ACTUALIZACIÓN

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2016.258

El niño obeso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Puesta al día

 

Dr. Alejandro Donoso F.^a, Dr. Pablo Córdova L.^a, Dra. Pilar Hevia J.^b y Dra. Daniela Arriagada S.^a

a. Unidad de Paciente Crítico Pediátrico. Hospital Clínico Metropolitano La Florida. Santiago. Chile.
b. Unidad de Nefrología. Hospital San Juan de Dios. Santiago. Chile.

Correspondencia: Dr. Alejandro Donoso F.: adonosofuentes@gmail.com

Financiamiento: Ninguno.

Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Recibido: 1-7-2015
Aceptado: 3-9-2015

 

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RESUMEN

Actualmente, la obesidad infantil constituye una epidemia. La frecuencia de pacientes críticos con sobrepeso u obesidad ha aumentado rápidamente en las unidades de cuidados intensivos. El tejido adiposo es un órgano endocrino que secreta varias hormonas proteicas, entre las que se destaca la leptina, la cual es reguladora de su masa. La presencia de hipertensión arterial, síndrome metabólico, diabetes mellitus, enfermedades respiratorias y enfermedad renal crónica se puede manifestar en el paciente pediátrico obeso durante su estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos y complicar su evolución. El tratamiento de la obesidad es complejo y debe involucrar al paciente, a su familia y a la comunidad médica. Debe realizarse en coordinación con políticas sanitarias gubernamentales integrales y en conjunto con un cambio de marco cultural.

Palabras clave: Obesidad; Leptina; Síndrome metabólico; Hipertensión; Cuidados intensivos.

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INTRODUCCIÓN

La discusión sobre la obesidad o malnutrición por exceso y su efecto deletéreo en la salud ha provocado gran interés, pero comparativamente poco éxito, en relación con las estrategias de prevención implementadas.^1,2

En regiones en vías de desarrollo, como América Latina, la cual se encuentra en transición epidemiológica, existe una elevada tasa de obesidad, donde más del 90% de la obesidad infantil es primaria o exógena, causada por un excesivo consumo calórico en un ambiente con determinantes sociales, como pobreza, falta de educación y accesibilidad a los alimentos. Los casos remanentes son secundarios o "endógenos" y pueden ser ocasionados por trastornos endócrinos, defectos genéticos asociados a obesidad o enfermedades con dano hipotalámico.³

La obesidad infantojuvenil es un factor de riesgo de diversas enfermedades y está asociada con una importante morbilidad crónica (obesidad adulta) y mortalidad prematura.^4,5 Se ha senalado una disminución de las expectativas de vida de entre 5 y 20 años.⁶

La obesidad se define por el exceso de grasa corporal (masa grasa) en relación con la talla. En la actualidad, se recomienda el uso del índice de masa corporal (IMC), el cual se calcula como el peso (kg)/talla (m²), como el indicador más aceptado para evaluar su magnitud en la población infantil,⁷ ya sea en el ámbito clínico como epidemiológico.

Se recomienda el uso de los siguientes valores límites de IMC de 2 a 19 años:⁸

• Puntaje Z entre 1 y 2 o percentilo 85-96: sobrepeso.
• Puntaje Z ≥ 2 o percentilo > 97: obesidad.
• Puntaje Z ≥ 3: obesidad grave.

Para los lactantes, se recomienda la evaluación individual con peso/edad y talla/edad.

El objetivo de esta revisión es ofrecer una actualización, desde la perspectiva del médico intensivista, sobre la fisiopatología de la obesidad y las principales comorbilidades relevantes que pueden estar presentes o desarrollarse en el paciente obeso durante su estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Epidemiología

La prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes está aumentando mundialmente y constituye una epidemia. A modo de ejemplo, en Estados Unidos, el 16,5%

de los niños en el rango etario entre 6 y 19 años tienen sobrepeso y un 17% es obeso.⁹

Este aumento de la obesidad infantil también ocurre en países en vías de desarrollo y se triplicó en países como Chile entre la década de los setenta y la de los noventa, del siglo XX.¹⁰

Recientemente, una revisión sistemática¹¹ senaló que entre un 20% y un 25% de los niños latinoamericanos (0-19 años) padecían sobrepeso u obesidad.

Los resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) demostraron una prevalencia de obesidad de 10,4% en niños de 6-60 meses. Asimismo, la frecuencia de sobrepeso y obesidad fue creciente con la edad y alcanzó un 20%. Además, esto es variable según la región geográfica y las condiciones socioeconómicas. Esta situación se observa en coexistencia con condiciones de déficit.¹²

Recientemente, se comunicó, en Argentina, para una población de adolescentes de entre 13 y 15 años, que, en un lustro, la prevalencia de sobrepeso había aumentado de 24,5% a 28,6% y la obesidad, de 4,4% a 5,9%.¹³ Además, en el mismo país, se ha descrito, en niños de 4 años, un 45% de sobrepeso u obesidad y un elevado porcentaje de ellos con alteración en el patrón de distribución de grasa corporal.¹⁴

Del mismo modo, en Chile, en un estudio prospectivo de niños de entre 2 y 18 años de edad, se describió que un 13,9% presentaban sobrepeso y un 12%, obesidad, sin diferencias por sexo ni grupo etario.¹⁵

La obesidad es de origen multifactorial y correlaciona genes y estilos de vida.^16,17 Algunos factores, como el mayor consumo de alimentos procesados y bebidas azucaradas junto con una vida sedentaria, colaborarían en el incremento observado.¹⁸

En un reciente estudio poblacional europeo constituido por 3000 niños, desde el nacimiento hasta los 5 años, se evaluó la asociación entre la susceptibilidad genética y la obesidad. Se identificó la asociación de variantes genotípicas con la magnitud del crecimiento y composición corporal desde el primer año de vida, pero no en la etapa prenatal.¹⁹ Estos hallazgos sugieren una mayor susceptibilidad de desarrollar obesidad en la adultez.

Finalmente, las complicaciones de la obesidad en la infancia no solo se manifiestan en la vida adulta como enfermedades crónicas, sino que tienen consecuencias tempranas, tales como hipertensión arterial,²⁰ hiperlipemia,²¹ apnea obstructiva del sueño (AOS)²² y deterioro de su condición de asmático.²³

Dado que la frecuencia de niños obesos aumenta en la población general y debido a su asociación con comorbilidades, también se ha elevado la prevalencia de niños obesos en unidades de internación y de cuidados intensivos. Se ha descrito en forma concomitante una elevada prevalencia de niños obesos hospitalizados, que alcanzaron hasta un 20%.²⁴

Fisiopatología de la obesidad.

Biología de la leptina

La obesidad es una enfermedad multifactorial en la que numerosos mecanismos fisiopatológicos están implicados, ya sea en el control del peso como en el gasto energético y en sus comorbilidades.

Entre las hormonas adipocitarias, denominadas adipoquininas, la leptina es una hormona de 167 aminoácidos, similar a las citoquinas, sintetizada principalmente por los adipocitos del tejido adiposo blanco y codificada en el gen Lep, localizado en el cromosoma 7q31.3.^25-27 Una vez que es secretada y alcanza la circulación sistémica (en proporción a la magnitud del depósito graso corporal), se une a receptores específicos de superficie celular y activa vías de senalización intracelular.²⁸ El gen del receptor de leptina (LepR) pertenece a la familia de receptores de citoquinas tipo I y codifica seis isoformas distintas del receptor.²⁸ Solo LepRb posee los elementos estructurales para la transducción de senales intracelulares.^26,29 Este se expresa en distintos grupos neuronales del sistema nervioso central (SNC), principalmente el hipotálamo, en los que regula la expresión de neuropéptidos involucrados en el ajuste de la conducta alimentaria, además de la termogénesis y la fertilidad. A nivel periférico, afecta de modo directo el metabolismo y la función en los adipocitos, el pulmón, el rinón, los músculos, el esqueleto, el hígado, la corteza adrenal, las células b pancreáticas, entre otros.

La obesidad en niños se correlaciona con niveles circulantes aumentados de leptina.^30,31 Esta ejerce un rol inmunomodulador³² y se desarrolla, en estos pacientes, un estado inflamatorio crónico de bajo grado,³³ el cual está asociado a infiltración macrofágica del tejido adiposo. Esto determina niveles aumentados de citoquinas proinflamatorias, tales como factor de necrosis tumoral-a , interleuquina 1b, interleuquina-6, lo que contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina³⁴ y disminución de la reserva inmune y metabólica del paciente.^35,36 De esta manera, la resistencia insulínica, la hipercoagulabilidad y la inflamación caracterizan la obesidad como una afección semejante a una enfermedad crítica.³⁷ Las implicancias clínicas son relevantes al ser la respuesta inflamatoria en el paciente obeso distinta del no obeso.

Comorbilidades en el niño obeso

Al igual que en los adultos, diversas afecciones comórbidas, como resistencia a la insulina, síndrome metabólico, hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2), son secundarias al aumento de grasa abdominal y, por ello, se asocian a una mayor circunferencia de la cintura y obesidad en pacientes pediátricos.^38,39 Todas ellas pueden ser diagnosticadas al momento de la admisión a la UCI e influir en el pronóstico del paciente pediátrico críticamente enfermo (Figura 1).

Figura 1. Problemas médicos y psicosociales presentes en la obesidad infantojuvenil

Otra entidad crónica asociada con la obesidad infantil es la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Se ha demostrado que la hiperleptinemia en la población adolescente está asociada con una menor distensibilidad arterial, la cual es un índice funcional relevante para el proceso ateroesclerótico.⁴⁰ La hiperleptinemia es un factor independiente de riesgo cardiovascular, entre otros, de riesgo ateroesclerótico coronario. Es un mediador de la disfunción endotelial y de la hiperplasia neointimal y tiene un efecto paracrino desde el tejido adiposo perivascular sobre el músculo liso vascular.⁴¹ En el niño obeso, existe un mayor grosor de la capa íntima/media de la pared arterial; esta condición es un marcador no invasivo de cambios ateroescleróticos precoces. Se ha demostrado su reversibilidad durante la infancia mediante la normalización del IMC.⁴²

Con respecto a los datos que evalúan la diferencia de mortalidad entre cohortes obesas y no obesas, estos no son concluyentes.⁴³ En la reciente epidemia de influenza A (H1N1), los niños obesos presentaron una peor evolución.⁴⁴

Una reciente comunicación senaló que el niño obeso que requería ventilación mecánica invasiva no presentaba mayor mortalidad ni días con asistencia ventilatoria mecánica.⁴⁵ Por el contrario, se ha comunicado que el paciente obeso con traumatismo grave⁴⁶ o quemadura⁴⁷ presenta mayor número de complicaciones y días de estadía intra-UCI. Muchas de las complicaciones del paciente traumatizado están relacionadas con enfermedades previas o enfermedad premórbida.⁴⁶

La evidencia sugiere que la obesidad infantil se asocia a una menor sobrevida luego de un paro cardíaco intrahospitalario.⁴⁸ Esto ha planteado evaluar la eficacia de los medicamentos basados de modo exclusivo en el peso corporal.⁴⁹ Así, fármacos altamente solubles en agua y con un pequeno volumen de distribución (epinefrina) pueden alcanzar concentraciones plasmáticas elevadas en el niño obeso y ser potencialmente tóxicos.⁵⁰ En contraparte, medicamentos altamente liposolubles, como la amiodarona, presentan un gran volumen de distribución en el paciente obeso y pueden necesitarse dosis mayores para obtener un efecto comparable.⁵¹ Se ha recomendado revisar la dosis de desfibrilación empleada⁵² como también de las maniobras estándar de compresión torácica.

El aumento del IMC ocasiona un trabajo cardiovascular, respiratorio y metabólico mayor, que resulta en una disminución significativa de la reserva fisiológica. Se ha demostrado que el comportamiento de esta respuesta presenta una menor eficiencia cardiorrespiratoria en niños obesos, ante pruebas que evalúan el rendimiento aeróbico.^53,54

En el niño con leucemia linfoblástica aguda, la condición de obeso, independiente de la existencia de predictores de respuesta terapéutica, se ha asociado con un peor pronóstico vital.⁵⁵

Finalmente, en niños críticamente enfermos, aún faltan estudios para determinar el real impacto de la obesidad en la evolución y pronóstico.

Síndrome metabólico

El sobrepeso y la obesidad están asociados con un aumento en la prevalencia de diversos factores de riesgo cardiovascular.⁵⁶ El síndrome metabólico (SM) es la suma de diversas anomalías metabólicas, cada una de las cuales es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular y diabetes, y que juntas tienen efecto sinérgico.⁸ Existen diversos criterios de SM en pediatría. Se extrapolan criterios de adultos a niños, ajustados por edad y sexo.

Se recomienda, en la práctica clínica, utilizar el criterio de Cook.⁵⁷ Para el diagnóstico de SM, se deben cumplir tres de los cinco criterios: circunferencia de la cintura ≥ Pc 90, glicemia en ayunas ≥ 110 mg/dl, triglicéridos ≥ 110 mg/dl, colesterol HDL < 40 mg/dl, presión arterial ≥ Pc 90.

El exceso de grasa central (intraabdominal) se relaciona con el desarrollo de enfermedad cardiovascular y DM tipo 2 en la adultez.⁵⁸ Mediante la evaluación de una medida antropométrica, como la razón cintura/estatura, se puede determinar el riesgo cardiometabólico en la población pediátrica.^59,60

En escolares, se ha demostrado una asociación entre el exceso de peso, la resistencia insulínica y la presencia de SM.⁶¹ Se ha senalado que entre 30% y 50% de los adolescentes obesos presentan SM, comparado con el 7% con sobrepeso y 0,6% con IMC en rango normal.^62,63

La hiperglicemia inducida por estrés, frecuente en el paciente críticamente enfermo, puede ser más marcada en el obeso. La hiperglicemia, que inicialmente puede ser beneficiosa (mayor sustrato a tejidos con demandas aumentadas), al prolongarse, puede ocasionar la formación de radicales libres, dano celular y alteración de la inmunidad, lo que resulta en un eventual peor pronóstico.⁶⁴ Sin embargo, no existen datos contundentes sobre la relación del control glicémico en el paciente críticamente enfermo y el pronóstico.^65,66 Un subgrupo de estos niños puede desarrollar DM tipo 2 con síntomas sutiles, lo cual retarda el diagnóstico. Asimismo, se puede presentar como síndrome hiperosmolar hiperglicémico (4%), entidad infrecuente, pero con una significativa morbimortalidad.^67-69

Hipertensión arterial

La epidemia mundial de obesidad infantil ha ocasionado que la hipertensión arterial primaria sea una de las causas más frecuentes en la actualidad de hipertensión en niños y adolescentes.⁷⁰

La obesidad es un factor de riesgo independiente para hipertensión arterial en pediatría.^71-74 El paciente obeso presenta deterioro funcional del endotelio y músculo liso vascular,⁷³ como también disminución de la actividad nerviosa parasimpática.^75,76 Se ha descrito en niños obesos una mayor masa ventricular izquierda asociada a la presencia de hipertensión arterial.⁷⁴ La hipertensión grave y descontrolada puede ocasionar un dano orgánico precoz.^77,78

Fisiología pulmonar

Hay datos limitados para la población infantil del impacto de la obesidad en la fisiología pulmonar. Se ha comunicado que las alteraciones encontradas en la función pulmonar más predominantes son la reducción de la capacidad residual funcional (CRF) y el compromiso de la difusión.⁷⁹ Además, el incremento del peso está asociado con una reducción general de los volúmenes pulmonares, lo cual se puede reflejar en un menor estatus funcional.⁸⁰

Recientemente, en un estudio en niños escolares y adolescentes con sobrepeso, en ausencia de síntomas respiratorios, se describió, en un 65% de ellos, anormalidad de la función pulmonar. La alteración ventilatoria obstructiva y la respuesta positiva a los broncodilatadores fueron las más frecuentes.⁸¹

En niños, los efectos de la adiposidad en la función pulmonar dependen del sexo y del IMC.⁸²

Vía aérea

El médico intensivista debe poseer entrenamiento en el manejo de la vía aérea, estar preparado para solicitar asistencia y tener acceso al equipo para intubación de la vía aérea difícil.⁸³ En una reciente comunicación, se evaluó el impacto de la obesidad como factor de riesgo para el desarrollo de eventos adversos respiratorios durante la sedación en los procedimientos, y fue más frecuente que estos pacientes requirieran intervención en la vía aérea.⁸⁴

Es sabido que los referentes anatómicos clásicos para la vía aérea no son evidentes, por lo que su control constituye un desafío.⁸⁵ Esta se caracteriza por una apertura oral pequena, con un tejido orofaríngeo redundante, hipertrofia adenoamigdalina y un cuello grueso, corto y con limitada movilidad; también existe infiltración grasa de los músculos, lo que directamente estrecha la vía aérea. Todos estos factores anatómicos pueden hacer que la visualización laringoscópica sea difícil.^86,87 Además, este escenario puede verse agravado por la dificultad de mantener una vía aérea permeable antes de la intubación endotraqueal, lo dificultoso del uso de la ventilación con máscara facial y una rápida desaturación ocasionada por su menor CRF (presencia de atelectasias en regiones dependientes),^88,89 lo cual es consecuencia de una reducción del volumen de reserva espiratorio, que altera la capacidad del paciente obeso para tolerar períodos prolongados de apnea⁹⁰ y que, finalmente, ocasiona que este tiempo antes de la desaturación arterial de oxígeno sea breve.⁹¹

En adultos, ni la obesidad ni el IMC se asociaron con la predicción de una intubación difícil.⁹² El uso de la medición de la circunferencia del cuello en niños es un elemento útil y de fácil acceso para un tamizaje clínico y se ha asociado con el desarrollo de eventos adversos respiratorios.⁹³

Asma bronquial

Se ha descrito que está presente en un 30% de los pacientes con sobrepeso y obesidad⁹⁴ y presenta una mayor prevalencia y gravedad en relación con el aumento de peso corporal.^23,95,96 Los niveles de leptina sérica se correlacionan positivamente con el IMC y la prevalencia de asma atópico en niños.⁹⁷

En la UCI, el paciente obeso asmático presenta una mayor estadía, pues se recupera más lentamente comparado con el no obeso, con similar gravedad al momento de la admisión.²³

Sepsis en el paciente obeso

La obesidad está asociada con disfunción inmune; no obstante, su efecto en la predisposición y pronóstico del paciente séptico no está bien definido.^98,99 Sin embargo, existe evidencia acumulativa de que el obeso es más propenso a desarrollar complicaciones graves de infecciones comunes.^100,101

En un modelo experimental en ratones con sepsis por ligadura y punción cecal, se modificó la dieta por un período breve para inducir obesidad y evaluar la respuesta inflamatoria. Se demostró que presentaron una menor probabilidad de supervivencia y mayor dano orgánico, lo que fue dependiente de cambios en el factor nuclear-kb ¹⁰² Empero, recientemente, otro modelo experimental de sepsis en un ratón obeso evidenció que la hiperleptinemia mejoró la supervivencia y la respuesta inmune.¹⁰³

Efectos de la obesidad en el rinón

Estudios observacionales han demostrado que la obesidad es un potencial factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades renales de diversas causas, predominantemente enfermedad renal crónica, pero también nefrolitiasis y carcinoma de células renales.¹⁰⁴ Además, en las últimas décadas, se ha descrito un importante aumento de la glomerulopatía asociada a la obesidad, la cual es una patología única ligada al exceso de peso.¹⁰⁵

Además del conocido vínculo entre SM y desarrollo de DM tipo 2 y enfermedad cardiovascular,⁵⁸ existe evidencia de una importante relación del SM y obesidad con albuminuria y enfermedad renal crónica (ERC),^106-108 ya presente en forma precoz en personas jóvenes.¹⁰⁹

Se ha propuesto que el principal motor de la hiperfiltración glomerular existente en el paciente obeso son los adipocitos (Figura 2). Como se ha senalado previamente (vide supra), el tejido adiposo es una fuente de proteínas específicas (leptina, resistina, adiponectina), mediadores inflamatorios, generadores de estrés oxidativo¹¹⁰ y componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), todos factores que presentan un efecto directo en la enfermedad renal asociada a obesidad.^111,112 Además, se ha atribuido un papel para la activación del eje RAA a la compresión del hilio renal por la grasa visceral y el aumento de la presión intraabdominal.¹¹³

Figura 2. Relaciones entre obesidad, insulinorresistenda/hiperinsulinemia compensatoria, componentes de síndrome metabólico y el desarrollo de dano renal, enfermedad renal crónica, enfermedad renal terminal y enfermedad cardiovascular
La insulinorresistencia y la hiperinsulinemia compensatoria son el origen de la activación del sistema renina angiotensina (SRA), estrés oxidativo, inflamación sistémica crónica en bajo grado, hipertensión glomerular, microalbuminuria, expansión y fibrosis de la matriz.
AT1R: receptor de la angiotensina II tipo 1; PCR: proteína C reactiva; ERT: enfermedad renal terminal; ET-1: endotelina-1; IL: interleuquina; NADPH: nicotinamida adenina dinucleótido fosfato; NO: óxido nítrico; PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno 1; ROS: especies reactivas de oxígeno; TGF-β: factor activador transformante β; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; tPA: factor activador del plasminógeno; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; ONOO-: peroxinitrito.

La leptina se une a los receptores endoteliales glomerulares y mesangiales, y estimula la proliferación celular (expansión mesangial-glomerular), la síntesis de factor de crecimiento transformante p1, producción de colágeno tipo I y IV y transporte de glucosa.¹¹⁴ Luego, mediante comunicación paracrina entre la célula endotelial y mesangial, la leptina promueve el depósito de matriz extracelular, lo cual origina, finalmente, glomeruloesclerosis y, en forma concomitante, desarrollo de dano tubulointersticial.

También se debe recordar que el SM ocasiona cambios en la composición urinaria, con incremento en los niveles de ácido úrico, oxalato y calcio, y disminución de los niveles de citrato, lo que influye en la formación de cálculos.¹¹⁵

CONCLUSIONES

El tejido adiposo es un órgano endócrino que produce una variedad de hormonas proteicas. Una de las más abundantes es la leptina, que presenta niveles circulantes aumentados en el niño obeso. La obesidad en el paciente pediátrico tiene importantes efectos fisiopatológicos en diferentes órganos con desarrollo de enfermedades asociadas, tales como inflamación crónica, asma, hipertensión arterial, DM tipo 2 y enfermedad renal crónica.

El paciente pediátrico obeso tiene mayor comorbilidad cuando ingresa por diferentes patologías a una Unidad de Cuidados Intensivos, lo que suma una razón para que la comunidad médica y la sociedad en conjunto brinden medidas eficaces de prevención y tratamiento en familias susceptibles.

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