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Archivos argentinos de pediatría

versión impresa ISSN 0325-0075versión On-line ISSN 1668-3501

Arch. argent. pediatr. vol.115 no.5 Buenos Aires oct. 2017

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2017.505 

ACTUALIZACIÓN

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2017.505

Manejo de la ascitis secundaria a cirrosis en el paciente pediátrico. Revisión y recomendaciones. Parte 2: Complicaciones electrolíticas, complicaciones no electrolíticas, opciones terapéuticas

 

Dr. David F. Besa, Dra. M. Cristina Fernándeza, Dra. Ivone Mallaa, Dr. Horacio A. Repettob, Dr. Daniel Buamschaa, Dra. Susana Lópeza, Dra. Roxana Martinittoa, Dra. Miriam Cuarteroloa y Dr. Fernando Alvarezc

a. Hospital de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan", Buenos Aires, Argentina.
b. Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.
c. CHU-Sainte Justine, Montreal, Canadá.

Correspondencia: Dr. David F. Bes: davidfbes@hotmail.com

Financiamiento: Ninguno.

Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Recibido: 5-10-2016
Aceptado: 26-12-2016

 


RESUMEN

La ascitis es una complicación grave de la cirrosis. Existen numerosos artículos y guías basadas en la evidencia para adultos, pero poco se ha publicado para niños.
Ante un paciente pediátrico con ascitis secundaria a cirrosis (PPAC), se plantean las siguientes preguntas: ¿Cómo se realiza la evaluación clínica y los exámenes complementarios? ¿Cuándo se considera que la ascitis es refractaria; cómo se trata? ¿Debe infundirse plasma fresco y plaquetas antes de la paracentesis abdominal para evitar el sangrado? ¿Cuáles son los criterios de hospitalización? ¿Cuáles son los tratamientos indicados? ¿Qué complicaciones puede presentar? ¿Cuándo y cómo debe tratarse la hiponatremia? ¿Qué criterios diagnósticos tiene la peritonitis bacteriana espontánea; cómo se trata? ¿Qué es el síndrome hepatorrenal; cómo se trata? ¿Cuándo debe infundirse albúmina? ¿Cuándo debe restringirse el aporte líquido? Las recomendaciones que efectuamos, basadas en la fisiopatología, sugieren el enfoque preferido para encarar sus aspectos diagnósticos, terapéuticos y los cuidados preventivos.

Palabras clave: Albúmina; Síndrome hepatorrenal; Hiponatremia; Hipertensión portal; Peritonitis bacteriana espontanea.


 

COMPLICACIONES ELECTROLÍTICAS

Hiponatremia (Tabla 1)

Tabla 1. Recomendaciones sobre el aporte de sodio, ingesta de líquidos, prescripción de diuréticos e infusión de albúmina según la evaluación global del compartimento extravascular, natremia, uremia y diuresis del paciente pediátrico con ascitis secundaria a cirrosis2,5,6,8,9,66,67

Se define hiponatremia como la concentración sérica de sodio ≤ 135 mEq/L;16,20 sin embargo, en pacientes cirróticos, es frecuente observar valores menores y, en forma arbitraria, se toma ≤ 130 mEq/L.64,65 En general, se produce con aumento del volumen intravascular.8,66 Aunque descrita indistintamente en la literatura adulta como hipervolémica o dilucional,610121367 en pediatría, se prefiere el primer término, ya que el exceso de agua en relación con el sodio también ocurre en la hiponatremia euvolémica o hipovolémica.16 En la progresión de la cirrosis, la disfunción circulatoria induce la secreción no osmótica de HAD con mayor retención de agua en relación con el sodio y desarrolla HH.28,68 La presencia de HH también debe inducir a la búsqueda de infecciones bacterianas.8

A pesar de su lenta progresión, que permite la adaptación del sistema nervioso central (SNC) con poca sintomatología, la HH pretrasplante está asociada a mayor morbimortalidad67,69,70 y no existe adecuada evidencia sobre cuándo debe ser tratada en el paciente asintomático.65,67 Si bien hay consenso para no tratar valores séricos > 130 mEq/L, los valores para discontinuar diuréticos varían entre ≤ 125 mEq/L y < 120 mEq/L.6,8-10,13,65,71 Nosotros recomendamos suspenderlos con niveles séricos ≤ 125 mEq/L. Aunque es controvertido, también se ha estandarizado la restricción hídrica como tratamiento de la HH.71 La corrección debe ser lenta (< 10 mEq/L/día) para prevenir el síndrome de mielinolisis pontina. Dados los incrementos rápidos que ocurren durante la cirugía, es importante mantener la natremia > 130 mEq/L en el período inmediato al trasplante.5,9

Drogas acuaréticas han sido propuestas para tratar a adultos con HH,8 pero no están aprobadas para pediatría.

La hiponatremia sintomática (signos neurológicos) requiere corrección con NaCI al 3% y suspensión de los diuréticos.

Una minoría de pacientes presenta hiponatremia hipovolémica,5,8,66,67 en general, secundaria a diuréticos y/o pérdidas por diarrea o vómitos, sin clínica de ascitis ni edemas. El tratamiento consiste en la reposición hidrosalina y suspensión de los diuréticos hasta la recuperación de la volemia.

Hiperkalemia

Los antagonistas aldosterónicos son la principal causa de hiperkalemia (kalemia ≥ 5,5 mEq/L) y se deben suspender con kalemias ≥ 6 mEq/L.

Hipokalemia

Los diuréticos de asa, la desnutrición y el uso de esteroides son las principales causas. La furosemida debe suspenderse con kalemias ≤ 3,5 mEq/L.5 La asociación de alcalosis e hipokalemia agrava la encefalopatía hiperamoniémica.

COMPLICACIONES NO ELECTROLÍTICAS

Peritonitis bacteriana espontánea

La PBE puede no producir sintomatología de irritación peritoneal,72 de ahí que se la deba pesquisar (Tabla 2).5,8 La presencia de ≥ 250 neutrófilos por ml de líquido ascítico determina su diagnóstico y requiere ser tratada precozmente. Los recuentos menores en presencia de un cuadro compatible no deben retrasar el tratamiento.72 Pueden prescribirse 100 mg/kg/día de ceftriaxona durante 7-10 días a pacientes recientemente internados, mientras que, en pacientes hospitalizados, debe considerarse la susceptibilidad epidemiológica local.73 Se recomienda infundir 1 g/kg de albúmina al 20-25% para disminuir los riesgos de SHR, en especial, en presencia de niveles incrementados de urea o creatinina sérica.

Tabla 2. Criterios sugeridos para realizar paracentesis diagnóstica en el paciente pediátrico con ascitis secundaria a cirrosis Pacientes recientemente ingresados Aumento agudo de la ascitis

Síndrome hepatorrenal

EL SHR se define como una insuficiencia renal funcional asociada a enfermedad hepática grave que genera hipoperfusión renal.74 (Tabla 3). La vasodilatación sistémica desencadena mecanismos compensadores que producen intensa vasoconstricción renal. También se involucra la disminución del volumen minuto cardíaco.74,75 En la mayoría de los casos, el SHR se caracteriza por oligoanuria y laboratorio de insuficiencia prerrenal grave. Los niveles de creatinina sérica, específicos para diagnosticar SHR en adultos,5,6,9 no son sensibles en el PPAC (usualmente, desnutrido),70 para quien se ha propuesto utilizar como indicador la duplicación de los valores previos.76

Tabla 3. Criterios diagnósticos de síndrome hepatorrenal según el International Ascites Club actualizados en 20075,9

El SHR se clasifica en tipo 1, que progresa rápidamente acompañado de falla multiorgánica y está desencadenado por un evento agudo, como las PBE o hemorragia digestiva aguda, y tipo 2, con un curso más crónico que se desarrolla cuando una grave vasoconstricción renal asociada a disminución del volumen minuto (secundario a disfunción cardíaca) lleva a insuficiente perfusión renal. Ambos tipos difieren en la evolución y pronóstico y debieran ser considerados diferentes complicaciones en lugar de diferentes manifestaciones del mismo desorden.77 El manejo del tipo 1 incluye el tratamiento del factor desencadenante y la infusión de albúmina al 20-25% asociada a drogas vasoconstrictoras (terlipresina, noradrenalina) para aumentar el VAE y reducir la vasodilatación periférica.5,613,74,78,79 Aunque la mortalidad ha disminuido en años recientes, continúa siendo elevada.80 Los pacientes con el tipo 2 deben ser evaluados para trasplante hepático.13

Frecuentemente, los pacientes cirróticos están expuestos a situaciones predisponentes de insuficiencia renal no-SHR, como sepsis, hemorragia digestiva aguda, diarrea, hipovolemia por diuréticos y uso de medicación nefrotóxica (antiinflamatorios no esteroides, como el ibuprofeno, aminoglucósidos, desoxicolato anfotericina B, vancomicina).38 Usualmente, en estos casos, la función renal mejora al resolverse la situación desencadenante.

OPCIONES TERAPÉUTICAS

Prescripción de albúmina

Aunque la hipertensión portal y el aumento del flujo esplácnico son los principales factores responsables en la génesis de la ascitis, la hipoalbuminemia también contribuye a su formación. Pero, mientras que la infusión de albúmina asociada a furosemida está recomendada en algunos niños con síndrome nefrótico idiopático,42,81,82 no existe adecuada evidencia en el PPAC sobre qué niveles de albúmina sérica requieren su infusión.

En adultos con PBE, existe buena evidencia que demuestra que la infusión de albúmina coadyuvante al tratamiento antibiótico reduce el riesgo de compromiso renal y la mortalidad.43,44,83 Para el PPAC con PBE, recomendamos una única infusión de 1 g/kg de albúmina al 20-25%. La dosis óptima todavía debe ser definida.43

También existe buena evidencia de que la infusión de albúmina reduce la morbimortalidad de adultos cirróticos cuando se efectúan paracentesis evacuatorias de grandes volúmenes.45,84 Recientemente, un estudio en niños con esas características mostró una disminución en la morbilidad.59 Hay consenso en que la infusión de albúmina juega un rol en el tratamiento del SHR.5,6,8,9,76 De ahí que también se la recomiende en estas situaciones.

Se ha reportado que infusiones semanales de albúmina disminuyen la estancia hospitalaria y aumentan la expectativa de vida de adultos con ascitis cirrótica,85,86 pero, como el análisis de costo-efectividad no ha sido establecido, no se recomienda como tratamiento estandarizado en pacientes con ascitis cirrótica.5,8,31 La infusión de albúmina también se recomienda en pacientes pediátricos con albuminemias ≤ 2,5 g/dL para promover la reabsorción extravascular de agua, asociada a diuréticos de asa para producir mayor diuresis.2,87 Hemos observado que la infusión de albúmina y la restricción hídrica corrigen la HH en niños, y otros autores proponen este tratamiento en adultos,88 pero no existen estudios de buena calidad que avalen su recomendación.8,89 La infusión sola o asociada a drogas vasoconstrictoras también podría ser útil para tratar la HH.

Teniendo en cuenta el costo de la albúmina, proponemos utilizar el vial entero con monitoreo de signos de sobrecarga cardíaca, dado que se debe considerar la miocardiopatía cirrótica. Las dosis máximas no deben exceder 1,5 g/kg o 100 g (dosis para diagnóstico de SHR en adultos).6,9,44

Prescripción de furosemida

Debe reservarse para los siguientes casos: a) con sobrecarga cardíaca8,12,75 en el SHR o luego de la infusión de albúmina en la paracentesis evacuadora en el contexto de la miocardiopatía del paciente cirrótico; b) para aumentar la excreción de potasio si el paciente presenta hiperkalemia por antialdosterónicos; y c) para aumentar la excreción de sodio cuando se lograron dosis máximas de antagonistas aldosterónicos. También puede indicarse como coadyuvante a la infusión de albúmina en pacientes con albuminemias ≤ 2,5 g/dL. Dado el deterioro hemodinámico de los pacientes con PBE o post paracentesis evacuatoria,43-45,90,91 desaconsejamos el uso de furosemida cuando se infunde albúmina en estas situaciones, ya que puede exacerbar la disminución del VAE y comprometer la función renal.

Restricción hídrica

La restricción hídrica (1000 ml/día) es el tratamiento habitual para pacientes adultos con HH que presentan urea y creatinina sérica normal, pero se cuestiona su efectividad.6,8,9,13,71

Nosotros recomendamos, para el PPAC con HH y natremias ≤ 125 mEq/L que presenta urea y creatinina sérica normales, restringir el aporte de líquidos a pérdidas insensibles15,16 más la mitad de la diuresis, durante no más de 24-48 horas para evitar el estímulo hipovolémico y el hipoaporte nutricional. La restricción es innecesaria con natremias > 125 mEq/L,2,9 pero, en pacientes con natremias entre 126 mEq/L y 130 mEq/L, debe evitarse el exceso de ingesta hídrica y considerar que muchas medicaciones se administran con soluciones glucosadas o agua.

COMENTARIO FINAL

No hay suficiente información para formular recomendaciones sobre el uso de shunt transyugular portosistémico intrahepático (transjugular intrahepatic portosystemic shunt; TIPS, por sus siglas en inglés), bloqueantes beta, vaptanos o profilaxis antibiótica en el PPAC.

Agradecimientos

Los autores agradecen a la Dra. Susana Rodríguez por sus relevantes comentarios.

REFERENCIAS

1. National Center for Biotechnology Information. MeSH database. Ascites. [Accessed on: July 10th, 2016]. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/?term=ascites.         [ Links ]

2. Giefer MJ, Murray KF, Colletti RB. Pathophysiology, diagnosis, and management of pediatric ascites. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;52(5):503-13.         [ Links ]

3. Yachha SK, Khanna V. Ascites in childhood liver disease. Indian J Pediatr 2006;73(9):819-24.         [ Links ]

4. Moore CM, Van Thiel DH. Cirrhotic ascites review: Pathophysiology, diagnosis and management. World J Hepatol 2013;5(5):251-63.         [ Links ]

5. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Alexandria: American Association for the Study of Liver Diseases; 2012. [Accessed on: January 13th, 2017]. Available at: https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/adultascitesenhanced.pdf.         [ Links ]

6. Moore P, Wong F, Ginés P, Bernardi M, et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003;38(1):258-66.         [ Links ]

7. Ginès P, Cardenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med 2004;350(16):1646-54.         [ Links ]

8. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010;53(3):397-417.         [ Links ]

9. Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006;55(Suppl 6):vi1-12.         [ Links ]

10. Suk KT, Baik SK, Yoon JH, Cheong JY, at al. Revision and update on clinical practice guideline for liver cirrhosis. Korean J Hepatol 2012;18(1):1-21.         [ Links ]

11. Bendtsen F, Gronbaek H, Hansen JB, Aagaard NK, et al. Treatment of ascites and spontaneous bacterial peritonitis - part I. Dan Med J 2012;59(1):C4371.         [ Links ]

12. Pinto RB, Schneider AC, da Silveira TR. Cirrhosis in children and adolescents: An overview. World J Hepatol 2015;7(3): 392-405.         [ Links ]

13. Ginès P, Cabrera J, Guevara M, Morillas R, et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de la ascitis, la hiponatremia dilucional y el síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepática. Gastroenterol Hepatol 2004;27(9):535-44.         [ Links ]

14. Leonis MA, Balistreri WF. Evaluation and management of end-stage liver disease in children. Gastroenterology 2008;134(6):1741-51.         [ Links ]

15. Winters RW. Regulation of normal water and electrolyte metabolism. In: Winters RW, ed. The Body Fluids in Pediatrics. Boston: Little, Brown and Company; 1973:95112.         [ Links ]

16. Greenbaum LA. Electrolyte and Acid-Base Disorders. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, et al, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier; 2011.Pgs.212-42.         [ Links ]

17. Lo SF. Reference Intervals for Laboratory Tests and Procedures. In Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, et al, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier; 2011.Pg.2466.         [ Links ]

18. Greenbaum LA. Maintenance and Replacement Therapy. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, et al, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier; 2011.Pgs.242-5.         [ Links ]

19. Moritz ML, Ayus JC. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: do we have the answers? Pediatrics 2011;128(5):980-3.         [ Links ]

20. National Patient Safety Agency. Reducing the risk of hyponatraemia when administering intravenous infusions to children [Internet]. [Accessed on: January 17th, 2017]. Available at: http://www.nrls.npsa.nhs.uk/resources/?entryid45=59809.         [ Links ]

21. Choong K, Arora S, Cheng JI, Farrokhyar F, et al. Hypotonic versus isotonic maintenance fluids after surgery for children: a randomized controlled trial. Pediatrics 2011;128(5):857-66.         [ Links ]

22. National Institute for Health and Care Excellence. Intravenous fluid therapy in children and young people in hospital. NICE: 2015. [Accessed on: January 19th, 2017]. Available at: www.nice.org.uk/guidance/ng29.         [ Links ]

23. Bes DF, Rosanova MT, Sberna N, Arrizurieta E. Deoxycholate amphotericin B and nephrotoxicity in the pediatric setting. Pediatr Infect Dis J 2014;33(8):e198-206.         [ Links ]

24. Schünemann HJ, Jaeschke R, Cook DJ, Bria WF, et al. An official ATS statement: grading the quality of evidence and strength of recommendations in ATS guidelines and recommendations. Am J Respir Crit Care Med 2006;174(5): 605-14.         [ Links ]

25. Marzo-Castillejo M, Alonso-Coello P, Rotaeche del Campo R. ¿Cómo clasificar la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones? Aten Primaria 2006;37(1):5-8.         [ Links ]

26. Gordon FD. Ascites. Clin Liver Dis 2012;16(2):285-99.         [ Links ]

27. Bernardi M, Santi L. Renal sodium retention in pre-ascitic cirrhosis: the more we know about the puzzle, the more it becomes intricate. J Hepatol 2010;53(5):790-2.         [ Links ]

28. Rosner MH, Gupta R, Ellison D, Okusa MD. Management of cirrhotic ascites: physiological basis of diuretic action. Eur J Intern Med 2006;17(1):8-19.         [ Links ]

29. Møller S, Henriksen JH, Bendtsen F. Ascites: pathogenesis and therapeutic principles. Scand J Gastroenterol 2009;44(8):902-11.         [ Links ]

30. Bernardi M, Maggioli C, Zaccherini G. Human albumin in the management of complications of liver cirrhosis. Crit Care 2012;16(2):211.         [ Links ]

31. Ginès P, Arroyo V. Is there still a need for albumin infusions to treat patients with liver disease? Gut 2000;46(5):588-90.         [ Links ]

32. Schrier RW. Decreased effective blood volume in edematous disorders: what does this mean? J Am Soc Nephrol 2007;18(7):2028-31.         [ Links ]

33. Henriksen JH, Kiszka-Kanowitz M, Bendtsen F. Review article: volume expansion in patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2002;16(Suppl 5):12-23.         [ Links ]

34. Arroyo V, Colmenero J. Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathophysiological basis of therapy and current management. J Hepatol 2003;38(Suppl 1):S69-89.         [ Links ]

35. Kiszka-Kanowitz M, Henriksen JH, Møller S, Bendtsen F. Blood volume distribution in patients with cirrhosis: aspects of the dual-head gamma-camera technique. J Hepatol 2001;35(5):605-12.         [ Links ]

36. Levy M. Pathophysiology of ascites formation. In Epstein M, ed. The kidney in liver disease. 2nd ed. New York: Elsevier Biomedical; 1983.Pgs.245-80.         [ Links ]

37. Henriksen JH, Møller S. Alterations of hepatic and splanchnic microvascular exchange in cirrhosis: local factors in the formation of ascites. In: Ginès P, Arroyo V, Rodes J, Schrier RW, eds. Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment. 2nd ed. Oxford: Blackwell; 2005.Pgs.174-85.         [ Links ]

38. Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009;361(13):1279-90.         [ Links ]

39. Moritz ML, Ayus JC. Intravenous fluid management for the acutely ill child. Curr Opin Pediatr 2011;23(2):186-93.         [ Links ]

40. Casado M, Bosch J, García-Pagan JC, Bru C, et al. Clinical events after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with hemodynamic findings. Gastroenterology 1998;114(6):1296-303.         [ Links ]

41. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, et al. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology 1988;8(5):1151-7.         [ Links ]

42. Pais P, Avner ED. Nephrotic Syndrome. In: Kliegman RM, Stanton B, St. Geme J, Schor NF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. Pgs. 2521-8.         [ Links ]

43. Salerno F, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin infusion improves outcomes of patients with spontaneous bacterial peritonitis: a meta-analysis of randomized trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2013;11(2):123-30.         [ Links ]

44. Sort P, Navasa M, Arroyo V, Aldeguer X, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 1999;341(6):403-9.         [ Links ]

45. Bernardi M, Caraceni P, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin infusion in patients undergoing large-volume paracentesis: a meta-analysis of randomized trials. Hepatology 2012; 55(4):1172-81.         [ Links ]

46. Das B, Acharya U, Purohit A. Comparative utility of sero ascites albumin gradient and ascitic fluid total protein for differential diagnosis of ascites. Indian Pediatr 1998;35(6):542-5.         [ Links ]

47. Grabau CM, Crago SF, Hoff LK, Simon JA, et al. Performance standards for therapeutic abdominal paracentesis. Hepatology 2004;40(2):484-8.         [ Links ]

48. Pache I, Bilodeau M. Severe haemorrhage following abdominal paracentesis for ascites in patients with liver disease. Aliment Pharmacol Ther 2005;21(5):525-9.         [ Links ]

49. Mannucci PM. Abnormal hemostasis tests and bleeding in chronic liver disease: are they related? No. J Thromb Haemost 2006;4(4):721-3.         [ Links ]

50. Reverter JC. Abnormal hemostasis tests and bleeding in chronic liver disease: are they related? Y es. J Thromb Haemost 2006;4(4):717-20.         [ Links ]

51. Matsushita T, Saito H. Abnormal hemostasis tests and bleeding in chronic liver disease: are they related? No, but they need a careful look. J Thromb Haemost 2006;4(9):2066-7.         [ Links ]

52. Tripodi A, Mannucci PM. Abnormalities of hemostasis in chronic liver disease: reappraisal of their clinical significance and need for clinical and laboratory research. J Hepatol 2007;46(4):727-33.         [ Links ]

53. Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic liver disease. N Engl J Med 2011;365(2):147-56.         [ Links ]

54. BNF for Children 2012-2013. London: BMJ Group; 2012. Pg.81.         [ Links ]

55. Tomlin S, ed. Paediatric Formulary. 9th ed. Guy's & St Thomas' NHS Foundation Trust; 2010.         [ Links ]

56. BNF for Children 2012-2013. London: BMJ Group; 2012:p.80.         [ Links ]

57. Thomsen TW, Shaffer RW, White B, Setnik G. Videos in clinical medicine. Paracentesis. N Engl J Med 2006;355 (19):e21.         [ Links ]

58. Kramer RE, Sokol RJ, Yerushalmi B, Liu E, et al. Large-volume paracentesis in the management of ascites in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33(3):245-9.         [ Links ]

59. Sen Sarma M, Yachha SK, Bhatia V, Srivastava A, et al. Safety, complications and outcome of large volume paracentesis with or without albumin therapy in children with severe ascites due to liver disease. J Hepatol 2015;63(5):1126-32.         [ Links ]

60. Nightingale S, Ng VL. Optimizing nutritional management in children with chronic liver disease. Pediatr Clin North Am 2009;56(5):1161-83.         [ Links ]

61. Smart KM, Alex G, Hardikar W. Feeding the child with liver disease: a review and practical clinical guide. J Gastroenterol Hepatol 2011;26(5):810-5.         [ Links ]

62. Young S, Kwarta E, Azzam R, Sentongo T. Nutrition assessment and support in children with end-stage liver disease. Nutr Clin Pract 2013;28(3):317-29.         [ Links ]

63. Greer R, Lehnert M, Lewindon P, Cleghorn GJ, et al. Body composition and components of energy expenditure in children with end-stage liver disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;36(3):358-63.         [ Links ]

64. Ginès P, Cárdenas A. The management of ascites and hyponatremia in cirrhosis. Semin Liver Dis 2008;28(1):43-58.         [ Links ]

65. Møller S, Aagaard NK, Schmidt L, Gronbaek H, et al. Treatment of the hepatorenal syndrome and hyponatremia in cirrhosis - part II. Dan Med J 2012;59(1):C4372.         [ Links ]

66. Ginès P, Guevara M. Hyponatremia in cirrhosis: pathogenesis, clinical significance, and management. Hepatology 2008;48(3):1002-10.         [ Links ]

67. Gianotti RJ, Cardenas A. Hyponatraemia and cirrhosis. Gastroenterol Rep (Oxf) 2014;2(1):21-6.         [ Links ]

68. Ginès P, Berl T, Bernardi M, Bichet DG, et al. Hyponatremia in cirrhosis: from pathogenesis to treatment. Hepatology 1998;28(3):851-64.         [ Links ]

69. Carey RG, Bucuvalas JC, Balistreri WF, Nick TG, et al. Hyponatremia increases mortality in pediatric patients listed for liver transplantation. Pediatr Transplant 2010;14(1):115-20.         [ Links ]

70. Pugliese R, Fonseca EA, Porta G, Danesi V, et al. Ascites and serum sodium are markers of increased waiting list mortality in children with chronic liver failure. Hepatology 2014;59(5):1964-71.         [ Links ]

71. Pericleous M, Sarnowski A, Moore A, Fijten R, et al. The clinical management of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: a review of current guidelines and recommendations. Eur J Gastroenterol Hepatol 2016;28(3):e10-8.         [ Links ]

72. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32(1):142-53.         [ Links ]

73. Jalan R, Fernández J, Wiest R, Schnabl B, et al. Bacterial infections in cirrhosis: a position statement based on the EASL Special Conference 2013. J Hepatol 2014;60(6):1310-24.         [ Links ]

74. Arroyo V, Fernández J, Ginès P. Pathogenesis and treatment of hepatorenal syndrome. Semin Liver Dis 2008;28(1):81-95.         [ Links ]

75. Møller S, Henriksen JH. Cirrhotic cardiomyopathy. J Hepatol 2010;53(1):179-90.         [ Links ]

76. Yousef N, Habes D, Ackermann O, Durand P, et al. Hepatorenal syndrome: diagnosis and effect of terlipressin therapy in 4 pediatric patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010;51(1):100-2.         [ Links ]

77. Guevara M, Arroyo V. Avances en la fisiopatologia y tratamiento del síndrome hepatorrenal. Nefrologia Sup Ext 2013;4(3):4-10.         [ Links ]

78. Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007;56(9):1310-8.         [ Links ]

79. Nassar Junior AP, Farias AQ, DDAlbuquerque LA, Carrilho FJ, et al. Terlipressin versus norepinephrine in the treatment of hepatorenal syndrome: a systematic review and metaanalysis. PLoS One 2014;9(9):el07466.         [ Links ]

80. Angeli P, Sanyal A, Møller S, Alessandria C, et al. Current limits and future challenges in the management of renal dysfunction in patients with cirrhosis: report from the International Club of Ascites. Liver Int 2013;33(1):16-23.         [ Links ]

81. The Royal Children's Hospital Melbourne Nephrotic syndrome. Clinical Practice Guidelines [Internet]. [Accessed on: March 14th, 2016]. Available at: http://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Nephrotic_Syndrome/.         [ Links ]

82. Krishnan RG. Nephrotic syndrome. Paediatr Child Health 2012;22(8):337-40.         [ Links ]

83. Narula N, Tsoi K, Marshall JK. Should albumin be used in all patients with spontaneous bacterial peritonitis? Can J Gastroenterol 2011;25(7):373-6.         [ Links ]

84. Alessandria C, Elia C, Mezzabotta L, Risso A, et al. Prevention of paracentesis-induced circulatory dysfunction in cirrhosis: standard vs. half albumin doses. A prospective, randomized, unblinded pilot study. Dig Liver Dis 2011;43(ll):881-6.         [ Links ]

85. Gentilini P, Casini-Raggi V, Di Fiore G, Romanelli RG, et al. Albumin improves the response to diuretics in patients with cirrhosis and ascites: results of a randomized, controlled trial. J Hepatol 1999;30(4):639-45.         [ Links ]

86. Romanelli RG, La Villa G, Barletta G, Vizzutti F, et al. Longterm albumin infusion improves survival in patients with cirrhosis and ascites: an unblinded randomized trial. World J Gastroenterol 2006;12(9):1403-7.         [ Links ]

87. Lane ER, Hsu EK, Murray KF. Management of ascites in children. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2015;9(10):1281-92.         [ Links ]

88. Jalan R, Mookerjee R, Cheshire L, Williams R, et al. Albumin infusion for severe hyponatremia in patients with refractory ascites: a randomized clinical trial [abstract]. J Hepatol 2007;46(Suppl 1):S95.         [ Links ]

89. Caraceni P, Domenicali M, Tovoli A, Napoli L, et al. Clinical indications for the albumin use: Still a controversial issue. Eur J Intern Med 2013;24(8):721-8.         [ Links ]

90. Vila MC, Solà R, Molina L, Andreu M, et al. Hemodynamic changes in patients developing effective hypovolemia after total paracentesis. J Hepatol 1998;28(4):639-45.         [ Links ]

91. Ruiz-del-Arbol L, Monescillo A, Jiménez W, Garcia-Plaza A, et al. Paracentesis-Induced circulatory dysfunction: mechanism and effect on hepatic hemodynamics in cirrhosis. Gastroenterology 1997;113(2):579-86.         [ Links ]

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