ACTUALIZACIONES

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2018.e409

Secuencia de bandas amnióticas, una actualización

 

Dra. Eunice López-Muñoz^a y Dr. Luis E. Becerra-Solano^a

a. Unidad de Investigación Médica en Medicina Reproductiva, Unidad Médica de Alta Especialidad. Hospital de Ginecoobstetricia N° 4 Luis Castelazo Ayala, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México.

Correspondencia: Dra. Eunice López-Muñoz: astridkaryme2001@yahoo.com.mx

Financiamiento: Ninguno.

Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Recibido: 6-7-2017
Aceptado: 3-10-2017

 

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RESUMEN

La secuencia de bandas amnióticas es un desorden congénito caracterizado por anomalías craneofaciales, de la pared corporal y de las extremidades que pueden asociarse con bandas fibrosas fetoplacentarias. Su prevalencia ha sido reportada entre 0,19 y 8,1 por 10 000 nacimientos. Diversas teorías han tratado de explicar su etiología, sin embargo, ninguna, en forma individual, sustenta todas y cada una de las anomalías observadas, por lo que se ha considerado una entidad multifactorial. La identificación de anomalías (pre-yposnatalmente) sugestivas de secuencia de bandas amnióticas permite el abordaje diagnóstico para efectuar intervenciones terapéuticas oportunas que posibiliten la liberación de bandas amnióticas mediante fetoscopia con recuperación de la perfusión de la porción distal de la extremidad involucrada o bien la reparación quirúrgica posnatal y para otorgar asesoramiento genético. Este artículo ofrece una actualización sobre aspectos epidemiológicos, teorías etiológicas, factores de riesgo, características clínicas, diagnóstico (que incluye el diagnóstico prenatal), asesoramiento genético, abordaje terapéutico y pronóstico de esta entidad.

Palabras clave: Bandas amnióticas; Anillo de constricción.

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INTRODUCCIÓN

La secuencia de bandas amnióticas (Amniotic Band Sequence; ABS, por sus siglas en inglés) (OMIM %217100)^1-3 es un desorden congénito con anomalías fetales asociadas a bandas fibrosas fetoplacentarias que pueden conducir a disrupción, deformación o malformación⁴ sin un patrón anatómico consistente.^5,6 Las anomalías se limitan a estructuras externas con o sin disrupción de la pared corporal o malformaciones internas que varían en gravedad y localización.^7-9 Algunos autores consideran por separado la ABS del complejo pared corporal-extremidades (Limb Body Wall Complex; LBWC, por sus siglas en inglés), defectos de la pared corporal (Body Wall Defects; BWD, por sus siglas en inglés) o complejo pared corporal (Body Wall Complex; BWC, por sus siglas en inglés),^10-12 mientras que otros los consideran parte de la misma enfermedad.^13-16

Clasificación

Aun cuando se han propuesto diversas clasificaciones (Tabla 1), la European Surveillance of Congenital Anomalies (EUROCAT) sugiere mencionar el término "bandas de constricción congénitas" o "bandas amnióticas" y acompañarlo de la descripción específica de cada anomalía congénita identificada.^22,23

Tabla 1. Clasificaciones propuestas para la secuencia de bandas amnióticas

Epidemiología

La prevalencia de ABS con o sin el LBWC o BWD es variable, pues se reporta de 0,1924 a 8,125 por 10 000 nacimientos. Esta variabilidad radica en diferentes definiciones, terminología, clasificación y población de estudio (Tabla 2).

Tabla 2. Prevalencia de la secuencia de bandas amnióticas en diferentes poblaciones

La prevalencia es mayor en fetos de 9-20 semanas de gestación (178,5 en 10 000 casos)² y en óbitos (191 en 10 000 óbitos).³¹ Asumiendo que, aproximadamente, 20% de los embarazos identificados se pierden antes de las 20 semanas de gestación y 1% después de las 20, un estudio estimó que, de cada 100 casos con ABS, alrededor de 90 se abortaban espontáneamente, 5 eran óbitos y 5 nacían vivos, por lo que su frecuencia había sido subestimada.³¹

Etiología

Teoría de la displasia embrionaria (endógena) y teorías derivadas

Streeter³² sugirió que las bandas amnióticas surgían tempranamente en el desarrollo y no eran la causa primaria de los defectos, sino una consecuencia de la histogénesis imperfecta, que causaba necrosis, cicatrices, constricciones y fusiones, y que la deficiencia de una o dos células resultaba en una anomalía mayor en la estructura final.^32,33 McKenzie³⁴ apoyó esta teoría sugiriendo que el tejido alterado era una muestra de la distribución anormal de las áreas de muerte celular.^33-36

Hartwig y cols.,³⁷ sugirieron que las anomalías en las extremidades y en la pared lateral corporal se debían a defectos en las placodas ectodérmicas, que resultaban en la deficiencia mesodérmica y, por lo tanto, de la pared abdominal, la cual era sustituida por el amnios, que, ante la ruptura, permitía que el contenido abdominal se ubicara en la cavidad celómica extraembrionaria.^36,37 Las anomalías faciales y en las extremidades las atribuyeron a un defecto en las placodas craneofaciales, mientras que las anomalías internas las explicaron por la alteración de las placodas abdominales laterales que causaban deficiencia del mesodermo intermedio.^33,37 Las objeciones a esta teoría son que el mesodermo y el endodermo derivan de la migración interna de los epiblastos a lo largo de la estría primitiva y no son inducidos por el ectodermo,^33,38 las extremidades se originan del mesodermo con la formación secundaria de pliegues ectodérmicos apicales y los órganos internos derivan de la migración interna de epiblastos en la estría primitiva (progenitores del mesodermo).^33,39 Hartwig y cols.,³⁷ también sugirieron la probabilidad de recurrencia familiar, situación que fue considerada en otros reportes de casos.^{6,19,28,40-44} Kruszka y cols.,¹³ incluso, reportaron sobre un paciente con características clínicas de LBWC, en quien se identificó una mutación de novo heterocigota no sinónima en el gen IQCK (del inglés IQ Motif containing K) (c.667C>G;p.Q223E).

Teoría de la disrupción amniótica

Torpin⁷ propuso la ruptura o desgarre amniótico con la pérdida temporal de líquido amniótico (reabsorción inicial por el corion) y la salida de una parte o todo el feto hacia la cavidad celómica extraembrionaria con la formación de bandas fibrosas mesodérmicas entre la cara externa del corion y el amnios, que, al contactar con el feto, causarían las alteraciones en el desarrollo (constricciones y/o amputaciones, así como hendiduras faciales secundarias).^7,35 Higginbottom y colaboradores¹ apoyaron esta teoría y propusieron que un daño temprano (antes de los 45 días de gestación) producía hendiduras craneofaciales y anomalías graves del cráneo y del cerebro, con anillos de constricción y amputaciones frecuentes, pero no siempre presentes, mientras que, en el daño tardío (después de los 45 días de gestación), había mayor involucramiento de las extremidades. Sugirieron que los defectos del tubo neural y las hendiduras faciales se debían a la disrupción por bandas y/o compresión, mientras que los BWD fueron considerados una malformación primaria.^1,35,45,46 Davies y cols.,⁴⁷ reportaron una asociación de adhesiones amnióticas al feto y múltiples malformaciones, las cuales ocurrían, predominantemente, en la misma área y del mismo lado, lo que apoyaba la teoría de las adhesiones amnióticas como el factor inicial.

Romero y colaboradores⁴⁸ sostuvieron la generación de ABS por la ruptura temprana de las membranas amnióticas y coriónicas, además de proponer la transición epitelio-mesénquima como un factor que podía contribuir a la patogénesis de la ABS.^49-51 Las objeciones a la teoría de la disrupción amniótica son que no hay evidencia de la reabsorción inicial del líquido amniótico por el corion o de la naturaleza abrasiva del corion sobre la piel fetal y la presencia de anomalías sin evidencia de ruptura amniótica o bandas amnióticas, el tiempo de la gestación en que ocurre la lesión debería ser muy temprano para explicar algunas de las anomalías asociadas y la presencia de malformaciones internas (cardíacas y renales) no pueden explicarse por el fenómeno mecánico.^{33,35,52,53,54}

Teoría de la disrupción vascular

Van Allen y colaboradores¹⁸ propusieron que los eventos internos o externos causaban accidentes vasculares o influían negativamente en el aporte sanguíneo embrionario, ya que interrumpían la morfogénesis o destruían estructuras, mientras que las bandas amnióticas constituían una forma de necrosis superficial. Esta teoría fue apoyada por algunos experimentos en modelos animales que produjeron anomalías después de una punción amniótica^55,56 y por la demostración de alteraciones vasculares proximales a la banda o a la amputación.⁵⁷ Las objeciones a esta teoría son que, en humanos, no ocurre la pérdida inmediata de líquido amniótico después de la ruptura de la membrana amniótica durante el embarazo temprano, de tal forma que no se esperan cambios vasculares que expliquen todas las alteraciones observadas en la ABS.³⁷ Otra objeción es que los gemelos acárdicos (considerados como el ejemplo más claro de disrupción vascular), en comparación con los casos de ABS, muestran un patrón de anomalías diferentes, por lo que es baja la probabilidad de un mismo mecanismo causal.⁵⁸

Teoría de la desorganización

El ratón mutante para el gen de desorganización (Ds) fue descrito, inicialmente, por Hummel;⁵⁹ sin embargo, dicho gen no ha sido identificado en humanos.⁶⁰ Se ha propuesto que las anomalías de las extremidades en los humanos pueden ser equivalentes a las reportadas en Ds^61-69 aunque algunas de las características observadas en la ABS no forman parte del fenotipo descrito.^33,70

Hipótesis de la falla ectodérmica primaria en el disco embrionario temprano

Hunter y colaboradores³³ propusieron que las anomalías observadas en el LBWC se debían a un defecto primario/deficiencia del ectodermo del disco embrionario. El área afectada y la gravedad dependerían de la localización y del tamaño del defecto en el ectodermo.

En general, ninguna de las teorías en forma individual puede explicar todas y cada una de las anomalías observadas en la ABS, por lo que se ha propuesto como una entidad multifactorial en la que pueden participar diversos procesos.³⁵

Factores de riesgo (véase la Tabla 3)

Tabla 3. Factores de riesgo para la secuencia de bandas amnióticas

El incremento en el riesgo de ABS en progenitores jóvenes se ha atribuido a la interacción de factores genéticos con factores ambientales relacionados con la edad (mayor exposición a tabaco, alcohol y drogas).⁷² El tabaco tiene un efecto vasoconstrictor^94,95 y el monóxido de carbono se asocia con hipoxia fetal, la misma que causa disrupción vascular.^96,97 La cocaína es un potente vasoconstrictor y puede dañar el flujo uteroplacentario durante períodos críticos en el desarrollo.^28,76

Cignini y cols.,⁹ sugieren que, aun cuando el paracetamol se ha asociado a un leve incremento en el riesgo de gastrosquisis,^9,94,98 el riesgo observado para ABS debe contemplar el efecto confusor que tiene el uso del fármaco en caso de fiebre, ya que esta se ha asociado con disrupción vascular, defectos del tubo neural y hendiduras orales.^99,100

Respecto al incremento en la frecuencia de ABS en poblaciones que viven a mayor altitud, se ha propuesto un mecanismo de hipoxia, aunque no pueden descartarse variantes genéticas propias de dichas poblaciones.⁹

Descripción clínica (véase la Tabla 4)

Tabla 4. Anomalías identificadas en la secuencia de bandas amnióticas

Anomalías en las extremidades

Las bandas amnióticas pueden estar o no unidas a las partes anormales del feto y asociarse a anillos profundos. Algunas bandas no tienen conexión con el amnios, pero unen dos partes anormales del feto; otras bandas surgen del feto o del amnios y permanecen libres sin un punto de anclaje distal.¹⁰² Patterson¹⁰² clasificó las anomalías congénitas de las extremidades en agenesia y en anillos de constricción, mientras que Hennigan y Kuo¹¹⁵ clasificaron las bandas de constricción de las extremidades inferiores, dividiendo su localización en 4 zonas y graduando su profundidad. Homer y cols.,¹¹⁶ clasificaron las bandas de constricción de las extremidades superiores basándose en la propuesta de Hennigan y Kuo.¹¹⁵

Defectos craneofaciales

Las hendiduras craneofaciales, habitualmente, son asimétricas y no siguen la anatomía de las hendiduras faciales; se extienden desde el labio y/o paladar hacia el cráneo y pueden estar o no conectadas a la malformación cerebral por bandas amnióticas, aunque también se han reportado casos con labio y paladar hendido "común".^47,117

Tessier^118,119 clasificó las hendiduras faciales centrándose en la órbita, con asignación de un número a cada hendidura en sentido contrario a las manecillas del reloj. David y cols.,¹²⁰ incrementaron la descripción de las hendiduras craneofaciales descritas por Tessier¹¹⁸ con el apoyo de estudios reconstructivos en segunda y tercera dimensión mediante tomografía computarizada de alta resolución.

Defectos de la pared corporal y otras anomalías

Los defectos de la pared abdominal anterior (que excluyen gastrosquisis, onfalocele y hernia umbilical) son lesiones poco comunes, grandes y complejas,¹² aunque también hay bandas que no afectan la pared corporal.^121-125

DIAGNÓSTICO

El análisis histológico puede mostrar la ausencia de la membrana amniótica sobre la superficie fetal del saco coriónico (que incluye la placenta), remanente de amnios en la base del cordón umbilical y detritus celulares o lamelas amnióticas embebidas en la superficie del corion.^126,127

Los estudios de imagen permiten la localización, el tipo y la amplitud de las anomalías. La resonancia magnética evalúa la profundidad de las constricciones, la extensión del linfedema, la integridad muscular y define la anatomía vascular (la cual puede ser anómala) para proponer el abordaje quirúrgico y prevenir el daño vascular durante la cirugía.^127,128

Las herramientas citogenéticas y moleculares, además de descartar alteraciones cromosómicas numéricas o estructurales (estudio citogenético convencional con bandas G, hibridación por fluorescencia in situ [Fluorescence In Situ Hybridization; FISH, por sus siglas en inglés]) y desbalances genómicos (hibridación genómica comparativa [Comparative Genomic Hybridization; CGH, por sus siglas en inglés]), y el análisis del número de copias mediante microarreglos cromosómicos de polimorfismos de nucleótido sencillo (Chromosomal Single Nucleotide Polymorphism Microarray)¹²⁹ permiten la identificación de variantes comunes, raras o nuevas en el ácido desoxirribonucleico (ADN) con riesgo elevado de ABS. Tal es el caso de la secuenciación del exoma; sin embargo, esta ha sido exitosa en la identificación de mutaciones en fenotipos predominantemente mendelianos con alelos muy penetrantes, mientras que la ABS puede ser causada por una combinación de variantes en el ADN, por lo que se requiere el análisis familiar y la evaluación de las vías funcionales que pueden estar involucradas en el desarrollo de ABS para seleccionar las variantes que deben ser validadas mediante secuenciación de Sanger y, entonces, replicar la secuenciación en la familia o la población control.¹³⁰ El uso de estas herramientas puede permitir el incremento del conocimiento sobre las bases genéticas y ambientales que participan en el desarrollo de esta entidad.¹³⁰

DIAGNÓSTICO PRENATAL

El ultrasonido de segunda dimensión permite la detección del LBWC en el segundo trimestre de la gestación; sin embargo, a diferencia del ultrasonido de tercera dimensión, tiene algunas limitaciones para desplegar imágenes ortogonales multiplanares, de la cavidad y de la superficie, que permiten visualizar el defecto con las estructuras adyacentes.^131-134 Un marcador prenatal de ultrasonido sugestivo de ABS es el amnios libre en la cavidad,^135-137 por lo que debe realizarse una evaluación estructural fetal para descartar otras anomalías.^{18,19,33,109,131,134,138}

Cuando se identifica una imagen ecográfica sugestiva de banda amniótica, debe hacerse el diagnóstico diferencial con lo siguiente:

a) Lóbulo succenturiado de la placenta: masa separada de vellosidades coriónicas conectadas con el resto de la placenta a través de vasos dentro de las membranas. Al aplicar el ultrasonido doppler, presenta flujo sanguíneo.¹³⁹

b) Adherencias intrauterinas: se observa una doble capa de amnios y corion. Al aplicar el ultrasonido doppler, hay vascularidad con pulso arterial concordante con la frecuencia cardíaca materna.^140-142

• Sinequia: proceso cicatricial intrauterino secundario a legrados o cirugías.

• Sábana amniótica: sinequia que no tiene relación con las paredes laterales uterinas y está rodeada completamente por el saco amniótico y corion (en la forma incompleta, hay un borde libre flotante ovalado o signo del "espermio").^140,143

c) Tabique uterino: remanente del tabique medio secundario a la alteración mulleriana.¹³⁹ Está localizado en el fondo uterino, con base más ancha que el extremo libre, no tiene contacto con el feto y, en su interior, es posible identificar flujo vascular de origen materno.¹⁴⁰ Cuando las bandas amnióticas se asocian con

anomalías fetales, debe descartarse teratogénesis (que incluye infeccioneos intrauterinas por Toxoplasma, virus de la rubéola, citomegalovirus, herpes y otras.) y alteraciones cromosómicas.¹³¹ También deben considerarse, en el diagnóstico diferencial, entidades monogénicas, como el síndrome de Adams-Oliver (OMIM #100300, gen ARHGAP31; OMIM #616028, gen NOTCH1; OMIM #614219, gen DOCK6)³ y el síndrome de Roberts (OMIM #268300).³

Manejo

Requiere un abordaje multidisciplinario. Debe realizarse vigilancia con ultrasonido para determinar si las bandas amnióticas (en caso de estar presentes) presentan lisis espontánea,^144,145 si el proceso está causando deformación fetal o si es necesario liberar intrauterinamente las bandas de constricción mediante fetoscopia.^146-150

Hüsler y cols.,¹⁵⁰ tomando como referencia la clasificación posnatal sugerida por Weinzweig,¹⁵¹ propusieron la clasificación prenatal de los estadios de la ABS que afectaban las extremidades mediante la evaluación de la velocimetría doppler e índice de pulsatilidad arterial (Tabla 5).¹⁵⁰ Los fetos que pueden beneficiarse de la liberación de bandas amnióticas mediante fetoscopia son los que tienen flujo anormal (al compararlo con la extremidad contralateral o con valores de referencia disponibles) en la porción distal de la extremidad.^150,152,153 El objetivo del procedimiento es evitar lesiones irreversibles y tener la oportunidad de contar con una extremidad reconstruible y funcional en la vida posnatal.¹⁵³

Tabla 5. Clasificación prenatal por estadios de la secuencia de bandas amnióticas que involucra las extremidades^143,144

Cuando el diagnóstico se efectúa posnatalmente, la clasificación propuesta por Hennigan y Kuo¹¹⁵ es utilizada para la elección de la cirugía, es decir, la reparación de tipo estético y electivo en casos con bandas superficiales y sin compromiso del drenaje circulatorio o linfático, y el tratamiento emergente en los casos con bandas profundas que comprometen la integridad anatómica y funcional del sitio afectado.¹⁰⁶ Las anomalías craneofaciales y de la pared corporal deben ser abordadas quirúrgicamente de acuerdo con las guías de práctica clínica según cada caso.¹⁵⁴

Pronóstico

Depende del momento del diagnóstico (la mayoría se efectúa posnatalmente), del tipo y de la localización de las anomalías, y puede variar desde repercusiones cosméticas hasta incompatibilidad con la vida.²¹ El diagnóstico prenatal de adherencias amnióticas se ha asociado con un pronóstico adverso. La mayoría de los defectos craneofaciales y de la pared corporal son incompatibles con la vida extrauterina.¹²⁷ En cuanto a la presencia de bandas amnióticas, el factor pronóstico fetal más importante es la perfusión de la porción distal de la extremidad involucrada.¹⁵⁰ Se ha reportado la muerte fetal por la estrangulación del cordón umbilical con una banda amniótica,^2,155,156 aunque también se ha reportado la resolución espontánea de las bandas de constricción.^145,150

En casos de diagnóstico posnatal con anomalías limitadas a las extremidades, el pronóstico es bueno después de la reparación quirúrgica.

Asesoramiento genético

Hasta el momento, la ABS es considerada un evento esporádico, probablemente, multifactorial, con un riesgo de recurrencia similar al de la población general (< 1%), aunque se han reportado casos familiares en los que el riesgo debe ser calculado para cada familia en particular.^6,28,40-44

DISCUSIÓN

La mayor prevalencia de ABS en fetos < 20 semanas de gestación y óbitos implica un subdiagnóstico de esta entidad. Se han reportado diversos factores de riesgo y una gran variabilidad de las manifestaciones clínicas, así como en el pronóstico. Actualmente, es posible efectuar el diagnóstico prenatal de esta entidad con los potenciales beneficios que este implica, en particular, ante la presencia de bandas amnióticas que pueden ser liberadas mediante fetoscopia con la finalidad de evitar lesiones irreversibles y tener la oportunidad de efectuar la reconstrucción de la extremidad afectada.

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