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Acta bioquímica clínica latinoamericana

versión On-line ISSN 1851-6114

Acta bioquím. clín. latinoam. v.38 n.2 La Plata mar./jun. 2004

 

SECCIÓN PERMANENTE LATINOAMERICANA

Trastornos de la osmolaridad. Interpretación y diagnóstico etiológico

I. Czerkiewicz1

1.Servicio de Bioquímica y Biología Molecular, Hospital Lariboisière, Paris.

Publicado por la Asociación Española de Farmacéuticos Analistas (AEFA) con autorización de la revista francesa Biologiste et Practicien.
Editor: Dr. Camilo Fernández Espina
Asociación Española de Farmacéuticos
Analistas
Modesto Lafuente, 3 - 28010 Madrid

AEFA agradece a Biologiste et Praticien las facilidades y autorización desinteresada para la traducción al español y la inserción de sus artículos en los Cuadernos de Formación. Los autores de los originales no son, en ningún caso, responsables de la absoluta fidelidad en la traducción de los mismos.

Como consecuencia de la política de integración de la Confederación Latinoamericana de Bioquímica Clínica -COLABIOCLI- en el área científica, el Comité de Redacción de Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana ha concretado la iniciativa creando la Sección Permanente Latinoamericana, con los trabajos más relevantes de las distintas publicaciones de la región. La reimpresión de los mismos ha sido autorizada por el Consejo Editorial de las respectivas publicaciones oficiales.

1. BOSQUEJO FISIOPATOLÓGICO
1.1. Osmolaridad y osmolalidad
1.2.Sectores extra e intracelulares
1.2.1. Sector extracelular
1.2.2. Sector intracelular
1.3. Regulación del volumen del sector intracelular
1.4.Osmolalidad por cálculo

2. INTERPRETACIÓN CLÍNICA
2.1. Hipoosmolalidad e hiponatremia: hiperhidratación intracelular
2.2. Hiperosmolalidad e hipernatremia: deshidratación intracelular
2.2.1. Elementos clínicos
2.2.2. Investigación etiológica

3. CONCLUSIÓN

1. Bosquejo fisiopatológico

1.1. OSMOLARIDAD Y OSMOLALIDAD

   La osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las partículas osmóticamente activas en un litro de plasma. La osmolalidad plasmática es esta misma concentración pero referida a 1 kilogramo de agua.
   
Osmolaridad y osmolalidad son más o menos equivalentes para las soluciones muy diluidas (en este caso 1 kg corresponde a 1 litro de disolución) lo que no es el caso del plasma, ya que 1 litro de plasma contiene 930 ml de agua (proteínas y lípidos ocupan el 7% del volumen plasmático).
   
En la práctica, se mide la osmolaridad con los osmómetros, que son instrumentos que miden el descenso del punto de congelación de una disolución. Esta propiedad coligativa varía de modo lineal con el número de moléculas disueltas con respecto al número de moléculas de agua contenida en el plasma o en la orina. Por lo tanto, los osmómetros de laboratorio permiten la medida de la osmolalidad, pero no de la osmolaridad (mal uso del término) y si se quiere obtener la osmolaridad hay que hacer un cálculo correctivo:

   En la realidad, se dan las cifras obtenidas directamente del osmómetro y se hablará de osmolalidad que será informada mOsm/kg de agua plasmática.
   
La osmolalidad eficaz es una magnitud física de las disoluciones que depende del número de moléculas disueltas en el sector vascular y que no difunden libremente en el sector intracelular, siendo independiente de su masa. El 95% de su valor se debe a la natremia (ver 2.1).

1.2. SECTORES EXTRAS E INTRACELULARES

1.2.1. Sector extracelular

   Representa el 20% del peso del cuerpo. Este sector es rico en sodio (Na+) y cloro (Cl-) y está dividido en 3 sectores
- sector plasmático
- sector intersticial
- otros sectores

1.2.2. Sector intracelular

   Representa el 40% del peso del cuerpo y es rico en potasio, K+, magnesio, Mg++ e iones PO4=.

1.3 REGULACIÓN DEL VOLUMEN DEL SECTOR INTRACELULAR

   El volumen del sector intracelular depende de la osmolalidad del sector extracelular y, por lo tanto, principalmente de la natremia. En efecto, una hiperosmolalidad del sector extracelular conlleva un trasvase de agua de las células hacia el sector extracelular, lo que resulta en una deshidratación del sector intracelular. Una hipoosmolalidad tendrá el efecto inverso. En resumen, el volumen intracelular depende del capital hídrico del organismo, es decir, de la cantidad de agua total que contiene el organismo. El volumen del sector intracelular aumentará en caso de retención hídrica y disminuirá en caso de deplección hídrica.

1.4. OSMOLALIDAD POR CÁLCULO

   Los métodos de cálculo de la osmolalidad sólo son aproximados, por lo que en las situaciones complicadas no reemplazan a la medida directa con el osmómetro. Las fórmulas de cálculo más frecuentes en la literatura son las siguientes:

- Plasma (P-Osm)

 

- Orina (U-Osm)

   Para el plasma, existen otras fórmulas de cálculo, implicando también potasio, calcio, magnesio e incluso factores de corrección en función de la hiperproteinemia o la hiperlipidemia que originan un descenso del agua plasmática. En la práctica estas fórmulas apenas se emplean.
   Los valores normales son los siguientes
- osmolalidad plasmática normal = 280 a 295 mOsm/kg
- osmolalidad urinaria = 50 a 1300 mOsm/kg

2. Interpretación clínica

2.1. Hipoosmolalidad e hiponatremia: hiperhidratación intracelular

   La natremia normalmente se mantiene en márgenes estrechos, de 138 a 142 mmol/L. Es el principal reflejo de la hidratación intracelular. En el caso de una hiperhidratación intracelular, la osmolalidad plasmática es constantemente inferior a 275 mOsm/kg y la natremia inferior a 135 mmol/l. Esta hiponatremia asociada a una hipoosmolalidad se explica porque el contenido relativo en agua es superior al contenido en sodio.

- Elementos clínicos
   
El cuadro clínico de las hiponatremias agudas está dominado por los síntomas neurológicos de hipertensión intracraneal. Cuando esta hiponatremia se establece lentamente, es relativamente bien tolerada clínicamente. La hiperhidratación intracelular se manifiesta clásicamente en aumento de peso, aversión al agua y la existencia de mucosas húmedas.

- Investigación etiológica
   
Comporta varias etapas sucesivas (Fig. 1) e implica una actuación rigurosa. Después de haber eliminado los errores analíticos o las falsas hiponatremias ligadas a hiperlipidemia, hiperproteinemia, diabetes, causas de orden toxicológico o insuficiencia renal, se orientará hacia las verdaderas hiponatremias. El diagnóstico se apoya en la valoración del estado de hidratación del volumen extracelular, la función renal y la osmolalidad urinaria.

Figura 1. Diagrama del diagnóstico etiológico de una hiponatremia

   Las etiologías de las verdaderas hiponatremias son numerosas. Puede tratarse de hiponatremias de dilución (sobrecarga hídrica del sector extracelular) o de depleción (pérdida de sodio). Estas etiologías, muy numerosas en el medio hospitalario están resumidas en la Figura 1. Entre las hiponatremias de dilución figuran el Síndrome de Secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y la potomanía* (véase más adelante), a cuya investigación etiológica orienta la osmolalidad urinaria.

- Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidimétrica
   
La hiperhidratación intracelular es secundaria a una retención hídrica sin retención sódica. La osmolaridad urinaria es superior a 100 mOsm/kg porque el riñón no diluye suficientemente la orina. La natriuresis es normal e incluso elevada. Se trata del síndrome de Schwartz-Bartter o Secreción inapropiada de hormona antidiurética. Sus etiologías son variadas: endocrinopatías, tuberculosis, síndrome paraneoplásico, afecciones neurológicas y medicamentosas...

- Potomania primaria
   La potomanía verdadera lleva a aportes masivos de agua, compulsivos, a menudo pudiendo superar los 15 l/24h en un contexto psiquiátrico. La hiponatremia se acompaña de un osmolalidad urinaria inferior a 100 mOsmol/kg. La diuresis está elevada.

2.2. HIPEROSMOLALIDAD E HIPERNATREMIA: DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR

   Si se exceptúan las falsas hiponatremias (véase 2.1) la principal causa de hiperosmolalidad plasmática son las hipernatremias superiores a 145 mmol/l.
   
La deshidratación intracelular siempre es secundaria a una hiperosmolalidad plasmática eficaz superior a 295 mOsm/kg.

2.2.1. Elementos clínicos

   La hiperosmolalidad es un potente estímulo de la sed. La deshidratación intracelular no aparece pues más que en caso de imposibilidad de satisfacer la sed. Se pueden observar diferentes grados de sequedad de las mucosas, disminución de peso, fiebre, polipnea de origen central y signos neuropsíquicos. Estos signos se observan en particular en las personas confusas, comatosas, abandonadas, operados mal vigilados, viajeros perdidos en el desierto.

2.2.2. Investigación etiológica

   La búsqueda de la etiología tiene que empezar por un interrogatorio exhaustivo a la búsqueda de diabetes, de la toma reciente de soluciones hipertónicas o de medicamentos que aporten una gran cantidad de osmoles. El examen clínico buscará un síndrome poliuropolidípsico. El diagnóstico debe tener en cuenta el estado del sector extracelular y la osmolalidad urinaria. Esquemáticamente, una hipernatremia debe conllevar una hipersecreción de hormona antidiurética (ADH) con un aumento de la osmolalidad urinaria superior o igual a 850 mOsmol/kg testimoniando una respuesta renal apropiada. Eventualmente, una prueba al DDAVP (Tabla 1) permitirá orientar hacia una etiología más precisa, diabetes insípida, nefrogénica, potomanía.

- Aporte excesivo de sodio
   
Ingestión de agua de mar, alcalinización demasiado brutal con una sal de sodio, perfusión excesiva de suero salino.

- Deshidratación pura
   Es consecuencia de una disminución del contenido hídrico sin modificación del contenido sódico. En este tipo de deshidratación se encuentran:
   - diabetes insípida. La diabetes insípida puede ser de origen central en caso de insuficiencia hipofisaria de secreción de ADH o nefrogénica, secundaria a un defecto de sensibilidad del tubo colector al ADH. Se manifiesta con un síndrome poliuropolidípsico y una osmolalidad urinaria inferior a 300 mOsmol/kg.
   - origen respiratorio en los enfermos intubados, traqueotomizados,

- A consecuencia de potomanía
   
La ingestión masiva y crónica de agua tiene por efecto una disminución de la secreción de ADH. En caso de detención abrupta de la intoxicación por el agua, la poliuria persiste y aparece una deshidratación intracelular.

- Deshidratación global
   
Hay pérdida de agua y sal y la pérdida de agua es superior a la pérdida de sal. La etiología es la deshidratación extracelular, particularmente cuando es prolongada.

3. Conclusión

   Menos útil en los estados hiperosmolares, la medida directa de la osmolalidad en los estados hipoosmolares proporciona información importante que no se puede obtener con la sola medida de la natremia: permite distinguir las natremias verdaderas de las falsas (Fig. 1) y así orientar la investigación etiológica.

4. Bibliografía

Bruno Dallaporta. Néphrologie. Collection Supervision. Estem 1994.