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Archivos argentinos de pediatría

versión impresa ISSN 0325-0075versión On-line ISSN 1668-3501

Arch. argent. pediatr. vol.116 no.6 Buenos Aires dic. 2018

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2018.382 

COMENTARIOS

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2018.382

Reflujo gastroesofágico en prematuros. Mitomanía neonatal versus medicina basada en la evidencia

 

La cotidianidad del trabajo en la unidad de terapia intensiva neonatal (UTIN), la falta de información actualizada y la angustia que nos provoca un niño enfermo, nos conducen al error de buscar la certidumbre del diagnóstico del reflujo gastroesofágico (RGE) en prematuros mediante la acumulación innecesaria de estudios complementarios, en un encarnizamiento diagnóstico que lleva a la sobreprestación. Este mismo escenario se manifiesta con la prescripción de medicación que no cumple con las metas terapéuticas y se asocia con efectos indeseables que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

Durante el transcurso de este año 2018 se han publicado 2 documentos emitidos por la Academia Americana de Pediatría1 y por la Sociedad Americana y Europea de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición2 respectivamente. Ambos informan de manera detallada acerca de la futilidad de las pruebas que se usan en las unidades neonatales para el diagnóstico de RGE en prematuros, así como la evidencia de la falta de respuesta farmacológica a la mayoría de las drogas antirreflujo, que implican, además, un riesgo para el neonato.

El objetivo de este comentario es exponer y/o ampliar algunos de los conceptos que se incluyen en los documentos mencionados con anterioridad.

Definimos como RGE al pasaje retrógrado del contenido gastrointestinal al esófago. EL RGE constituye un fenómeno universal en la población de prematuros y, en la mayoría de los casos, se resuelve espontáneamente. Gran parte de los episodios de reflujo incluyen la afectación del esófago distal, son breves y asintomáticos y se pueden expresar como una regurgitación. El RGE patológico (RGEP) se define como el RGE que causa morbilidad (la falta de crecimiento es la más importante). Ante un niño vomitador se deben descartar otras causas de vómitos: obstrucción gastrointestinal (ej. hipertrofia de píloro), infección (urinaria, sepsis, meningitis), enfermedades neurológicas (ej. hidrocefalia), obstrucciones de las vías urinarias, enfermedades metabólicas, apneas fabricadas o inducidas.

Como ejemplo se puede analizar el caso de un paciente de 36 semanas de edad gestacional que consultó por vómitos desde el segundo día de vida. En un centro asistencial se le realizó pHmetría que resultó patológica y se indicaron inhibidores de la bomba de protones y leche antirreflujo. Ante la persistencia de los vómitos y la falta de incremento de peso, los padres, sumamente preocupados, decidieron realizar una segunda consulta con otro profesional, quien indicó leche hidrolizada por probable alergia a la proteína de la leche de vaca. El niño continuó con vómitos cada vez más frecuentes e importante deterioro del estado general, por lo que los padres consultaron entonces en el Servicio de Neonatología de otra institución de Buenos Aires. Debido a la persistencia de los vómitos y en aras de buscar alguna causa que justificara dicha sintomatología, se solicitó una serie de estudios de rutina y se diagnosticó una diabetes neonatal, con una cifra de glucemia preprandial de 640 mg/dl.

Existe una serie de controversias y mitos que nos confunden y desconciertan en el diagnóstico y manejo del RGE en prematuros, que se describen a continuación.

El RGE es causa de las apneas del prematuro: falso3

Los prematuros tienen un reflejo quimio-laríngeo (RQL) hiperreactivo, cuyo estímulo precipita apneas, bradicardia y desaturaciones. Este hecho sumado a que la mayoría de los prematuros presenta RGE hizo especular que esta última condición podía provocar apneas. Sin embargo, las investigaciones muestran que no hay relación temporal entre el RGE y las apneas y que la laringe no gatilla el RQL ante pequeñas cantidades de líquido. Finalmente, no existen evidencias de que el tratamiento farmacológico del RGE, que promueve la motilidad gastrointestinal y disminuye la acidez gástrica, atenué la incidencia de apneas en el prematuro.

La pHmetría es el mejor criterio de referencia para el diagnóstico de RGE: falso4

La evidencia para avalar la pHmetría como método de diagnóstico de reflujo en los prematuros es insuficiente. La sensibilidad y especificidad de esta prueba no están bien establecida en esta población. El estudio no evalúa el reflujo no ácido. Esto sería consecuencia de que los prematuros se alimentan a intervalos muy cortos y que la presencia de leche en el estómago tiene un efecto neutralizante del pH. La pHmetría no predice el diagnóstico de esofagitis y tiene una reproductibilidad subóptima.

La impedanciometría intraluminal multicanal (IIM) esofágica es una nueva técnica que mide la oposición de la corriente eléctrica entre 2 electrodos, por lo que detecta el paso del bolo a través del esófago. En la actualidad es el método de diagnóstico de RGE más preciso. La IIM permite clasificar el reflujo en ácido o alcalino, correlacionar síntomas-reflujo, determinar la altura de ascenso del reflujo mismo, caracterizar el tipo de material refluído y medir el aclaramiento físico del bolo.

A pesar de las ventajas del examen de IIM con respecto a la pHmetría, esta prueba presenta ciertas limitaciones:

I. No es una técnica que esté al alcance de todos los centros asistenciales.

II. Existe una considerable variabilidad en la interpretación de los resultados.

III. No se han establecido patrones de referencia normales.5

IV. Se requiere mucha experiencia para la interpretación de los resultados.

Esta prueba es muy útil para establecer una correlación sintomática con ambos tipos de reflujo: ácido y no ácido.

Las drogas aprobadas para el tratamiento del RGE son eficaces en los neonatos: falso

Los bloqueadores H2, como la ranitidina, no han demostrado su utilidad en estudios aleatorizados y se los asocia a un aumento de la incidencia de enterocolitis6 y a largo plazo con mayor incidencia de sepsis y muerte,7 debido a una posible alteración de la microbiota.8 Con respecto a los inhibidores de la bomba de protones (IBP), los estudios aleatorizados y doble ciego que evaluaron el omeprazol y el lanzoprazol mostraron que son inefectivos en la reducción de los signos de RGE. Ninguna de las drogas proquinéticas ha demostrado reducir los síntomas de RGE en los prematuros y todas tienen potenciales efectos adversos.

CONCLUSIONES FINALES

• El RGE es un proceso fisiológico debido en parte a la relajación transitoria del esfínter

esofágico inferior que se resuelve sin intervención, antes del año de edad.

• La posición de costado izquierdo disminuye los episodios de reflujo, sin una mejoría de la sintomatología clínica atribuible al reflujo (llanto continuo y/o irritabilidad).

• La elevación de la cabeza resultó inefectiva para reducir el reflujo tanto en posición supina como prona. Los asientos para trasporte en vehículos incrementan los episodios de reflujo.

• Existe un error en la comprensión del fenómeno ya que se trata de un trastorno (como el RGE) que en general no se modifica mediante una intervención y que tiende a solucionarse espontáneamente con la maduración del prematuro en la inmensa mayoría de los casos. En consecuencia, a pesar de toda la evidencia publicada, es probable que muchos continúen buscando a un especialista que intervendrá con medidas y fármacos que pueden poner en riesgo de vida al neonato.

• En virtud de la cuestionable eficacia de los bloqueadores H2 y los IBP, y la evidencia de que estas drogas incrementan el riesgo de infecciones graves en la edad pediátrica (ECN, sepsis/bacteriemia, neumonía e infecciones gastrointestinales) deben utilizarse en forma muy restringida y con muchísima cautela.

• El diagnóstico de RGEP es un verdadero desafío en los neonatos prematuros debido a que los síntomas no son específicos y las pruebas diagnósticas (pHmetria e IIM) tienen ambas limitaciones diagnósticas debido a problemas técnicos y dificultades de interpretación en el prematuro.9

Dr. Alejandro Jeník

Hospital Italiano de Buenos Aires
E-mail: alejandro.jenik@hospitalitaliano.org.ar

REFERENCIAS

1. Eichenwald EC, Committee on Fetus and Newborn. Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux in Preterm Infants. Pediatrics. 2018; 142(1):e20181061.         [ Links ]

2. Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018; 66(3):516-54.         [ Links ]

3. Abu Jawdeh EG, Martin RJ. Neonatal apnea and gastroesophageal reflux (GER): is there a problem? Early Hum Dev. 2013; 89(Suppl 1):S14-6.         [ Links ]

4. Schurr P, Findlater CK. Neonatal mythbusters: evaluating the evidence for and against pharmacologic and nonpharmacologic management of gastroesophageal reflux. Neonatal Netw. 2012; 31(4):229-41.         [ Links ]

5. Shin MS. Esophageal pH and Combined Impedance-pH Monitoring in Children. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2014; 17(l):13-22.         [ Links ]

6. Guillet R, Stoll BJ, Cotten CM, et al. Association of H2-blocker therapy and higher incidence of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. Pediatrics. 2006; 117(2):e137-42.         [ Links ]

7. Terrin G, Passariello A, De Curtis M, et al. Ranitidine is associated with infections, necrotizing enterocolitis, and fatal outcome in newborns. Pediatrics. 2012; 129(1):e40-5.         [ Links ]

8. Gupta RW, Tran L, Norori J, et al. Histamine-2 receptor blockers alter the fecal microbiota in premature infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56(4):397-400.         [ Links ]

9. Martin R, Hibbs AM. Gastroesophageal reflux in premature infants. UptoDate, May 2018. [Consulta:10 de julio de 2018]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/gastroesophageal-reflux-in-premature-infants.

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