permitir la confirmación de susceptibilidad antimicrobiana.
    Diagnóstico diferencial con lesiones por otros agentes, herpéticas y ántrax cutáneo.4,50,51
  6. Complicaciones: en el huésped inmunocompe-tente, el SBHGA puede producir linfangitis, ce-lulitis y glomerulonefritis postestreptococcica.3 En un huésped inmunocomprometido, las lesiones de ectima gangrenoso deben hacer pensar en signos de enfermedad diseminada, como ocurre en los pacientes neutropénicos febriles con lesiones de ectima por P. aeruginosa.4
  7. 7. Tratamiento: en el ectima producido por SBHGA (por ejemplo, varicela sobreinfectada), se debe tener en cuenta la cobertura para este microorganismo. En el ectima gangrenoso, el tratamiento empírico inicial debe incluir cobertura para P. auriginosa, como un b-lactámico con actividad antipseudomónica (ceftazidima, cefepi-me) o un carbapenem (meropenem, imipenem) más un aminoglucósido.4,50,51

Celulitis necrotizantes

  1. Definición: infección profunda de la piel de rápida progresión que afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin rebasarla (fascitis). Si afecta al tejido muscular, se la denomina miositis. Cuando existen datos histológicos de necrosis a dicho nivel, se catalogan como necrosantes.2-4
  2. Agente etiológico y fisiopatología: de acuerdo con la microbiología, se clasifican de la siguiente manera.
    • Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una especie anaerobia (Bacteroides, Peptoestreptococcus y Prevotela) combinada con una o más especies de Streptococcus (SBHGA), S. aureus y Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus). Ejemplo de este tipo de lesión es la gangrena de Fournier o fascitis necrotizante perineal.4,25
    • Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se aíslan Streptococcus del grupo A solos o en combinación con S. aureus.3,4,52
    El SBHGA ha sido el principal agente implicado durante la edad pediátrica.2,3,53
  3. Factores predisponentes: predisponen esta infección todas aquellas afecciones que producen disrupciones de la piel, como varicela, quemadura, eczema, etc. Los pacientes con inmunodeficiencias y neonatos con onfalitis son propensos a este tipo de infección. Se ha evidenciado fascitis por P. aeruginosa y Clostridium septicum en pacientes neutropénicos.2-4
    Algunos autores consideran de mayor riesgo el uso de ibuprofeno durante la varicela e infecciones por SBHGA, pero aún no hay datos convincentes al respecto.3,54
  4. Manifestaciones clínicas: la lesión comienza como una zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor exquisito a la palpación. Un signo cardinal de esta afección es el dolor desproporcionado a los signos cutáneos presentes. La lesión progresa rápidamente con cambios de color de la piel hasta llegar a placas color azul-grisáceo en 24-48 h, y pueden aparecer ampollas con líquido espeso de color púrpura. Puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en las extremidades, sobre todo en las piernas. Otros sitios pueden ser la pared abdominal, la zona perineal e inguinal y las heridas posoperatorias.24,25 La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a la trombosis de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Un signo tardío y de mal pronóstico es la isquemia de la piel y necrosis. La alteración del estado general con fiebre e irritabilidad, náuseas, vómitos y diarrea puede ser parte de un cuadro de shock tóxico estreptocócico.3,4
  5. Diagnóstico: durante el examen físico, es importante destacar como signo cardinal el dolor desproporcionado en el área de la lesión con escasa manifestación clínica a nivel local. En el laboratorio, se puede observar leucocitosis con neutrofilia en el 50% de los casos. Otros hallazgos frecuentes son trombocitopenia y evidencia de coagulopatía, hipoalbuminemia e hipocalcemia. El diagnóstico microbiológico puede hacerse con el asilamiento de bacterias de sangre, tejidos o heridas, preferentemente durante el desbridamiento quirúrgico. El hallazgo de flora mono- o polimicrobiana en el examen directo y en el cultivo del material extraído orienta hacia el tipo de celulitis necrotizante y orienta el tratamiento empírico inicial. Los hemocultivos son frecuentemente positivos. La radiografía puede demostrar presencia de aire subcutáneo.
    La resonancia magnética nuclear (RMN) es la técnica de imágenes preferida para evidenciar el compromiso de los tejidos afectados, como el edema de los tejidos blandos, infiltrando los planos fasciales. Su realización no debe demorar una intervención quirúrgica, ya que el retardo en el desbridamiento incrementa el desarrollo de complicaciones sistémicas y el aumento de la morbimortalidad. Aún si la RMN es normal, está indicada la exploración quirúrgica para la toma de biopsia y cultivos. El diagnóstico diferencial se debe realizar entre las celulitis necrotizantes de otras etiologías: celulitis necrotizantes por Mucor, Rhizopus, etc., y lesiones por picaduras de arañas.4
  6. Complicaciones: sepsis, shock tóxico, coagulación intravascular diseminada con falla multiorgá-nica son complicaciones frecuentes. La taquicardia desproporcionada puede ser un signo precoz de alerta ante este cuadro, y el compromiso multisistémico con disfunción hepática, renal y síndrome de dificultad respiratoria está, por lo general, presente dentro de las primeras 48-72 horas.3,4
    El índice de mortalidad ante la presencia de shock tóxico es del 50 al 60%. La resección de tejidos y amputaciones son secuelas frecuentes secundarias a los desbridamientos. 7. Tratamiento: el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la clave del tratamiento de las fascitis necrotizantes. Es frecuente que deban realizarse desbridamientos repetidos durante las siguientes 24-48 horas ante la necesidad de descompresión, drenaje, resecciones amplias y ocasionalmente amputaciones.
    El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento del dolor y la administración de antibióticos sistémicos son necesarios para evitar la falla multiorgánica. Los esquemas empíricos iniciales más comúnmente utilizados son:
    • Penicilina G: 150 000 U/kg/día o 12 000 000/día dividida en 4-6 dosis,
    • + un antibiótico antianaeróbico: clindamicina (40 mg/kg/día dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8 h o 600 mg cada 6 h) o me-tronidazol (30 mg/kg/día cada 6-8 h o 500 mg cada 6 h),
    • + un antibiótico con cobertura para gérmenes gram negativos: gentamicina (5 mg/kg/día) o cefalosporinas de 3a G, como la ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) o cefotaxima (150 mg/kg/día en 4 dosis).
    La cobertura para P. aeruginosa y gram negativos debe considerarse en pacientes neutropénicos.
    Si se sospecha una infección por SAMR o alergia a PNC, se recomienda utilizar vancomicina (Figura 5).
    La gammaglobulina endovenosa es útil como parte del tratamiento del shock tóxico estreptocócico.3,4,25,26


Figura 5. Fascitis necrotizantes. Otros esquemas terapéuticos Ampicilina sulbactam

CONSIDERACIONES FINALES

Las infecciones de piel y partes blandas constituyen una de las causas más frecuentes de consulta pediátrica en los centros de atención ambulatoria.3 Sin embargo, una de las principales barreras para el desarrollo de esta actualización fue la insuficiente información sobre la epidemiología de las IPPB en la población pediátrica de nuestro país. Los datos locales disponibles muestran que el S. aureus y el SBHGA son los agentes etiológicos más frecuentes de estas afecciones en el niño.

La emergencia de cepas resistentes a los antibióticos utilizados de forma empírica dificulta el manejo clínico de los pacientes con IPPB provenientes de la comunidad. Este es el motivo principal para la elaboración del consenso. En este escenario, es aconsejable tomar muestras microbiológicas de las lesiones potencialmente cultivables. El cultivo de la lesión por punción-aspiración tiene un rédito del 10 al 30%, aunque se discute si la muestra debe ser tomada del borde o del sitio de mayor inflamación.29

El uso adecuado de antibióticos debe responder a patrones de resistencia local. Publicaciones nacionales con datos obtenidos a partir de lesiones cultivables han reportado una incidencia del 60 al 70% de SAMR-co. El 10% de las cepas fue resistente a clindamicina y solo el 1% mostró resistencia a TMP-SMZ, por lo que estos antibióticos son excelentes opciones para la utilización de la vía oral.10,11,13,55,56

La rifampicina no debe utilizarse como monoterapia debido a la alta posibilidad de emergencia de cepas resistentes. El rol de la rifampicina en las IPPB no ha sido bien establecido debido a la falta de estudios clínicos controlados en la literatura mundial.22,24

Antibióticos como las tetraciclinas (minociclina, doxiciclina) están contraindicados en niños menores de ocho años por sus efectos indeseables en el esmalte dental y los huesos en crecimiento.22,25

El linezolid posee una alta biodisponibilidad por vía oral, pero la experiencia en pediatría con este antibiótico es menor y es más costoso.22,24

En los casos más graves que cursan con bacteriemia, estará indicado el uso de antibióticos bactericidas, como vancomicina o daptomicina. Con respecto a la daptomicina, estudios de farmacocinética, seguridad y eficacia en la edad pediátrica se encuentran aún en etapa de investigación.22,24,25

Con relación a los diferentes cuadros clínicos que han sido abordados en este documento, el impétigo es la IPPB más frecuente en la práctica ambulatoria. Las mejorías de las condiciones medioambientales y de higiene son fundamentales para evitar su aparición y prevenir sus recurrencias. Hay pocas publicaciones con peso de evidencia científica para hacer recomendaciones respecto a su tratamiento. Resta información acerca del rol de los desinfectantes tópicos. Las cremas antibióticas demostraron ser más efectivas que el placebo y no se encontraron diferencias de efectividad entre la mupirocina y el ácido fusídico. En infecciones más extensas o que se acompañan de síntomas sistémicos, lo aconsejable es el tratamiento por vía oral.20,21

Con base en la bibliografía revisada, la PNC sigue siendo el tratamiento de elección para la erisipela. Solo ante la falta de respuesta clínica se tendrá en cuenta en la cobertura antibiótica la participación de S. aureus.32,34 En las formas recurrentes, se recomienda fundamentalmente la eliminación de factores predisponentes. Existe controversia acerca de la indicación de profilaxis antibiótica en las formas recurrentes de erisipela.33,35,36

Para las afecciones celulíticas que no presentan exudación o abscesos, se sugiere continuar utilizando una cefalosporina de primera generación, en vista de la participación del estreptococo en este tipo de lesión. Se desconoce el rol del SAMR-co en este tipo de celulitis a manera de placa.22,24,25. Ante la falta de respuesta, se utilizarán antibióticos como la clindamicina o bien TMP-SMZ más amoxicilina.

En las celulitis abscedadas o absceso cutáneo, forunculosis, el tratamiento de elección es la incisión y el drenaje. Se requieren datos adicionales para definir mejor el papel de los antibióticos en este contexto.42-44 Se sugiere el acompañamiento con antibióticos con cobertura del SAMR-co en aquellos casos graves o extensos o asociados a comorbilidades.22,25

En las celulitis purulentas sin abscesos drenables, se tendrá en cuenta la cobertura contra el SAMR-co en el tratamiento empírico inicial con antibióticos, como clindamicina, TMP-SMZ, minociclina, doxiciclina, linezolid. Siempre se debe recordar adecuar el esquema antibiótico a las 48 o 72 horas con los resultados de los cultivos según el germen identificado y el antibiograma.

En las celulitis necrotizantes, la rápida intervención quirúrgica con desbridamiento de los tejidos necrosados será clave para el tratamiento exitoso de esta grave infección.52,53

En las IPPB recurrentes (impétigo, celulitis, forunculosis), se deben jerarquizar medidas de higiene, como el baño diario, el lavado de manos y la limpieza del medioambiente. Ante la falta de respuesta a las medidas anteriormente citadas, la Asociación Americana de Enfermedades Infecciosas recomienda la decolonización del paciente mediante baños antisépticos y la aplicación de cremas con antibióticos.22

Los profesionales que han participado en este trabajo han adoptado una postura intermedia, en la cual la evidencia externa se complementa con la experiencia clínica cuando existe controversia o los datos son insuficientes. En este sentido, la herramienta GRADE ofrece múltiples ventajas al momento de graduar con objetividad la calidad de la evidencia disponible. Sin embargo, para aplicar esta metodología es necesario poder identificar cuáles son los estudios primarios que reportan sobre los resultados de interés y acceder a los reportes sobre la metodología utilizada por los investigadores.

Entre las limitaciones encontradas a lo largo del proceso de elaboración de este consenso, se destacan la falta de definición de los criterios de inclusión de los estudios sobre tratamiento de las IPPB, que no permite desglosar la información según las diferentes formas de presentación clínica; la baja calidad de las investigaciones sobre tratamiento de IPPB, y el número escaso de investigaciones clínicas aleatorizadas versus un placebo, que constituyen el patrón oro para la evaluación de la efectividad de una intervención. En este sentido, existe una gran diversidad de comparaciones de esquemas terapéuticos con antibióticos para una misma patología.21,22

El hecho de considerar guías de práctica clínica para poblaciones de adultos o estudios realizados en diferentes países implica tener una máxima cautela al momento de utilizar estas fuentes de información y extrapolar las recomendaciones para la atención del paciente pediátrico.

Numerosos estudios han demostrado la emergencia de infecciones producidas por microorganismos resistentes secundarias al mal uso de los antibióticos. Optimizar el uso de los antimicrobianos a través de su apropiada selección, dosis y duración es fundamental para evitar la emergencia de cepas resistentes entre los patógenos clínicos más importantes.57,58 Jerarquizar medidas de higiene, como el baño diario, el lavado de manos y la limpieza del medioambiente, es fundamental para prevenir las IPPB y sus recurrencias.

Aún es necesario redoblar los esfuerzos de la vigilancia epidemiológica de las IPPB de la población pediátrica de nuestro país y de nuevos trabajos multicéntricos para mejorar la fortaleza de las recomendaciones en futuras actualizaciones de este documento.

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